Острая пневмония у детей презентация
1. ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ У ДЕТЕЙ
Практическое занятие №3
Острые деструктивные
пневмонии у детей
2. ОСТРЫЕ ДЕСТРУКТИВНЫЕ ПНЕВМОНИИ У ДЕТЕЙ
Определение. Под острой деструктивной пневмонией
следует понимать осложнение пневмонии различной
этиологии (стафилококковой, синегнойной, протейной,
стрептококковой и т. д.), протекающее с образованием
внутрилегочных полостей и склонное к присоединению
плевральных осложнений.
Актуальность
Острые деструктивные пневмонии составляют более
10 % от общего числа пневмоний;
Удельный вес деструктивной пневмонии в общей
структуре прочих летальных исходов у детей при
гнойно-септической патологии достигает 50%;
Неадекватное лечение приводит часто к хронизации
процесса у больных
3. Структура возбудителей деструктивной пневмонии
1,9 % Micrococcus
sp.
5,9 % Candida
30,4 %
Staphylococcus
9,8 % Enterobacter
13,8 %
Pseudomonas
11,7 % Klebsiella
pneumoniae
9,8 %
Streptococcus
5,9 % Enterococcus
6,9 % E. coli
3,9 % Acinetobacter
4. Характеристика микробиотов, вызывающих острую деструктивную пневмонию у детей.
Микробионт
Микробиологические данные
Морфологические
изменения в очаге
Характер гноя
Изменения в клиническом анализе крови
Staphylococcus aureus(Л.Пастер, 1880;Ф.Розенбах, 1884)
Аэробы,
факультативные анаэробы, чувствительны к бактериофагам. Факторы
патогенности:
а)экзотоксины – гемолизин, лейкоцидин, некротоксин,
энтеротоксин, летальный токсин; б)ферменты агрессии и защиты: коагулаза,
гиалуронидаза, фибринолизин, летициназа.
В легких множественные
очаги деструкции(сливные), на фоне обширных инфильтратов образование
полостей(буллы, абсцессы), у детей раннего возраста – субкортикальные с
ранним присоединением плевральных осложнений. Гной густой, желтоватозеленоватый. В крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево,
лимфопения и моноцитоз. Увеличение Ig M, а затем Ig G и Ig A, снижение Тлимфоцитов и увеличение В-лимфоцитов.
5. Характеристика микробионтов, вызывающих острую деструктивную пневмонию у детей.
• Streptococcus (A,В,С,Д)
(Бильрот, 1874; Пастер Л., 1879).
Аэробы, факультативные анаэробы(не используют кислород
для роста).
Наиболее патогенен стрептококк А.
Факторы патогенности:
а)токсины — эритрогенный токсин,
стрептолизин, лейкоцидин, некротоксин, летальный токсин;
б)ферменты агрессии и защиты- стрептокиназа, гиалуронидаза,
протеиназа и др.
Наличие М-антигена – адгезия к слизистым
оболочкам. Наиболее распространена форма воспаления в
виде инфильтрата с незначительными некротическими
изменениями. В бронхах и альвеолах лейкоцитарный эксудат.
При воспалении с выраженным некрозом бронхов и легкого
вокруг участка воспаления фиброзный эксудат, в бронхах
гнойное воспаление, некрозы, в плевральной полости гнойнофибринозный эксудат. Характерен лимфангит с
распространением к корню легких и поражением регионарных
лимфатических узлов. Соответственно пневмоническим очагам
некротизируется и плевра. Гной на фоне некроза жидкий,
водянистый, беловатый (сывороточный).
6. Характеристика микробионтов, вызывающих острую деструктивную пневмонию у детей.
Klebsiella pneumoniae (Klebs E., 1875; Schroeter,1886).Escherichia coli(Эшерих,
1885)
Неподвижные грамотрицательные палочки.
Факторы патогенности:
а)токсины – гемолизин, энтеротоксин;б)ферменты агрессии и защиты –
гиалуронидаза, летициназа, нейроаминидаза, РНК-аза, ДНК-аза.Вызывают
адгезию и гемагглютинацию эритроцитов, инактивируют лизоцим.
Грамотрицательная палочка, аэроб.
Факторы патогенности:
а)токсины
— эндотоксин(оказывает энтеротропное, нейротропное, пирогенное действие),
экзотоксины(обезвоживание);
б)пили – способствуют
адгезии;в)микрокапсула – препятствует фагоцитозу. В легких очаги воспаления
–инфильтраты
негомогенной консистенции серовато-розового цвета с
очагами некроза, которые сливаются в более обширные. Гистологическая
картина острого васкулита с тромбозом, некрозом и образованием
гнойника.Инфильтративно-деструктивная очаговая форма воспаления в легком,
часто нежнедолевая или двухсторонняя, вторичного генеза с затяжным
течением. Гной густой, тянущийся, с запахом горелого мяса. Эксудат гнойногеморрагический,
часто с характерным запахом. Лейкоцитоз, лимфопения,
моноцитопения. Инфекция возникает на фоне иммунодефицита, отмечается
снижение Ig G, количество
Ig M в норме, количество Ig A увеличено,
снижение количества Т-клеток (хелперов).Нормолейкоцитоз или
умеренная
лейкопения с резким сдвигом формулы влево и лимфопенией.
7. Характеристика микробионтов, вызывающих острую деструктивную пневмонию у детей
• Pseudomonas(род
Pseudomonas, род
Burholderia, род Stenotrophomonas)Подвижная
грамотрицательная палочка,
аэроб.
Факторы патогенности:
а)токсины –
экзотоксин(ингибирует синтез протеина,
обуславливает клинику токсикоза), энтеротоксин,
эндотоксин, гемолизин;
б)ферменты
агрессии и защиты – лецитиназа, липаза,
коллагеназа, нейроаминидаза,
β-лактамаза.
Использует как источник питания
фурациллин,
нитрофураны, соединения фенола и др.
антибактериальные препараты. В легких
инфильтраты с участками некроза в центре.
Зеленовато-голубая
окраска
повязки с
запахом
жасмина.
8. Патогенез деструктивных пневмоний
9. Классификация острых деструктивных пневмоний у детей (на основе классификации Сергеева В.М.)
.
Этиология: стафилококковые, стрептококковые, синегнойные,
протейные и др. или смешанные.
II.
Тип поражения(генез):
1. Первичная (аэрогенный путь инфицирования):
а) истинно первичная (осложнение бактериальной пневмонии); б)условно-первичная (наслоение на муковисцидоз,
врожденные пороки развития легких).
2.Вторичная (гематогенный путь инфицирования).
III.
Клинико-рентгенологические формы:
1.
Легочные формы:
а) абсцесс; б) булла; в) инфильтративно- деструктивные (лобит).
2.
Легочно-плевральные формы:
а)пиоторакс (ограниченный, тотальный, плащевидный); б)пиопневмоторакс (простой, напряженный, ограниченный, тотальный);
в)пневмоторакс (простой, напряженный, ограниченный, тотальный).
г) фибриноторакс
IV.
Течение: острое, септическое, затяжное.
V.
Периоды: острое прогрессирование, относительная стабилизация
остаточные изменения.
VI.
Осложнения:
Сепсис.
Перикардит (гнойный, гнойно-фибринозный, фибринозный).
З.Медиастинальная эмфизема (простая, прогрессирующая).
4.Медиастенит.
5.Кровотечение (легочное, легочно-плевральное, внутриплевральное; I, II, III степени).
VII.
Хронические формы и исходы:
а) вторичные кисты легких (неосложненные, осложненные нагноением,
острым вздутием, прорывом в плевральную полость);
б) хронический абсцесс легкого;
в) хроническая эмпиема плевры;
г)
бронхоэктазии (ателектатические, без ателектаза).
д) фибриноторакс
10. Распределение больных острой деструктивной пневмонией по клинико-рентгенологическим формам
Распределение больных острой деструктивной пневмонии по клиникорентгенологическим формам
3,1%(4)
9,3%(12)
Пневмоторакс
3,1%(4)
ПиопневмоБулла
38%(49)
торакс
Пиоторакс
21,7%(28)
Лобит
24,8%(32)
Абсцесс
Сроки поступления больных с ОГДП с момента заболевания
до 5 суток — 49(38,0%)
от 6 до 10 суток — 42(32,6%)
от 11 до 20 суток — 24(18,6%)
позже 21 дня — 14(10,8)
11. Методы исследования у больных с острой деструктивной пневмонией.
Жалобы и данные клинического исследования:
характер кашля, количество мокроты, изменение аппетита и другие жалобы, а также
результаты физикального обследования, термометрии и т. д.
Общие клинические анализы крови и мочи.
Рентгенография легких в 2 проекциях — прямой и боковой на стороне
поражения.
Контрастное исследование желудочно-кишечного тракта
Ультразвуковое исследование (УЗИ) плевральных полостей.
Бронхоскопия.
Бактериологическое исследование мокроты, смывов с бронхов,
содержимого из плевральной полости.
Рентгенотомография.
Компьютерная томография органов грудной клетки проводится в
случаях затрудненной дифференциальной диагностики.
Определяют
объем циркулирующей крови,
кислотно-щелочное состояние
крови, а также газовые составляющие артериальной и венозной крови.
Иммунологическое исследование крови (иммуноглобулины классов М, G, А, Е, уровень
циркулирующих иммунных комплексов, НСТ-тест (функциональная активность фагоцитов),
Т- и В-лимфоциты. Определяют титр антител иммуноферментным анализом (ИФА)
сыворотки крови к внутриклеточным инфекциям.
Торакоскопия
12. Синдромы у детей с острой деструктивной пневмонией
• Основные:
1.синдром интоксикации;
2.синдром дыхательных расстройств.
Маскирующие:
1.абдоминальный;
2.асмоидный;
3.нейротоксикоза.
13. Острая деструктивная пневмония. Легочная форма. Буллы правого и левого легкого.
14. Пневмомедиастинум(эмфизема средостения)
15. Острая деструктивная пневмония. Легочная форма. Абсцесс правого легкого.
16. Морфологическая картина абсцесса легкого
17. Острая деструктивная пневмония. Легочная форма. Абсцесс правого легкого.
18. Легочная форма. Абсцесс правого легкого.
19. Острая деструктивная пневмония. Легочная форма. Правосторонний верхне-долевой лобит.
20. Острая деструктивная пневмония. Легочно-плевральная форма. Левосторонний пиоторакс.
21. УЗИ легких и плевральной полости. Пиоторакс.
22. Острая деструктивная пневмония. Легочно-плевральная форма. Правосторонний субтотальный пиоторакс.
Острая деструктивная пневмония. Легочноплевральная форма. Правосторонний
субтотальный пиоторакс.
23. Острая деструктивная пневмония. Легочно-плевральная форма. Правосторонний пиопневмоторакс.
24. УЗИ легких и плевральной полости. Абсцесс легкого, вскрывшийся в плевральную полость.
Гной в плевральной
полости
Полость абсцесса
Инфильтрация в легком
25. Острая деструктивная пневмония. Легочно-плевральная форма. Левосторонний напряженный пневмоторакс.
26. Острая деструктивная пневмония. Легочно-плевральная форма. Правосторонний пневмоторакс
27. Диф.диагностика деструктивных пневмоний.
Дифференциальную диагностику нужно проводить с двумя группами патологических
состояний: заболеваниями, при которых наблюдается развитие «синдрома
напряжения» в грудной полости, и острыми заболеваниями другой инфекционной
природы или не связанными с развитием инфекции, но сопровождающимися
сходными клиническими проявлениями, которые дают картину гнойного
воспалительного процесса в организме.
При наличии абдоминального синдрома с острым аппендицитом непроходимостью
кишечника, диафрагмальной грыжей, опухолями, врожденными и приобретенными
(эхинококковыми) кистами, с ателектазом.
Абдоминальный синдром — с острым аппендицитом, кишечной непроходимостью,
диафрагмальной грыжей.
Булла — с врожденными воздушными кистами и отграниченным пневмотораксом.
Абсцесс — с опухолями, врожденными и приобретенными (эхинококковыми) кистами.
Лобит – с ателектазом.
Пиоторакс – с туберкулезным плевритом, со злокачественными опухолевыми процессами в
средостении и плевре (лимфогранулематоз, лимфосаркоматоз, мезетелиома).
Пиопневмоторакс – с диафрагмальной грыжей.
Пневмоторакс – с лобарной эмфиземой, врожденной воздушной кистой легкого,
осложненной напряжением, внутрилегочной секвестрацией.
28. Диафрагмальная грыжа
29. Диафрагмальная грыжа(«ладьевидный» живот, рентгенограмма)
30. Инородное тело промежуточного бронха справа с ателектазом нижней доли справа
31. Диф.диагностика деструктивных пневмоний. Эхинококковая киста нижней доли правого легкого.
32. Диф.диагностика деструктивных пневмоний. Эхинококковая киста нижней доли левого легкого(вскрывшаяся в просвет бронха).
33. Аденома верхнедолевого бронха справа
34. Лобарная эмфизема
35. Лечение деструктивных пневмоний у детей
Воздействие на очаг у детей с легочными формами ОДП
1.Абсцесс легкого:
• Бронхоскопия
• УЗ-ингаляции( муколитики, бронхолитики)
• Постуральный дренаж, ЛФК
2.Лобит(стадия разрешения)
• Бронхоскопия
• УЗ-ингаляции( муколитики, бронхолитики)
• Постуральный дренаж, ЛФК
3.Булла
Лечебно-охранительный режим, профилактика осложнений.
36. Лечение деструктивных пневмоний у детей
• Воздействие на очаг у детей с легочно-плевральными формами
ОДП
1.Пиоторакс
Плевральная пункция
Дренирование плевральной полости(пассивная и активная
аспирация)
Санационная торакоскопия
2.Пиопневмоторакс
Дренирование плевральной полости(пассивная аспирация, при
коллабировании легкого – окклюзия бронха несущего свищ)
3.Пневмоторакс
Дренирование плевральной полости(пассивная аспирация,
активная при небольших размерах бронхоплеврального свища)
37. Бронхоскопия у больного с деструктивной пневмонией(наличие эндобронхита)
38. Торакоскопическая картина пиофибриноторакса
39. Постуральный дренаж
40. Пункция левой плевральной полости:а)правильно; б)неправильно.
41. Пункция плевральной полости
Техника.
Выбор места пункции определяется на основании физикальных,
рентгенологических данных и данных ультразвукового исследования. При наличии
преимущественно воздуха пункцию производят в третьем межреберье по среднеключичной
линии, при преобладании жидкости – в 7 межреберье по задней подмышечной линии или 8-ом
по лопаточной линии. Пальцами нащупывают межреберье в месте предполагаемой пункции,
иглой диаметром не менее 1 мм, соединенной короткой силиконовой трубкой со шприцем
прокалывают грудную стенку по верхнему краю нижележащего ребра предварительно сместив
кожу кверху на 1 межреберье. У старших детей пользуются специальным устройством –
Pleuuofix(B.BRAUN) , которым удобно удалять большие количества жидкости.
42. Пункция плевральной полости
43. Дренирование левой плевральной полости.
44. Дренирование плевральной полости открытым торакоцентезом
45. Методы фиксации дренажа введенного в плевральную полость
46. Выполнено дренирование правой плевральной полости у больного с пиопневмотораксом. Дальнейшаяя тактика?
47. Окклюзия бронха несущего свищ
48. Бронхоскопия у больного с деструктивной пневмонией(поисковая окклюзия бронха несущего свищ)
49. Система аспирации после дренирования плевральной полости
. Система аспирации.
а — пассивная аспирация по Бюлау: 1 — использование «пальца» резиновой
перчатки в качестве клапана;
2 — резиновый «палец» с распоркой; б — пассивная двухбаночная аспирация
в — активная трехбаночная аспирация; г — комплекс системы активной
аспирации спомощью водоструйных отсосов.
50. Метод активной аспирации
51. Внешний вид больной с медиастинальной эмфиземой
52. R-грамма больной с эмфиземой средостения(стрелкой указана медиастинальная плевра)
53. Дренирование средостения супраюгулярным доступом1
54. Дренирование средостения 2
55. Дренирование средостения 3
56. Выбор препарата для лечения внебольничной пневмонии
Возраст
Этиология
(вероятная)
Стартовый
препарат
Замена при
неэффективности
1 – 6 месяцев
Staph. aureus,
Streptococcus pneumoniae,
Enterobacteriaceae:
Е. coli, Klebsiella, Proteus
vulgaris и др.; Chlamidia
Цефураксим+ макролид
Амоксициллин/клавулана
т
+ макролид
или
Цефотаксим + макролид
или
Имипенем +
макролид
6 месяцев – 6 лет
Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus,
Streptococcus pyogenes
Цефазолин
Амоксициллин/клавуланат
или Цефураксим
6 – 16 лет
Streptococcus pneumoniae,
Mycoplasma pneumoniae
Enterobacteriaceae:
Е. coli, Klebsiella, Proteus
vulgaris и др.
Staphylococcus aureus,
Legionella,
Цефураксим или
цефамандол +
макролиды
Цефотаксим(цефтриаксон)
+ макролид
или
Имипенем +
макролид
57. Выбор стартового антибиотика при внутрибольничной пневмонии
Наиболее актуальные возбудители
Pseudomonas aeruginosa, Е. coli,
Klebsiella, Proteus vulgaris,
Burkholderia cepacia,
Stenotrophomonas maltophilia,
Acinetobacter
и др.
Streptococcus pneumoniae,
Staphylococcus aureus.
Средства выбора
Альтернативные средства
Монотерапия
Комбинированная терапия
Ингибитор-защищенные
пенициллины
Цефотаксим
Цефтриаксон
Цефоперазон/сульбактам
Цефипим
Меронем
Цефуроксим + аминогликозид,
Цефоперазон + аминогликозид,
Цефипим + аминогликозид,
Цефипим + клиндамицин,
Меронем + ванкомицин
58. Исходы деструктивной пневмонии Хроническая эмпиема плевры с бронхоплевральным свищем
59. КТ легких. Хроническая эмпиема плевры.
60. Легочно-плевральные спайки
61. Пневмофиброз
62. Бронхоэктазы
63. Бронхограмма у больного с деформирующим бронхитом после ОДП
64. КТ легких у больной с приобретенными бронхоэктазами после ОДП
65. Рекомендуемая литература
Баиров Г.А., Рошаль Л.М. Гнойная хирургия детей: Руководство для врачей. –
Л.: Медицина, 1991
Бычков В.А. Различные формы острой гнойной деструктивной пневмонии у
детей, клиника, диагностика и лечение /В.А. Бычков, А.Б. Левин, Л.Г.
Бондарчук.-М.,1994.
Детская оперативная хирургия: руководство/Под редакцией В.Д.Тихомировой с
соавт. — СПб: Лик, 2001
Исаков Ю.Ф. Сепсис у детей/ Ю.Ф. Исаков, Н.В.Белобородова.– М.: Издатель
Мокеев, 2001.
А.И.Кузьмин. Острые деструктивные пневмонии детей: Учебное пособие. Самара, 2006г.
Подкаменев В.В. Хирургические болезни детского возраста/ В.В. Подкаменев–
М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2005.
Рокицкий М.Р. Хирургические заболевания легких у детей/ М.Р.Рокицкий. – Л.:
Медицина, 1988.
Хирургические инфекции: руководство/Под редакцией И.А.Ерюхина,
Б.Р.Гельфанда, С.А.Шляпникова. – СПб: Питер, 2003.
Детская хирургия: национальное руководство/под ред.Ю.Ф.Исакова,
А.Ф.Дронова. — М.:ГЭОТАР-Медиа, 2009. С.246 — 257.
Источник
1. Острые пневмонии
ФГБОУ ВО СОГМА Минздрава России
Острые
пневмонии
Подготовила врач-ординатор Козаева
Фарида Эльбрусовна
Руководитель кафедры лучевой
диагностики с лучевой терапией и
онкологией Созаонти З.Р.
Владикавказ,2019г.
2. » DO UT DES« «Даю, чтобы ты дал»
» DO UT DES«
«Даю, чтобы ты дал»
Пневмонии (воспаление легких) — группа
различных по этиологии, патогенезу и
морфологической характеристике острых
локальных инфекционновоспалительных
заболеваний, которые характеризуются очаговым
поражением респираторных отделов (альвеол,
бронхиол) легких с внутриальвеолярной
экссудацией, подтвержденным при физическом и
рентгенологическом исследовании, и
сопровождаются различной степенью
выраженности лихорадочной реакцией и
интоксикацией.
3.
Острая пневмония проявляется
воспалительной инфильтрацией легочной
ткани. В зоне инфильтрата альвеолы
заполняются экссудатом, в связи с чем
воздушность легочной ткани понижается и
она сильнее, чем в норме, поглощает
рентгеновское излучение. В связи с этим
рентгенологическое исследование является
ведущим методом распознавания пневмоний.
Оно позволяет установить
распространенность процесса, реактивные
изменения в корнях легких, плевре, диафрагме,
своевременно обнаружить осложнения и
контролировать эффективность лечебных
мероприятий.
4. Классификация
В нашей стране долгое время использовали
классификацию острой пневмонии (ОП),
предложенную Е.В. Гембицким и соавт. (1983).
Это модификация классификации,
разработанной Н.С. Молчановым (1962) и
утвержденной XV Всесоюзным съездом
терапевтов. В ней выделяют следующие
рубрики.
5.
Этиология:
— бактериальные (с указанием возбудителя);
— вирусные (с указанием возбудителя);
— орнитозные;
— риккетсиозные;
— микоплазменные;
— грибковые (с указанием вида);
— смешанные;
— аллергические, инфекционноаллергические;
— неустановленной этиологии.
Патогенез:
— первичные;
— вторичные.
6.
Первичная ОП — самостоятельный
острый воспалительный процесс
преимущественно инфекционной
этиологии. Под вторичными понимают
пневмонии, возникающие как осложнение
других заболеваний (болезни
сердечнососудистой системы с
нарушением кровообращения в малом круге,
хронические болезни почек, системы крови,
обмена веществ, инфекционные болезни и
др.) или развивающиеся на фоне
хронических заболеваний органов дыхания
(опухоль, бронхоэктазы и др.) и т.д.
7.
Клинико-морфологическая характеристика:
• паренхиматозные — крупозные, очаговые;
• интерстициальные.
Деление на очаговую и крупозную ОП правомочно
лишь в отношении пневмококковой пневмонии. К
установлению диагноза интерстициальной
пневмонии необходимо подходить с большой
ответственностью. Это обусловлено тем, что
интерстициальные процессы в легком
сопровождают большую группу как легочных, так
и внелегочных заболеваний, что может
способствовать гипердиагностике
интерстициальной пневмонии.
8.
Локализация и протяженность:
• односторонние;
• двусторонние (с указанием протяженности обеих
локализаций).
Тяжесть:
• крайне тяжелые;
• тяжелые;
• средней тяжести;
• легкие и абортивные. Течение:
• острые;
• затяжные.
Затяжным предлагали считать такое течение ОП,
при котором в сроки до 4 нед не происходило ее
полное разрешение, что не соответствует
действительности, так как для полного разрешения
пневмонии, вызванной стафилококком и рядом других
возбудителей, требуется гораздо больший срок.
9.
В связи с необходимостью проведения
раннего этиотропного лечения
пневмонии и невозможностью в
большинстве случаев своевременной
верификации ее возбудителя,
Европейским респираторным обществом
(1993) предложена рабочая
классификация пневмоний, основанная на
клинико-этиологическом принципе с
учетом эпидемической ситуации и
факторов риска.
10.
• Внебольнично
приобретенная
пневмония.
• Внутрибольнично
приобретенная
(госпитальная или
нозокомиальная)
пневмония.
• Пневмония при
иммунодефицитных
состояниях.
• Аспирационная
пневмония.
11. Этиология
При внебольничных пневмониях в 80-90%
случаев возбудителями служат Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae,
Mycoplasma pneumoniae и Moraxella
catarrhalis. Среди наиболее
распространенных возбудителей пневмонии
основным по-прежнему
остается Streptococcus
pneumoniae (пневмококк). Кроме того, ее
может вызывать Chlamydia psittaci и
клебсиелла (палочка Фридлендера).
12.
Для внутрибольничных
(нозокомиальных) пневмоний
характерно большое
разнообразие этиологических
агентов, включающих
грамотрицательную
микрофлору (энтеробактерии,
синегнойная палочка,
ацинетобактер), золотистый
стафилококк и анаэробы.
13.
Пневмонии у больных с иммунодефицитным
состоянием, помимо пневмококков и
грамотрицательных палочек, часто
вызывают Pneumocystis jiroveci (Pneumocystis
carinii), вирусы (в том числе
цитомегаловирус — маркер ВИЧинфекции),
грибы, Nocardia spp. и микобактерии. Если у
таких пациентов при исследовании крови
обнаруживают нейтропению, то в качестве
возбудителей чаще всего
выступают Staphylococcus aureus,
Escherichia coli и Pseudomonas
aeruginosa, нередко приводящие к
септическому течению заболевания.
14.
Основные возбудители
атипично
протекающих
пневмоний Mycoplasma
pneumoniae, Chlamydia
pneumoniae, Chlamydia
psittaci, Legionella
pneumophyla и Coxiella
burnetti.
15. Патогенез
В патогенезе пневмонии
основная роль принадлежит
воздействию инфекционного
возбудителя, попадающего в
легкие извне. Чаще всего
микрофлора проникает в разные
отделы легких через бронхи
аспирационным (из носоили
ротоглотки) и ингаляционным
путями (вместе с вдыхаемым
воздухом). Бронхогенный путь
заражения считают основным
при внебольничных пневмониях.
16.
Гематогенным путем возбудитель
проникает в легкие при пневмониях,
развивающихся в качестве осложнения
сепсиса и инфекционных заболеваний, а
также при пневмонии тромботической
этиологии. Лимфогенное
распространение инфекции с развитием
заболевания отмечают лишь при
ранениях грудной клетки.
17.
Существует также эндогенный
механизм развития воспаления легочной
ткани, обусловленный активацией
микрофлоры легких. Его роль особенно
велика при внутрибольничных
пневмониях.
18.
Начальное звено развития воспаления
легких — адгезия микроорганизмов к
поверхности эпителиальных клеток
бронхиального дерева, чему в значительной
степени способствует предшествующая
дисфункция реснитчатого эпителия и
нарушение мукоцилиарного клиренса.
Следующим после адгезии этапом развития
воспаления служит колонизация
микроорганизмом эпителиальных клеток.
Повреждение их мембраны способствует
интенсивной выработке биологически
активных веществ — цитокинов (ИЛ-1, 8, 12
и др.).
19.
Под влиянием цитокинов происходит
хемотаксис макрофагов, нейтрофилов и
других эффекторных клеток, принимающих
участие в местной воспалительной реакции.
В развитии последующих этапов воспаления
существенную роль играет инвазия и
внутриклеточная персистенция
микроорганизмов, а также выработка ими
эндо- и экзотоксинов. Эти процессы
приводят к воспалению альвеол и бронхиол и
развитию клинических признаков
заболевания.
20.
21. Клиническая картина
Клиническая картина
Синдром общей интоксикации:
общая слабость, разбитость,
головные и мышечные боли,
одышка, сердцебиение, бледность и
снижение аппетита.
Синдром общих воспалительных
изменений: чувство жара, озноб,
повышение температуры тела,
изменение острофазовых
показателей крови (лейкоцитоз со
сдвигом лейкоцитарной формулы
влево, увеличение СОЭ,
концентрации фибриногена, а2глобулинов и С-реактивного белка).
22.
Синдром воспалительных
изменений легочной ткани
(возникновение кашля, отделение
мокроты, укорочение перкуторного
звука), усиление голосового
дрожания и бронхофонии,
изменение частоты и характера
дыхания, возникновение влажных
хрипов и характерные
рентгенологические изменения.
Синдром вовлечения других
органов и систем (сердечнососудистой системы, ЖКТ, почек,
нервной системы).
23.
Степень выраженности этих нарушений
характеризует тяжесть течения
пневмонии
24. Осложнения
Основные легочные осложнения:
• абсцедирование;
• плеврит (пара- и метапневмонический),
значительно реже — эмпиема плевры;
• присоединение астматического компонента.
При тяжелом течении пневмонии (вирусная или
массивная сливная бактериальная пневмония)
создаются условия для формирования отека
легких, развития острой дыхательной
недостаточности и дистресс-синдрома.
25.
Внелегочные осложнения:
• инфекционно-токсический шок с явлениями
острой сосудистой, острой левожелудочковой и
почечной недостаточности, изъязвлениями
слизистой оболочки ЖКТ и кровотечением, а
также развитием диссеминированного
внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови
на заключительной стадии;
• инфекционно-аллергический миокардит;
• инфекционный эндокардит (ИЭ);
• перикардит;
• менингит или менингоэнцефалит;
• анемия;
• гломерулонефрит;
• гепатит.
26.
Кроме того,
при тяжелом
течении
крупозной
пневмонии
возможно
развитие
интоксикационны
х психозов,
а при сливных
тотальных
пневмониях острого легочного
сердца, ДВСсиндрома и сепсиса.
27. Диагностика
Диагностика пневмоний основана на
определении основного и дополнительных
диагностических критериев. Основной критерий
— синдром локальной воспалительной
инфильтрации легочной ткани (клиникорентгенологические данные). К дополнительным
критериям относят:
• синдром общих воспалительных изменений;
• интоксикационный синдром;
• синдром вовлечения других органов и систем;
• существование факторов риска.
28.
Большая роль в установлении
этиологического диагноза принадлежит
правильной оценке эпидемиологической
обстановки в сочетании с клинической
картиной заболевания и данными
рентгенологического исследования.
Помощь при этом оказывают
результаты бактериоскопии, которую
следует выполнять в первые сутки
заболевания и интерпретировать с
учетом клинических данных.
29.
Особенно важна рентгенография
легких при атипично клинически
протекающих пневмониях, вызванных
микоплазмой, хламидией, легионеллой,
пневмониях у больных с
иммунодефицитом и внутрибольничных
пневмониях, возникших после
хирургических операций и
искусственной вентиляции легких.
30.
С помощью правильно
проведенного рентгенологического
исследования могут быть
распознаны все острые пневмонии.
Воспалительный инфильтрат
определяется как участок
затемнения на фоне наполненных
воздухом легких (рис. 1.). В этом
участке нередко заметны
содержащие воздух бронхи в виде
узких светлых полосок. Границы
инфильтрированной зоны нерезки,
за исключением той ее стороны,
которая примыкает к междолевой
плевре.
31. Рис.1
Острая левосторонняя пневмония. Инфильтрация аксиллярного отдела
верхней доли. В инфильтрате различимы узкие просветы бронхов.
а — рентгенограмма в прямой проекции;
32.
б — в левой боковой проекции.
33.
• Рентгенологическая картина долевых
пневмоний определяется тем, какая доля
легкого поражена (рис. 2). Сплошная
инфильтрация целойдоли встречается
нечасто. Обычно процесс ограничивается
частью доли или одним-двумя сегментами.
Зная местоположение сегментов, можно
безошибочно определить зону поражения.
При дольковых пневмониях на
рентгенограммах вырисовываются
затемнения округлой или неправильной
формы размером 1—2,5 см с нерезкими
очертаниями, расположенные на фоне
усиленного легочного рисунка группами в
одном легком или обоих легких.
34. Рис. 2
Рентгенологическая картина долевых
пневмоний (схема),
а — прямая проекция; б — боковая
проекция; I — верхняя доля
правого легкого, 2 —средняя,
3 — нижняя, 4 — верхняя доля левого легкого, 5 — нижняя,
6—8 — добавочные доли (варианты нормы),
9 — задняя, нижняя и доля непарной вены.
35.
Они могут соединяться в крупные фокусы
сливной пневмонии. Наблюдаются
также случаи мелкоочаговой пневмонии,
когда поражены главным образом
ацинусы. Размеры очагов при этом
колеблются от 0,1 до 0,3 см (рис. 3).
36. Рис. 3
Прицельная рентгенограмма
нижнего отдела правого
легкого.
Стрелкой указаны мелкие
пневмонические очаги,
двойной стрелкой — полоска
утолщенной плевры.
37.
Рентгенологические изменения обычно
наблюдаются дольше, чем клинические
признаки выздоровления, поэтому
заключение о полном излечении можно
сделать на основании результатов
совместной оценки клинических и
рентгенологических данных. Одним из
неблагоприятных осложнений пневмонии
является гнойное расплавление легочной
ткани с образованием абсцесса. В этих
случаях в инфильтрате определяется
полость, содержащая газ и жид-кость (рис.
4).
38. Рис.4
Правосторонняя абсцедируюшая пневмония. В центре прикорневого
инфильтрата — полость, содержащая жидкость и газ
(указано стрелкой).
39.
Исходы долевых
пневмоний
(схема).
а — инфильтрация
доли; б — полное
рассасывание инфильтрата; в
— нагноение с
образованием абсцесса; г —
развитие рубцового
поля.
40.
Формулировка развернутого
клинического диагноза включает:
• условия возникновения (клиникоэтиологическая классификация);
• этиологию (если она установлена);
• локализацию и распространенность;
• тяжесть течения;
• наличие осложнений;
• фазу течения (разгар, разрешение,
реконвалесценция).
41. Лечение
42.
43.
Перечислены проводимые лечебные
мероприятия:
• Лечебный режим и рациональное
питание.
• Медикаментозное лечение:
— этиотропное;
— патогенетическое;
— симптоматическое.
• Физиотерапевтическое воздействие.
• Диспансерное наблюдение.
44.
Лечебный режим и рациональное питание
Больные пневмонией подлежат
госпитализации. Показаниями к ней служат
возраст пациента старше 65 лет при любой
степени тяжести заболевания, существование
серьезных сопутствующих заболеваний и (или)
признаков нарушения жизненных функций
организма, а также отсутствие полноценного
ухода в домашних условиях. В остальных случаях
можно организовать стационар на дому.
Обязательно соблюдение постельного режима в
течение всего периода лихорадки и
интоксикации. В это же время больному
необходимы обильное питье, богатое
витаминами и белками питание.
45. Медикамен тозное лечение
46.
* В первые сутки назначают в двойной дозе 0,5 г.
47.
Этиотропное лечение
пневмоний, соблюдать три основных
условия:
1. Как можно более раннее начало лечения,
не ожидая выделения и идентификации
возбудителя, ориентируясь в выборе
режима дозирования на особенности
клинической картины и данные
рентгенографии;
48.
2. Назначение препаратов в достаточных
дозах и с такими интервалами, чтобы в
крови и легочной ткани была создана и
поддерживалась лечебная концентрация
препарата;
3. Контроль эффективности лечения с
помощью клинического наблюдения и по
возможности бактериологического
исследования.
49.
Средняя скорость разрешения клинических и
лабораторных признаков при неосложненной
внебольничной пневмонии
длительной антибактериальной терапии антибактериальное
средство заменяют другим через 10-12 дней.
50.
Спасибо за
внимание!
51. Литература:
• Учебная литература для студентов медицинских вузов
Л. Д. Линденбратен, И. П. Королюк МЕДИЦИНСКАЯ
РАДИОЛОГИЯ (основы лучевой диагностики и лучевой
терапии) Издание второе, переработанное и
дополненное, 2000г.
• Лекция для врачей «Лучевая диагностика пневмонии».
Лекцию для врачей проводит Научный Клинический
Центр ОАО «РЖД». https://shopdon.ru/blog/luchevayadiagnostika-pnevmonii/
• Учебная литература для студентов медицинских вузов
Л. Д. Линденбратен, Л.Б. Наумов МЕДИЦИНСКАЯ
РЕНТГЕНОЛОГИЯ, Издание второе, переработанное и
дополненное, 1984г.
Источник
