Острая очаговая пневмония этиология и патогенез
Бронхопневмония (очаговая пневмония; лат. Bronchopneumonia) – это заболевание легких воспалительного характера и затрагивающее только небольшой участок легкого. Бронхопневмонию еще называют очаговой пневмонией. От обычной пневмонии бронхопневмония отличается тем, что клинические проявления ее могут быть совершенно различными по степени тяжести, достаточно часто выздоровление занимает длительное время, нередки и рецидивы. Бронхопневмония может возникать как первично, так и вторично (наиболее часто).
Бронхопневмония (очаговая пневмония) – причины (этиология)
При очаговой пневмонии поражаются отдельные дольки легкого, поэтому в отличие от крупозной ее еще называют лобулярной, или дольковой. Очаги воспаления могут быть множественными; при их слиянии (сливная пневмония) патологическая картина в легких может напоминать крупозную пневмонию. Они могут локализоваться одновременно в разных участках обоих легких, преимущественно в нижних отделах.
При очаговых пневмониях, как правило, выявляется самая различная бактериальная флора (пневмококк, стафилококк, кишечная палочка и др.). Широкое введение в клиническую практику антибиотиков изменило соотношение микробов, обнаруживаемых при пневмонии. Это характеризуется значительным уменьшением роли пневмококков и увеличением роли других микроорганизмов, особенно стрептококков и стафилококков. Исследования вирусологов дают основание считать, что в относительно большом проценте случаев возникновение острых пневмоний обусловливается тем или иным вирусом. Таковы пневмонии при гриппе, а также при орнитозе и пситтакозе, передающихся человеку от больных птиц.
Помимо инфекционного начала при возникновении пнемвонии, большую роль играют различные предрасполагающие факторы, снижающие иммунные свойства организма. Это наблюдается при переохлаждении, острых респираторных заболеваниях (острый трахеит, острый бронхит и др.), при гриппе, коклюше, скарлатине и других инфекционных заболеваниях. Очаговая пневмония может развиться на фоне хронических заболеваний легких (бронхоэктатическая болезнь, хронический бронхит), а так же вследствие гематогенного заноса инфекции при гнойных воспалениях, сепсисе, после операций. У пожилых людей при длительных и тяжелых заболеваниях или у лиц с явлениями застойного полнокровия легких может возникнуть гипостатическая пневмония. Аспирация в дыхательные пути посторонних тел (пищевые, рвотные массы и др.) вызывает развитие аспирационной пневмонии. Вдыхание удушающих и раздражающих дыхательные пути газов или паров (бензол, толуол, бензин, керосин и пр.), а также других токсических веществ (БОВ) тоже ведет к развитию изменений в легких типа очаговой пневмонии. Этиологическое начало нередко накладывает свой отпечаток на клинику и течение пневмоний, однако, во всех случаях, независимо от этиологии, имеются основные общие признаки этого заболевания.
Бронхопневмония (очаговая пневмония) – патогенез
Развитие очаговых пневмоний связано с переходом воспалительного процесса с бронхов и бронхиол непосредственно на легочную ткань (отсюда еще одно название бронхопневмонии – катаральная, отражающее переход воспаления и инфекции со слизистым секретом воспаленных бронхов в альвеолы). Инфекция проникает в легкое по просвету бронхов, а чаще перибронхиально по лимфатическим путям и межальвеолярным перегородкам. Важное значение в патогенезе бронхопневмоний придают местному ателектазу, наступающему при закупорке бронха слизисто-гнойной пробкой, на роль которого впервые указал Н. Ф. Филатов. Нарушение бронхиальной проводимости может быть вызвано резким бронхоспазмом и отеком слизистой оболочки бронхов, воспалительным процессом (бронхит) и т. д.
Очаговые пневмонии в настоящее время встречаются чаще, чем крупозная пневмония. Наряду со вторичным развитием бронхопневмония возникает в отдельных случаях как самостоятельное заболевание без предшествующего бронхита. Данный вид пнемвонии чаще встречается у детей и лиц пожилого возраста, причем обычно в определенное время года (весенний, осенний и зимний периоды).
Бронхопневмония (очаговая пневмония) – патологическая анатомия
Воспалительные очаги при бронхопневмонии обычно имеют различную давность. Вследствие этого микроскопически бронхопневмония дает довольно пеструю картину. В участках воспаления альвеолы заполнены экссудатом слизистого или серозного характера, с большим содержанием лейкоцитов. Экссудат обычно бывает более жидким, чем при крупозной пневмонии. Если данный вид пнемвонии связан с гриппом, то микроскопически можно отметить разрывы мелких сосудов. При сливной пневмонии очаги воспаления сливаются, захватывая сегмент, несколько сегментов или всю долю. Патологоанатомические изменения при возникновении этой пневмонии, в других органах обычно носят характер дистрофических.
Бронхопневмония (очаговая пневмония) – симптомы (клиническая картина)
Начало заболевания при очаговых пневмониях часто не удается установить, так как она нередко развивается на фоне уже имеющегося бронхита или катара верхних дыхательных путей. При этом данные физикального обследования больного в начале бронхопневмонии те же, что и при остром бронхите. Участки уплотнения при очаговой пневмонии часто бывают очень маленькие, поэтому диагностировать их в ряде случаев почти невозможно. М. П. Кончаловский в таких случаях рекомендовал следовать мудрому клиническому правилу: если у больного физические данные свойственны острому бронхиту, но сопровождаются высокой температурой и симптомами более серьезного заболевания, то такого больного следует считать страдающим бронхопневмонией.
Наиболее характерными симптомами очаговой пневмонии являются кашель, лихорадка и одышка. Если очаг воспаления располагается на периферии легкого и воспаление переходит на плевру, то могут возникать боли в грудной клетке, особенно при кашле и глубоком дыхании.
Лихорадка у больных бронхопневмонией бывает разной продолжительности, чаще типа febris remittens или неправильного типа. Нередко температура бывает субфебрильной, а в пожилом и старческом возрасте может вообще отсутствовать.
При объективном исследовании больных пнемвонией в ряде случаев можно заметить нерезко выраженные гиперемию лица и цианоз губ. Дыхание учащается до 25-30 в минуту; при этом отмечается отставание больной половины грудной клетки в акте дыхания. Данные физикального исследования при пнемвонии, особенно перкуссия и аускультация, часто бывают неопределенными. Лишь при сливной бронхопневмонии может быть притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком, а при аускультации – бронхиальное дыхание. Часто обнаруживаются сухие и влажные хрипы, но особенно доказательны звонкие влажные хрипы и крепитация на ограниченном участке. При этом отмечается усиленное проведение голоса на поверхность грудной клетки (усиление голосового дрожания и бронхофонии). При рентгенологическом исследовании обычно обнаруживается нерезкое затемнение, при сливной пневмонии пятнистое, чаще в нижних отделах легкого; из–за увеличения лимфатических узлов бывают расширены тени корней легких. Обычно при рентгенологическом исследовании выявляются только очаги не менее 1-2 см в диаметре; очень мелкие и разрозненные очаги уплотнения легочной ткани определить не удается. Отсюда следует, что отсутствие рентгенологических признаков пневмонии при наличии клинических симптомов не отвергает диагноз бронхопневмонии.
Мокрота слизисто-гнойная, сначала вязкая, потом более жидкая, иногда с примесью крови, но не ржавая. Содержит много лейкоцитов, макрофагов, цилиндрического эпителия. Флора различная, обильная, при вирусной пневмонии скудная. При исследовании крови больного пнемвонией, отмечается небольшой нейтрофильный лейкоцитоз, некоторый сдвиг влево, умеренное ускорение РОЭ.
Очаговая пневмония обычно протекает более длительно и вяло, чем крупозная. Прогноз при бронхопневмониях в случаях соответствующего лечения благоприятный, но они чаще переходят в хроническую форму, чем крупозные. Кроме того, бронхопневмонии могут осложниться абсцессом легкого и бронхоэктатической болезнью.
Бронхопневмония (очаговая пневмония) – лечение
Больных простыми локализованными формами бронхопневмонии чаще лечат в домашних условиях, обычно заболевание хорошо поддается терапии сульфаниламидами. Больных с токсическими формами, а тем более при септических наслоениях следует госпитализировать для более сложного, комплексного лечения. Однако необходимо учитывать, что даже при легкой форме бронхопневмонии имеются, хотя и не ярко выраженные, те же патологические процессы (гипоксемия, дыхательная недостаточность и т. д.), что и при токсической форме. Поэтому при всех условиях на первом плане в лечении должен стоять хорошо организованный режим больного. Если домашние условия не позволяют этого, лучше ребенка госпитализировать.
Таким образом, лечение должно быть дифференцировано прежде всего в зависимости от тяжести заболевания и особенностей больного. Большое значение имеет наличие в анамнезе предшествовавших заболеваний органов дыхания и учет эффективности применявшихся способов лечения. Повторное применение одного и того же сульфаниламида или антибиотика указывает врачу на возможность появления устойчивой микробной флоры к данному препарату. В таких случаях при выборе лечения лучше назначить другой сульфаниламид или антибиотик, что нередко дает исключительно хороший эффект. Нужно помнить о полимикробности в этиологии очаговой пневмонии и о значительном участии кокковой группы, обладающей в большом проценте случаев резистентностью по отношению к антибиотикам, и к сульфаниламидам.
При бронхопневмонии, носящей характер нормергической реакции и развивающейся в остром периоде катара дыхательных путей, правильное назначение сульфаниламидов в достаточной дозировке быстро ликвидирует заболевание, снижая лихорадочное состояние и ослабляя токсические явления. Но динамические рентгенологические исследования показывают, что ликвидация патологических изменений в легких отстает от клинического выздоровления. Даже при нормальной температуре может возникнуть слабо выраженный рецидив заболевания и появление отдельных фокусов мелкоочаговой пневмонии. Поэтому, как правило, проводить лечение сульфаниламидными препаратами необходимо не только в зависимости от температурной реакции, но и под контролем клинических и рентгенологических изменений в легких.
При бронхопневмониях, сопровождающихся значительным токсикозом, рекомендуется применять комбинированное лечение сульфаниламидами и антибиотиками, а при недостаточной эффективности этого лечения через 3-4 дня следует включать другой антибиотик, обладающий более широким спектром действия.
Наличие гипоксемии при очаговых пневмониях создает в легких дополнительные изменения, заключающиеся в отеке межуточной ткани и в нарушении кровообращения; поэтому для борьбы с кислородной недостаточностью нужно широко использовать аэротерапию и оксигенотерапию, особенно у детей, болеющих пневмонией повторно.
Чрезвычайно важно организовать высококачественный диететический режим с высоким содержанием всех витаминов, особенно С и комплекса В, поскольку в патогенезе дыхательной недостаточности они играют ведущую роль. Физически ослабленным детям необходимо вводить витамин А. и продукты, содержащие этот витамин, а больным рахитом – витамин D.
Назначение глюкозы per os почти не достигает цели, но при токсической форме, сопровождающейся нарушением сердечно–сосудистой системы, хорошие результаты дают «разгрузочные» дни, т. е. назначение диеты, состоящей из творога, сахара и фруктовых соков. Творог, содержащий целый ряд аминокислот, в том числе метионин и глутаминовую кислоту, оказывает давно признанное диуретическое и дезинтоксикационное действие, возможно, благодаря стимуляции ими ретикуло–эндотелиальной системы печени, способствующей выработке защитных тел и противодействующей жировой дистрофии печени.
Действие сахаристых веществ в виде моносахаридов более сложное, и наряду с повышением углеводного обмена происходит, очевидно, и дезинтоксикация организма путем распада продуктов измененного обмена, вызывающих раздражение нервной системы. При тяжелых формах очаговой пневмонии очень помогают различные стимулирующие мероприятия: переливание крови и плазмы и применение неспецифических сывороток.
Наряду с антибиотиками и сульфаниламидами необходимо помнить о важности симптоматических средств при лечении очаговых пневмоний, В первую очередь следует успокоить мучительный сухой кашель, часто сменяющийся в периоды разрешения влажным кашлем с наличием мокроты, которую маленькие дети обычно не отхаркивают. Показано также назначение кодеина, щелочных вод и т. д., а в период разрешения процесса – также отхаркивающих.
Учитывая, что бронхопневмония по характеру процесса сопровождается повышением проницаемости сосудов, необходимо для борьбы с этим расстройством вводить хлористый кальций, вызывающий раздражение клеток соединительной ткани, по всей вероятности, путем повышения тонуса блуждающего нерва. Хлористый кальций вводится как внутрь, так и внутривенно.
Для этой же цели служит и аскорбиновая кислота, которая вводится как в чистом виде, так и с пищей, заключающей в себе достаточное ее количество. Особенно показана аскорбиновая кислота при распространенности процесса и при появлении рецидивов в форме мелкоочаговой пневмонии. Нужно учесть, что в лихорадочном периоде введенная per os аскорбиновая кислота в значительной мере разрушается или переходит в малоактивную форму и поэтому в тяжелых случаях показано введение ее в вену.
Наибольшей активностью в борьбе с повышением проницаемости сосудистой ткани обладает цитрин (витамин Р), содержащийся в больших количествах в лимонах, меньше в апельсинах.
При реакции со стороны нервной системы лечебные мероприятия должны быть строго индивидуализированы. Нередко достаточна только спокойная обстановка, назначение холода на голову и тепла к ногам или общей теплой ванны.
При наличии менингеальных или менингоэнцефалитических явлений необходимо особо тщательное исследование больного для решения вопроса о спинномозговой пункции. Последняя может иметь не только диагностическое, но и терапевтическое значение, поскольку в зависимости от нарушения кровообращения и повышения проницаемости сосудов может иметь место и повышение внутричерепного давления; это создает необходимость внутривенного применения гипертонических растворов глюкозы, а при наличии судорог и 25% раствора сернокислой магнезии.
Нужно помнить, что всякие изменения со стороны нервной системы ребенка в остром периоде заболевания могут оставить так называемую «следовую» реакцию на долгое время. Нередко после тяжелой очаговой пневмонии, так же как и после крупозной, у ребенка остается раздражительность, снижается успеваемость и т. д. Поэтому в круг терапевтических мероприятий при подобных раздражениях нервной системы при пневмониях должны входить широкие мероприятия по лечебно-охранительному режиму. Следует стремиться, чтобы дети с токсическими формами очаговой пневмонии получали удлиненный физиологический сон, для чего создаются необходимые условия и обеспечивается длительное пребывание на воздухе.
Не следует детей с токсическими формами бронхопневмонии помещать в одну палату с выздоравливающими детьми, у которых с улучшением состояния появляется обычная детская шаловливость, иногда нарушение режима. Вместе с тем как только состояние ребенка начинает улучшаться, необходимо для успокоения его нервной системы организовать его досуг (спокойные занятия, чтение вслух).
Лечение бронхопневмоний имеет целью не только ликвидировать структурные изменения в легких, но и восстановить нормальные функции легкого, что может считаться профилактикой развития хронических пневмоний.
Само собой разумеется, что при лечении очаговых пневмоний ни антибиотики, ни сульфаниламиды, ни симптоматические средства, влияющие на сердечно-сосудистую систему, восстанавливающие функцию печени и т. д., не могут активно влиять на ликвидацию основных структурных изменений в легких. Поэтому именно при лечении очаговых пневмоний, более чем при какой-либо другой форме, показано применение различных видов физиотерапии.
Бронхопневмония (очаговая пневмония) – профилактика
Профилактика бронхопневмонии в первую очередь заключается в здоровом образе жизни, хорошем уходе за ребёнком и рациональном его закаливании с первых месяцев жизни. Большое значение имеет профилактика возникновения ОРВИ у детей, особенно первого года жизни: ограничение контактов с другими детьми в период сезонных вспышек респираторных инфекций, вакцинация против гриппа, немедленная изоляция заболевших. Целесообразно использовать в профилактике пневмоний такие препараты, как ИРС-19, бронхомунал, рибомунил, обладающие не только стимулирующим действием на все звенья неспецифической защиты организма, но и вызывающие вакцинальный эффект против основных возбудителей заболеваний органов дыхания.
Источник
Пневмония – острое инфекционно-воспалительное заболевание легких с вовлечением всех структурных элементов легочной ткани с обязательным поражением альвеол и развитием в них воспалительной экссудации.
Эпидемиология: заболеваемость острой пневмонией 10,0-13,8 на 1.000 населения, среди лиц > 50 лет – 17 на 1.000.
Этиология:
а) внебольничных (внегоспитальных) пневмоний:
1. Streptococcus pneumoniae (пневмококк) – 70-90% всех больных внебольничной пневмонией
2. Haemophilus influenzae (гемофильная палочка)
3. Mycoplasma pneumonaiae
4. Chlamydia pneumoniae
5. Legionella pneumophila
6. Другие возбудители: Moraxella catarralis, Klebsiella pneumoniae, Esherichia coli, Staphylococcus aureus, Streptococcus haemoliticus.
б) внутрибольничных (госпитальных / нозокомиальных) пневмоний (т.е. пневмоний, развивающихся через 72 ч после госпитализации при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления больного в стационар и до 72 ч после выписки):
1. Грамположительная флора: Staphylococcus aureus
2. Грамотрицательная флорма: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Haemophilus influenzae, Enterobacter, Serratia
3. Анаэробная флора: грамположительная (Peptostreptococcus и др.) и грамотрицательная (Fusobacterium, Bacteroides и др.)
Больное влияние на этиологию и характер течения госпитальных пневмоний оказывает специфика лечебного учреждения.
в) пневмоний при иммунодефицитных состояниях (врожденных иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия): пневмоцисты, патогенные грибы, цитомегаловирусы.
Факторы, предрасполагающие к развитию пневмонии:
1) нарушение взаимодействия верхних дыхательных путей и пищевода (алкогольный сон, наркоз с интубацией, эпилепсия, травмы, инсульты, заболевания ЖКТ: рак, стриктура пищевода и др.)
2) заболевания легких и грудной клетки со снижением местной защиты дыхательных путей (муковисцидоз, кифосколиоз)
3) инфекция синусовых пазух (лобных, гайморовых и др.)
4) общеослабляющие организм факторы (алкоголизм, уремия, СД, переохлаждение и др.)
5) иммунодефицитные состояния, лечение иммунодепрессантами
6) путешествия, контакт с птицами (хламидийная пневмония), кондиционерами (легионеллезная пневмония)
Патогенез пневмонии:
1. Проникновение возбудителей пневмонии в респираторные отделы легких бронхогенным (наиболее часто), гематогенным (при сепсисе, эндокардите трехстворчатого клапана, септическом тромбофлебите тазовых вен, общеинфекционных заболеваниях), per continuinatem (непосредственно из соседних пораженных органов, например, при абсцессе печени), лимфогенным путями с последующей адгезией на эпителиальных клетках бронхопульмональной системы. При этом пневмония развивается лишь при нарушении функции системы местной бронхопульмональной защиты, а также при снижении общей реактивности организма и механизмов неспецифической защиты.
2. Развитие под влиянием инфекции локального воспалительного процесса и его распространение по легочной ткани.
Часть микрорганизмов (пневмококк, клебсиелла, кишечная палочка, гемофильная палочка) продуцируют вещества, усиливающие сосудистую проницаемость, в результате пневмония, начинаясь с небольшого очага, далее распространяется по легочной ткани в виде «масляного пятна» через альвеолярные поры Кона. Другие микроорганизмы (стафилококки, синегнойная палочка) выделяют экзотоксины, разрушающие легочную ткань, в результате чего образуются очаги некроза, которые, сливаясь, формируют абсцессы. Большую роль в развитии пневмонии играет продукция лейкоцитами цитокинов (ИЛ-1, 6, 8 и др.), стимулирующих хемотаксис макрофагов и других эффекторных клеток.
3. Развитие сенсибилизации к инфекционным агентам и иммуно-воспалительных реакций (при гиперергической реакции организма развивается долевая пневмония, при нормо- или гипергической – очаговая пневмония).
4. Активация перекисного окисления липидов и протеолиза в легочной ткани, оказывающих непосредственное повреждающее влияние на легочную ткань и способствующих развитию в ней воспалительного процесса.
Классификация пневмонии:
I. Этиологические группы пневмоний
II. Эпидемиологические группы пневмоний: внегоспитальная (внебольничная, домашная, амбулаторная); госпитальная (нозокомиальная, внутрибольничная); атипичная (т.е. вызываемая внутриклеточными патогенами – легионеллами, микоплазмами, хламидиями); пневмонии у больных иммунодефицитными состояниями и на фоне нейтропении.
III. По локализации и протяженности: односторонняя (тотальная, долевая, полисегментарная, сегментарная, центральная (прикорневая) и двусторонняя.
IV. По степени тяжести: тяжелая; средней тяжести; легкая или абортивная
V. По наличию осложнений (легочных и внелегочных): осложненная и неосложненная
VI. В зависимости от фазы заболевания: разгар, разрешение, реконвалесценция, затяжное течение.
Основные клинические проявления пневмонии.
Можно выделить ряд клинических синдромов пневмонии: 1) интоксикационный; 2) общевоспалительных изменений; 3) воспалительных изменений легочной ткани; 4) поражения других органов и систем.
1. Легочные проявления пневмонии:
а) кашель – вначале сухой, у многих в 1-ые сутки в виде частого покашливания, на 2-ые сутки кашель с трудноотделяемой мокротой слизисто-гнойного характера; у больных долевой пневмонией часто появляется «ржавая» мокрота в связи с появлением в ней большого количества эритроцитов.
б) боли в грудной клетке – наиболее характерны для долевой пневмонии, обусловлены вовлечением в процесс плевры (плевропневмония) и нижних межреберных нервов. Боль появляется внезапно, она достаточно интенсивная, усиливается при кашле, дыхании; при выраженной боли отмечается отставание соответствующей половины грудной клетки в акте дыхания, больной «щадит ее» и придерживает рукой. При очаговой пневмонии боль может быть слабо выраженной или отсутствовать.
в) одышка – ее выраженность зависит от протяженности пневмонии; при долевой пневмонии может наблюдаться значительное тахипноэ до 30-40 мин, лицо при этом бледное, осунувшееся, с раздувающимися при дыхании крыльями носа. Одышка нередко сочетается с ощущением «заложенности в груди».
г) физикальные признаки локального легочного воспаления:
1) притупление (укорочение) перкуторного звука соответственно локализации воспалительного очага (всегда четко определяется при долевой и не всегда выражено при очаговой пневмонии)
2) усиление голосового дрожания в связи с уплотнением легочной ткани над очагом поражения (при долевой пневмонии)
3) крепитация, выслушиваемая над очагом воспаления – напоминает мелкий треск или звук, который выслушивается, если растирать пальцами пучок волос около уха; обусловлена разлипанием во время вдоха стенок альвеол, пропитанных воспалительным экссудатом; выслушивается только во время вдоха и не слышна во время выдоха
Для начала пневмонии характерна crepitatio indux, она негромкая, выслушивается на ограниченном участке и как-будто доносится издалека; для разрешения пневмонии характерна crepitatio redux, она громкая, звучная, выслушивается на более обширном участке и как бы непосредственно над ухом. В разгар легочного воспаления, когда альвеолы заполнены воспалительным экссудатом, крепитация не прослушивается.
4) мелкопузырчатые хрипы в проекции очага воспаления – характерны для очаговой пневмонии, являются отражением сопутствующего бронхопневмонии локального бронхита
5) изменение везикулярного дыхания – в начальной стадии и фазе разрешения пневмонии везикулярное дыхание ослаблено, а при долевой пневмонии в фазе выраженного уплотнения легочной ткани везикулярное дыхание не прослушивается.
6) бронхофония – усиление голоса больного, выслушиваемого через грудную клетку (больной шепотом произносит «раз, два, три») – наблюдается в фазе значительного уплотнения легочной ткани при долевой пневмонии
7) бронхиальное дыхание – выслушивается при наличии обширного участка уплотнения легочной ткани и сохраненной бронхиальной проводимости.
8) шум трения плевры – определяется при плевропневмонии
2. Внелегочные проявления пневмонии:
а) лихорадка, ознобы – долевая пневмония начинается остро, внезапно появляется интенсивная боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, наблюдаются озноб, повышение температуры до 39 °С и выше; очаговая пневмония начинается постепенно, повышение температуры постепенное, как правило, не выше 38,0-38,5 °С, озноб не закономерен.
б) синдром интоксикации – общая слабость, снижение работоспособности, потливость (чаще ночью и при незначительной физической нагрузке), снижение или полное отсутствие аппетита, миалгии, арталгии на высоте лихорадки, головная боль, при тяжелом течении – спутанность сознания, бред. При тяжелом течении долевой пневмонии возможна желтуха (из-за нарушения функции печени при выраженной интоксикации), кратковременная диарея, протеинурия и цилиндрурия, герпес.
Диагностика пневмонии.
1. Рентгенография органов грудной клетки – важнейший метод диагностики пневмонии.
В начальной стадии пневмонии – усиление легочного рисунка пораженных сегментов.
В стадии уплотнения – интенсивное затемнение участков легкого, охваченных воспалением (участки инфильтрации легочной ткани); при долевой пневмонии тень однородка, гомогенна, в центральных отделах более интенсивная, при очаговой пневмонии воспалительная инфильтрация в виде отдельных очагов.
В стадии разрешения уменьшаются размеры и интенсивность воспалительной инфильтрации, постепенно она исчезает, структура легочной ткани восстанавливается, но корень легкого длительное время может оставаться расширенным.
2. Лабораторный синдром воспаления: лейкоцитоз, свдиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, лимфопения, эозинопения, увеличение СОЭ в ОАК, повышение содержания a2- и g-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, ЛДГ (особенно 3-ей фракции), С-реактивного белка в БАК.
Критерии тяжести течения пневмонии.
| Симптом | Степень тяжести | ||
| Легкая | Средняя | Тяжелая | |
| ЧД | не более 25 | около 30 | 40 и более |
| PS | ниже 90 | 90-100 | выше 100 |
| to | до 38о | до 39о | 40о и выше |
| Гипоксемия | цианоза нет | нерезкий цианоз | выраженный цианоз |
| НК | нет | нерезкая | отчетливая |
| Обширность поражения | 1-2 сегмента | 1-2 сегмента с двух сторон или целая доля | больше 1 доли, тотальная; полисегментарная |
Сравнительная характеристика долевой и очаговой пневмонии.
| Признаки | Долевая пневмония | Очаговая пневмония |
| Начало заболевания | Острое, внезапное, с высокой температурой тела, ознобом, болями в грудной клетке | Постепенное, как правило, после или на фоне респираторной вирусной инфекции |
| Синдром интоксикации | Выражен значительно | Слабо выражен |
| Кашель | Болезненный, вначале сухой, затем с отделением «ржавой» мокроты | Как правило, безболезненный, с отделением слизисто-гнойной мокроты |
| Боли в грудной клетке | Характерны, достаточно интенсивные связаны с дыханием, кашлем | Малохарактерны и неинтенсивные |
| Появление бронхофонии, усиление голосового дрожания | Очень характерно | Малохарактерно |
| Притупление перкуторного звука над зоной поражения | Очень характерно | Наблюдается не всегда (зависит от глубины расположения и величины воспалительного очага) |
| Аскультативная картина | Крепитация в начале воспаления и в фазе разрешения, бронхиальное дыхание в фазе разгара заболевания, нередко шум трения плевры | На ограниченном участке определяется крепитация, ослабление везикулярного дыхания, выслушиваются мелкопузырчатые хрипы |
| Одышка и цианоз | Характерны | Мало выражены или отсутствуют |
| Лабораторные признаки воспаления | Выражены четко | Менее выражены |
| Рентгенологические проявления | Интенсивное гомогенное затемнение доли легкого | Пятнистое очаговое затемнение различной интенсивности (в области одного или нескольких сегментов) |
Осложнения пневмонии.
1. Легочные: а. парапневмонический плеврит б. абсцесс и гангрена легкого в. синдром бронхиальной обструкции г. острая дыхательная недостаточность.
2. Внелегочные: а. острое легочное сердце б. инфекционно-токсический шок в. неспецифический миокардит, эндокардит г. менингит, менингоэнцефалит д. ДВС-синдром е. психозы ж. анемия з. острый гломерулонефрит и. токсический гепатит
Основные принципы лечения пневмонии.
1. Лечебный режим: госпитализация (амбулаторно лечатся лишь нетяжелые пневмонии при правильном уходе за больным).
В течение всего лихорадочного периода и интоксикации, а также до ликвидации осложнений – постельный режим, через 3 дня после нормализации температуры тела и исчезновения интоксикации – полупостельный, затем палатный режим.
Необходим правильный уход за больным: просторное помещение; хорошее освещение; вентиляция; свежий воздух в палате; тщательный уход за полостью рта.
2. Лечебное питание: в остром лихорадочном периоде обильное питье (клюквенный морс, фруктовые соки) около 2,5-3,0 л в сутки; в первые дни – диета из легко усваивающихся продуктов, компотов, фруктов, в последующей – стол № 10 или 15; курение и алкоголь запрещаются.
3. Этиотропное лечение: АБ – основа лечения острой пневмонии.
Принципы этиотропной терапии пневмонии:
а) лечение должно начинаться как можно раньше, до выделения и идентификации возбудителя
б) лечение должно проводиться под клиническим и бактериологическим контролем с определением возбудителя и его чувствительности к АБ
в) АБ должны назначаться в оптимальных дозах и с такими интервалами, чтобы обеспечить создание лечебной концентрации в крови и легочной ткани
г) лечение АБ должно продолжаться до исчезновения интоксикации, нормализации температуры тела (не менее 3-4 дней стойко нормальной температуры), физикальных данных в легких, рассасывания воспалительной инфильтрации в легких по данным рентгенологического исследования.
д) при отсутствии эффект от АБ в течение 2-3 дней его меняют, при тяжелом течении пневмонии АБ комбинируют
е) недопустимо бесконтрольное применение АБ средств, т.к. при этом усиливается вирулентность возбудителей инфекции и возникают устойчивые к ЛС формы
ж) при длительном применении АБ может развиться дефицит витаминов группы В в результате нарушения их синтеза в кишечнике, что требует коррекции витаминного дисбаланса; необходимо вовремя диагностировать кандидомикоз и дисбактериоз кишечника, которые могут развиться при лечении АБ
з) в ходе лечения целесообразно контролировать показатели иммунного статуса, т.к. лечение АБ может вызвать угнетение системы иммунитета.
Алгоритм эмпирической антибиотикотерапии внебольничной пневмонии (возраст больного до 60 лет): ампициллин (лучше амоксициллин) по 1,0 г 4 раза в день, если есть эффект – продолжать терапию до 10-14 дней, если нет – назначить варианты: эритромицин 0,5 г 4 раза в день / доксициклин 0,1 г 2 раза в день / бисептол 2 таблетки 2 раз в день в течение 3-5 дней, если есть эффект – продолжать терапию до 10-14 дней, если нет – госпитализация в стационар и рациональная антибиотикотерапия.
Алгоритм эмпирической антибиотикотерапии внебольничной вторичной пневмонии (возраст больного больше 60 лет): цефалоспорины II поколения (цефаклор, цефуроксим) внутрь или в/м в течение 3-5 дней, если есть эффект – продолжать терапию 14-21 день, если нет – назначить варианты: эритромицин 0,5 г 4 раза в день; сумамед 0,5-1,0 г в сутки в течение 3-5 дней; есть эффект – продолжать терапию 14-21 день, нет эффекта – госпитализация и рациональная антибиотикотерапия.
4. Патогенетическое лечение:
а) восстановление дренажной функции бронхов: отхаркивающие средства (бромгексин, амброксол / лазолван, бронхикум, корень солодки 5-7 дней), муколитики (ацетилцистеин в течение 2-3 дней, но не с 1-ого дня); при тяжелом течении заболевания – санационные бронхоскопии 1% раствором диоксидина или 1% раствором фурагина.
б) нормализация тонуса бронхиальной мускулатуры: при наличии бронхоспазма показаны бронходилататоры (эуфиллин в/в капельно, пролонгированные теофиллины внутрь, аэрозольные b2-адреномиметики).
в) иммуномодулирующая терапия: продигиозан в постепенно возрастающих дозах с 25 до 100 мкг в/м с интервалом в 3-4 дня, курс 4-6 инъекций; Т-активин по 100 мкг 1 раз в 3-4 дня п/к; тималин по 10-20 мг в/м 5-7 дней; натрия нуклеинат по 0,2 г 3-4 раза в день после еды; левамизол (декарис) по 150 мг 1 раз в день в течение 3 дней, затем 4 дня перерыв; курс повторяют 3 раза; адаптогены (экстракт элеутерококка по 1 чайной ложке 2-3 раза в день; настойка женьшеня по 20-30 капель 3 раза в день; настойка китайского лимонника по 30-40 капель 3 раза в день; препараты интерферонов (содержимое 1 амп растворяют в 1 мл изотонического натрия хлорида, вводят в/м по 1 млн МЕ 1-2 раза в день ежедневно или через день в течение 10-12 дней).
г) антиоксидантная терапия: витамин Е по 1 капсуле 2-3 раза в день внутрь 2-3 недели; эссенциале по 2 капсулы 3 раза в день в течение всего периода заболевания; эмоксипин 4-6 мк/кг/сут в/в капельно на физрастворе.
5. Борьба с интоксикацией: в/в капельно гемодез (400 мл 1 раз в день), изотонический раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы; обильное питье клюквенного морса, фруктовых соков, минеральных вод; при выраженной интоксикации – плазмаферез, гемосорбция.
6. Симптоматическое лечение<
