Острая почечная недостаточность при острой пневмонии

Симптомы и лечение почечной недостаточности

Почечная недостаточность относится к ряду патологий, представляющих значительную угрозу для жизни человека. Заболевание приводит к нарушению водно-солевого и кислотно-щелочного баланса, что влечет за собой отклонения от нормы в работе всех органов и тканей. В результате патологических процессов в почечной ткани почки теряют способность полноценно выводить продукты белкового обмена, что приводит к накоплению в крови токсических веществ и интоксикации организма.

По характеру течения болезнь может иметь острую или хроническую форму. Причины, методы лечения и симптомы почечной недостаточности для каждой из них имеют определенные отличия.

Причины развития почечной недостаточности бывают самыми различными. Для острой и хронической формы заболевания они существенно отличаются. Симптомы острой почечной недостаточности (ОПН) возникают вследствие травм или значительных кровопотерь, осложнений после хирургических операций, острых патологий почек, отравлений тяжелыми металлами, ядами или лекарственными препаратами и других факторов.

У женщин развитие заболевания может быть спровоцировано родами или попаданием и распространением за пределы органов малого таза инфекции в результате аборта. При ОПН функциональная активность почек нарушается очень быстро, наблюдается снижение скорости клубочковой фильтрации и замедление процесса реабсорбции в канальцах.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) развивается на протяжении длительного времени с постепенным нарастанием выраженности симптомов. Главными причинами ее являются хронические болезни почек, сосудов или обмена веществ, врожденные аномалии развития или строения почек. При этом наблюдается нарушение функции органа по выведению воды и токсических соединений, что приводит к интоксикации и в целом вызывает нарушение работы организма.

Совет: При наличии хронических заболеваний почек или других факторов, способных спровоцировать почечную недостаточность, следует особо внимательно относиться к здоровью. Регулярное посещение нефролога, своевременная диагностика и выполнение всех рекомендаций врача имеет большое значение для предупреждения развития этого тяжелого заболевания.

Признаки почечной недостаточности в случае острой формы появляются резко и имеют ярко выраженный характер. При хроническом варианте болезни на первых этапах симптомы могут быть незаметными, но при постепенном прогрессировании патологических изменений в тканях почки их проявления становятся все интенсивнее.

Заболевание хроническая почечная недостаточность диагностируется в том случае, если у пациента осталась жизнеспособной лишь пятая часть нефронов. Конечно, это количество неспособно полноценно справиться с полномерным выполнением всех функций. В особо патологических случаях возникают такие осложнения ХПН, как асептическое воспаление и энцефалопатия.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) представляет собой осложнение многих, чаще хронических, заболеваний почек, обусловленное необратимой гибелью массы действующих нефронов. Для хронической почечной недостаточности характерна гибель не менее 80% нефронов. Это означает, что у больного остается и функционирует не более 20% нефронов, которые берут на себя всю функцию, однако с ней в полной мере не справляются.

Теперь вы понимаете, что когда при терапии хронической почечной недостаточности пытаются «промыть» почки бесконечными внутривенными введениями или вылечить ХПН какими-то экстренными курсами суперэффективной терапии, это выглядит наивно. Серьезные меры нужно предпринимать при профилактике ХПН. А когда хроническая почечная недостаточность развилась, лечение заключается не столько в терапии самой ХПН, сколько в терапии основного заболевания, вызвавшего это осложнение.

Но это еще не значит, что признаки ХПН — это конец жизненным планам и творческим перспективам. Проявления хронической почечной недостаточности — это начало, начало серьезной реорганизации образа жизни.

Для некоторых из нас мысль возникновения ХПН кажется шоком, а некоторые, и их большинство, вообще не знают, что это такое.

Причинами хронической почечной недостаточности могут быть:

Сахарный диабет.
Артериальная гипертония.
Реже — хронический гломерулонефрит.
Ишемическая болезнь почек.
Кистозные болезни почек.
Лекарственные поражения почек.

Как заподозрить развитие ХПН еще до обследования у врача? Сделать это непросто. Симптомы хронической почечной недостаточности встречаются и при других заболеваниях. Поэтому наличие некоторых из них не всегда говорит об этом осложнении. При ХПН часто больной отмечает увеличение количества ночных мочеиспусканий, обычно их больше двух. Моча при ХПН становится светлой и редко окрашивается в желтый цвет.

У больного развивается общая слабость, снижение аппетита, нередко — инверсия сна (спать хочется днем, а ночью возникает бессонница). Часто беспокоит подташнивание, иногда рвота. Кожа становится бледной из-за развивающейся при ХПН анемии (малокровия). Иногда появляется сладковатый запах изо рта. Выявив симптомы хронической почечной недостаточности, лечение назначается незамедлительно.

Какие лабораторные признаки хронической почечной недостаточности известны современной медицине? Наиболее распространены в клинике исследования ХПН по уровню креатинина плазмы крови и определение СКФ. В норме концентрация креатинина ниже 100— 120мкмоль/л. У лиц с хорошо развитой мышечной массой величины нормы этих показателей несколько выше, чем у лиц со слаборазвитой мускулатурой.

Повышение концентрации мочевины при ХПН и креатинина крови наблюдается также при острой почечной недостаточности (ОПН), однако это повышение относительно кратковременное, обратимое. Прирост мочевины и креатинина при острой почечной недостаточности происходит в течение нескольких часов и дней, а не недель и месяцев, как при ХПН.

Существует несколько тестов, которые часто изменены при ХПН:

Например, развивается снижение концентрационной функции почек, регистрируемой с помощью пробы Зимницкого, снижается уровень гемоглобина и эритроцитов, что свидетельствует о развитии анемии вследствие интоксикации при ХПН (развивается не всегда).
Не получило широкого распространения определение средних молекул.
Наиболее важным критерием ХПН является определение СКФ. Стойкое снижение СКФ менее 60 мл/мин. является признаком ХПН. Это соответствует 3-й, 4-й и 5-й стадиям ХБП (хронической болезни почек).

Каковы причины пагубного влияния ХПН на организм? При нарушении функции почек нарушается выделение из организма продуктов обмена веществ. К ним относятся шлаки (средние молекулы), избыток электролитов (калий, натрий, кальций, магний, хлор), мочевая кислота и др. Токсины при накоплении их в организме вызывают интоксикацию, проявляющуюся слабостью, тошнотой, снижением аппетита, изменениями со стороны внутренних органов (центральной нервной системы, системы крови, желудочно-кишечного тракта и т. д.). Накопление ионов калия вызывает серьезные расстройства деятельности сердечной мышцы (развиваются нарушения ритма), нервной системы.

В тяжелых случаях нарушается выделение избытка воды, что проявляется уменьшением объема мочи и появлением выраженных отеков, тяжелой артериальной гипертонии.

Какие органы помогают почкам в выделении шлаков? Организм устроен таким образом, что в отсутствие нормальной функции почек ряд органов, специализирующихся на выделении из организма жидкости, различных веществ, начинает усиленно выделять токсины. К таким органам относятся кожа (потовые и сальные железы), желудок и кишечник (это способствует тому, что выделяемые продукты обмена веществ раздражают слизистую оболочку этих органов, и приводят к развитию гастрита — воспаления слизистой желудка, дуоденита — воспаления слизистой 12-перстной кишки, энтерита — воспаления слизистой тонкого кишечника), трахея и бронхи (железы этих органов). Однако такая помощь почкам недостаточна и, к сожалению, не в состоянии компенсировать их дисфункцию.

Клиническими проявлениями хронической почечной недостаточности являются:

интоксикационный синдром;
анемия;
нарушение фосфорно-кальциевого обмена и вторичный гиперпаратиреоз;
асептическое воспаление органов детоксикации (гастроэнтероколит, дерматит, бронхит, пневмонит);
полисерозиты;
расстройства гемореологии;
дистрофические изменения паренхиматозных органов (энцефалопатия, гепатодистрофия, пневмопатия, спленомегалия);
нарушение жирового, углеводного, белкового, водно-электролитного обмена.

В связи с обилием медицинских терминов легко запутаться. Интоксикационный синдром развивается вследствие того, что почки перестают в должном количестве выводить токсины. Их накопление и сопровождается развитием интоксикации. Она проявляется общей слабостью, тошнотой, рвотой, болями в мышцах, ломотой в теле.

Анемия при хронической почечной недостаточностизаслуживает отдельного рассмотрения, так как является очень частым проявлением хронической почечной недостаточности. Снижение гемоглобина крови менее 110 г/л (анемия) возникает по причине того, что уремические токсины отрицательно влияют на продукцию эритроцитов красным костным мозгом.

Происходит резкое снижение числа эритроцитов. Также развитию анемии способствует снижение усвоения воспаленной слизистой желудочно-кишечного тракта железа, витамина В12 и фолиевой кислоты. В связи с этим применение препаратов железа, фолиевой кислоты, витамина В12, а также эритропоэтинов — препаратов, стимулирующих продукцию эритроцитов в красном костном мозге, является основой для лечения анемии.

Эритропоэтины применяются в виде подкожных инъекций от 2-3 раз в неделю (эпоэтин-α, эпоэтин-β), 1 раза в неделю (дарбепоэтин) до 1-2 раз в месяц (пегилированный эпоэтин-β). От их применения при хронинечской почечной недостаточности осложнения практически не развиваются. Препараты хорошо переносятся пациентами и предоставляются, как правило, бесплатно, так как входят в состав списков региональной льготы.

Хроническая почечная недостаточность: причины, патогенез, классификация, симптомы

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – это нарушение функции почек, возникающее по причине гибели нефронов и замещения их соединительной тканью вследствие хронических заболеваний почек. Частота данного состояния колеблется в пределах 100–600 человек на 1 000 000 взрослого населения.

Что вызывает ХПН

Причиной хронической почечной недостаточности могут стать:

хронический пиелонефрит;
хронический гломерулонефрит;
интерстициальный нефрит;
радиационный нефрит;
гидронефроз;
мочекаменная болезнь;
опухоли мочеполовой системы;
гипертоническая болезнь;
стеноз (сужение) почечных артерий;
системные заболевания соединительной ткани (системная склеродермия, системная красная волчанка, геморрагический васкулит, узелковый периартериит);
болезни обмена веществ (подагра, сахарный диабет, амилоидоз);
врожденные заболевания почек (гипоплазия, поликистоз, синдромы Фанкони и Альпорта).

В результате хронического патологического процесса в почечной паренхиме происходят необратимые изменения, связанные с уменьшением количества функционирующих нефронов и замещением пораженных клеток соединительной тканью. На первых порах здоровые нефроны берут на себя функцию пораженных, однако со временем компенсаторные возможности почек истощаются, продукты обмена не выводятся с мочой, а накапливаются в организме, повреждая другие ткани и органы:

вследствие нарушения выделительной функции почек в организме накапливаются продукты азотистого обмена, оказывающие токсическое воздействие на центральную нервную систему;
в результате нарушения водного баланса возрастает нагрузка на нефроны, что приводит к снижению относительной плотности мочи (гипостенурия) и отсутствию суточных колебаний ее плотности (изостенурия); учащаются ночные мочеиспускания (никтурия); на начальных стадиях отмечается увеличение количества выделяемой мочи (полиурия), а в терминальном периоде объем выделяемой мочи постепенно уменьшается (олигоурия) вплоть до полного прекращения (анурии);
задержка мочевины приводит к нарушениям минерального обмена (усиленно выводятся натрий, калий кальций, задерживаются фосфаты – возникают аритмии, вторичный гиперпаратиреоз, остеопороз, остеомаляция, полинейропатии);
почки теряют способность синтезировать эритропоэтин (вещество, способствующее образованию эритроцитов) – развивается анемия; ее развитию также способствует токсическое воздействие уремических токсинов на костный мозг и повышенный внутрисосудистый гемолиз (разрушение) эритроцитов;
результатом накопления продуктов обмена является нарушение кислотно-щелочного равновесия – развивается ацидоз;
нарушается углеводный обмен – повышается уровень глюкозы в крови, нарушается толерантность организма к ней;
нарушается соотношение факторов, регулирующих артериальное давление, в результате чего отмечается стойкая артериальная гипертензия.

Классификация ХПН

Ранее степень хронической почечной недостаточности определялась уровнем в крови вещества под названием креатинин – конечный продукт обмена белков. Сейчас доказано, что уровень креатинина напрямую зависит от пола, возраста и массы тела человека и может варьировать в пределах 50–115 мкмоль/л. В настоящее время для оценки степени ХПН используется такой показатель, как скорость клубочковой фильтрации, или СКФ, которая рассчитывается по специальной формуле.

Итак, в зависимости от СКФ различают 5 степеней хронической почечной недостаточности:

0 – СКФ ˃ 90 мл/мин;
І – СКФ 60–89 мл/мин;
II – СКФ 30–59 мл/мин;
III – СКФ 15–30 мл/мин;
IV – СКФ ˂ 15 мл/мин.

В зависимости от клинических проявлений различают 4 стадии ХПН:

латентную (клинически не проявляется, возможна лишь легкая утомляемость и сухость во рту);
компенсированную (клинические проявления латентной стадии становятся более выражены, проявляются чаще, возникает полиурия до 2–2,5 л в сутки);
интермиттирующую (нарушается электролитный и кислотно-щелочной баланс, возникают жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость, снижение или отсутствие аппетита, жажду; периодически, в связи с обострением основного заболевания состояние больных ухудшается, а после лечения отмечается положительная динамика);
терминальную (характеризуется выраженными нарушениями функций органов и систем, изменения в них носят необратимый характер).

Протекать ХПН может по-разному, но в большинстве случаев для нее характерно медленно и неуклонно прогрессирующее течение со сменяющими друг друга периодами обострений и ремиссий. Обостряется ХПН на фоне острых инфекционных заболеваний или же обострения основной ей причины – заболевания почек. При адекватном лечении процесса, вызвавшего обострение, функция почек улучшается, и симптомы ХПН регрессируют.

При данном заболевании возможны жалобы со стороны любой из систем нашего организма. Рассмотрим каждую из них в отдельности.

бледный, желтоватый цвет кожных покровов, обусловленный накоплением в нем урохрома;
«уремический иней» – отложение на коже белых кристаллов мочевины;
сухость кожи;
зуд;
одутловатость лица.

Поражение дыхательной системы:

кашель;
приступы удушья вплоть до отека легких (так называемый уремический отек);
склонность к инфекциям.

Поражение сердечно-сосудистой системы:

повышение артериального давления, часто до сверхвысоких цифр (до 280–300 мм рт. ст.), не поддающееся регулировке гипотензивными препаратами;
ощущение замирания, перебоев в работе сердца;
уменьшение числа сердцебиений;
напряженный пульс.

Поражение мочевыделительной системы:

сначала полиурия, на терминальной стадии олиго и анурия;
снижение плотности мочи (внешне моча практически прозрачна, бесцветна);
частые ночные мочеиспускания (никтурия).

Поражение нервной системы:

недомогание;
сонливость или бессонница;
тремор (дрожание);
ухудшение памяти;
раздражительность;
замедленная, тягучая речь;
заторможенность;
нарушения сознания (ступор, кома);
полинейропатия;
судороги;
нервные тики;
«тихая уремия» – прогрессирующее нарастание апатии;
«шумная уремия» – эклампсия (судороги отеки повышение артериального давления);
инсульты.

Поражение желудочно-кишечного тракта:

тошнота и рвота;
жажда;
извращение вкуса;
уменьшение или полное отсутствие аппетита;
симптомы стоматита (изъязвление слизистой оболочки ротовой полости), паротита (воспаление околоушных слюнных желез);
симптоматика гастрита (боли «под ложечкой», дискомфорт, тяжесть в области желудка);
симптомы язвенных поражений кишечника (выраженные боли в животе, желудочно-кишечные кровотечения);
снижение веса;
диарея.

Поражение костной системы:

задержка роста;
остеодистрофия и размягчение костей (остеомаляция), проявляющееся болью по ходу костей и мышц, возникновением патологических переломов и деформаций костей;
признаки гиперпаратиреоза (мышечная слабость, утомляемость, боли в костях, длительно заживающие переломы, деформации костного скелета).

снижение температуры тела;
запах мочи изо рта;
общая слабость;
частые инфекционные заболевания (свидетельствуют о снижении иммунитета);
снижение социальной активности человека.

В отдельных случая ХПН прогрессирует быстро, достигая терминальной стадии уже через 6–8 недель после начала заболевания.

Почечную недостаточность лечит врач-нефролог. При поражении различных органов и систем могут быть назначены дополнительные консультации: дерматолога (при выраженном зуде, расчесах, инфицировании ранок), пульмонолога (при пневмонии), кардиолога (при резистентной к лечению гипертензии), невролога (при поражении головного мозга или периферических нервов), гастроэнтеролога (при развитии кровотечений), стоматолога (при стоматите), наконец, травматолога или хирурга при появлении переломов.

Использованные источники: myfamilydoctor.ru

Источник

Острая дыхательная недостаточность

Острая дыхательная недостаточность несомненно является одним из главных показателей тяжести течения пневмонии и может развиваться в течение нескольких часов или суток от начала заболевания. Острая дыхательная недостаточность развивается у 60-85% больных тяжелой пневмонией, причем более чем у половины из них возникает необходимость проведении искусственной вентиляции легких.

Тяжелое течение пневмонии сопровождается развитием преимущественно гипоксемической (паренхиматозной) формы дыхательной недостаточности, обусловленной несколькими патогенетическими механизмами:

массивной альвеолярной инфильтрацией;
снижением суммарной функционирующей поверхности альвеолярно-капиллярной мембраны;
нарушением диффузии газов;
тяжелыми нарушениями вентиляционно-перфузионных отношений.

Последний механизм имеет, по-видимому, решающее значение для возникновения больных пневмонией артериальной гипоксемии, поскольку сохранение кровотока в плохо вентилируемых или невентилируемых альвеолах быстро приводит к сбросу смешанной венозной крови в артериальное русло большого круга кровообращения и возникновению альвеолярного шунтирования. Большое значение в реализации этого механизма имеет недостаточная гипоксемическая вазоконстрикция (рефлекс Эйлеха Лильестрандта) в плохо вентилируемых участках легкого, что ухудшает соотношение вентиляции и перфузии.

Еще один механизм формирования дыхательной недостаточности наблюдается при массивном воспалительном поражении одного легкого. В этих случаях наблюдается существенное различие дыхательных объемов, которые получают здоровое и пораженное легкое. По попятным причинам пораженное (т.е. более ригидное) легкое во время вдоха получает значительно меньшую часть дыхательного объема, поскольку для преодоления сопротивления воздухоносных путей в пораженном легком требуется существенно большее давление наполнения. Это приводит к еще большему нарушению вентиляционно-перфузионных отношений и усугублению артериальной гипоксемии.

Описанный механизм является причиной того, что некоторые больные с односторонним распространенным поражением легкого, осложненным дыхательной недостаточность, нередко занимают вынужденное положение на здоровом боку. Такое положение несколько выравнивает дыхательные объемы здорового и пораженного легкого и, кроме того, способствует некоторому перераспределению кровотока в сторону здорового легкого. В результате нарушения вентиляционно-перфузионных отношений оксигенация крови уменьшается и несколько улучшается.

Следует добавить, что при тяжелой дыхательной недостаточности, когда к нарушениям оксигенации присоединяется тотальное снижение легочной вентиляции, например в результате выраженного утомления дыхательной мускулатуры, помимо гипоксемии в артериальной крови повышается напряжение углекислого газа, развивается гиперкапния. В этих случаях речь идет о смешанной форме острой дыхательной недостаточности.

trusted-source [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Инфекционно-токсический шок

Инфекционно-токсический шок — это синдром острой сосудистой недостаточности, развивающийся в результате токсического воздействия инфекционного агента на сосудистую систему. Массивное воздействие бактериальных токсинов непосредственно на сосудистую стенку приводит к выраженной дилатации венозных сосудов и депонированию больших объемов крови преимущественно в сосудистом русле органов брюшной полости. В результате уменьшается приток крови к правым отделам сердца, ОЦК, падает ударный объем (УО), сердечный выброс и существенно нарушается перфузия периферических органов и тканей.

Таким образом, в результате воздействия возбудителей пневмонии на сосудистую систему развивается гиповолемический шок, характеризующийся снижением ОЦК, сердечного выброса, ЦВД (давления в правом предсердии) и давления наполнения левого желудочка.

В тяжелых случаях, если токсическое воздействие инфекционного агента продолжается, гипоксия органов и тканей, усугубляемая дыхательной недостаточностью и гипоксемией, приводит к развитию фатальных нарушений микроциркуляции, метаболическому ацидозу, возникновению ДВС-синдрома и резкому нарушению сосудистой проницаемости и функции периферических органов.

Клиническая картина инфекционно-токсического шока зависит от степени нарушения кровообращения. Признаки инфекционно-токсического шока нередко возникают в стадии разрешения тяжелой долевой пневмонии, особенно при критическом падении ранее повышенной температуры тела. У больного внезапно появляется резкая слабость, головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах, тошнота, позывы на рвоту. Усиливается одышка, сердцебиение, появляется профузный липкий холодный пот.

При осмотре обращает на себя внимание резкая бледность кожных покровов и видимых слизистых, акроцианоз, кожа становится влажной и холодной. При исследовании сердечно-сосудистой системы выявляются весьма характерные признаки шока:

тахикардия до 120 уд. в мин и больше;
нитевидный пульс;
снижение систолического артериального давления до 90 мм рт. ст. и ниже;
значительное уменьшение пульсового артериального давления (до 15-20 мм рт. ст.), что часто ассоциируется с резким падением сердечного выброса;
выраженная глухость тонов сердца.

В тяжелых случаях возможно развитие сопорозного состояния и даже комы. Холодная, влажная, бледная кожа приобретает своеобразный землисто-серый оттенок, что свидетельствует о выраженных нарушениях периферического кровообращения.

Температура тела снижается ниже 36°С. Нарастает одышка, число дыхательных движений увеличивается до 30-35 в 1 мин. Пульс нитевидный, частый, иногда аритмичный. Тоны сердца очень глухие. Систолическое артериальное давление не выше 60-50 мм рт. ст. или не определяется совсем.

Снижение функции почек проявляется олигурией, а в более тяжелых случаях — анурией, сопровождающейся постепенным нарастанием концентрации мочевины и креатинина в крови, нарушением кислотно-основного состояния (метаболический ацидоз).

Сепсис

В настоящее время сепсис определяется как генерализованный воспалительный ответ организма на инфекцию, опосредованный эндогенными медиаторами и реализуемый в органах и системах, отдаленных от места первичного повреждения. Основным следствием этой генерализованной воспалительной реакции является полиорганная недостаточность.

В соответствии с решениями согласительной конференции American College of Chest Physicians u Society of Critical Care Medicine (1991) выделяют пять стадий единого инфекционно-воспалительного процесса организма:

бактериемия;
сепсис;
тяжелый сепсис;
септический шок;
полиорганная недостаточность.

Каждая из этих стадий отличается своей своеобразной клинической картиной и исходом заболевания. Так, летальность при сепсисе составляет в среднем 40-35%, при тяжелом сепсисе от 18 до 52% и септическом шоке — от 46 до 82%.

Следует помнить, что наиболее частыми причинами сепсиса являются:

легочные инфекции, в том числе пневмонии (около 45% от всех случаев сепсиса);
абдоминальные инфекции (около 20%);
инфекции мочеполовых органов (около 15%).

Ниже приведены клинические и лабораторные маркеры пяти стадий генерализованного инфекционно-вослалительного процесса.

Бактериемия характеризуется наличием в крови бактерий, выявляемых специальными лабораторными методами.

Сепсис — это системный воспалительный ответ организма на инфекцию. Он проявляется следующими неспецифическими признаками:

температура тела больше 38°С или меньше 36°С;
ЧСС больше 90 уд. в 1 мин;
ЧДД больше 24 в 1 мин или РаСО2 меньше 32 мм рт. ст. (гипокапния);
лейкоцитоз больше 12 х 109/л или лейкоциты меньше 4 х 109/л или палочкоядерный сдвиг влево более 10%

Следует подчеркнуть, что по современным представлениям бактериемия не обязательный признак сепсиса; это всего лишь одна из начальных стадий системной воспалительной реакции организма. В реальной клинической ситуации бактериальная культура в крови выявляется лишь у 30% больных сепсисом (!).

Тяжелый сепсис это сепсис, ассоциированный с дисфункцией органов, снижением их кровоснабжения или артериальной гипотензией (систолическое артериальное давление 120 мм рт. ст. или снижение систолического артериального давления превышает 40 мм. рт. ст. от исходного уровня.

Септический шок характеризуется артериальной гипотензией, сохраняющейся, несмотря на адекватное лечение, а также наличием выраженных нарушений перфузии и гипоксией периферических органов и тканей и возникновением метаболического ацидоза и олигурии/анурии.

Перечисленные критерии сепсиса не являются специфическими, поэтому диагностика этого осложнения, по крайней мере, до тех пор, Пока отсутствуют признаки гипоперфузии тканей и/или стойкой артериальной гипотензии, крайне затруднена. В большинстве случаев не помогает и оценка результатов посевов крови на стерильность, поскольку у 1/2 или 2/3 больных с сепсисом они вообще оказываются отрицательными.

Клинико-лабораторная диагностика поздней стадии сепсиса (тяжелый сепсис и септический шок) оказывается более надежной, поскольку на этих стадиях прогрессирования септического состояния к неспецифическим признакам воспалительного синдрома присоединяются достаточно четко очерченные признаки стойкой артериальной гипотензии, гипоперфузии тканей и дисфункции внутренних органов.

Напомним, что в случае развития тяжелого сепсиса и септического шока резко усугубляется клиническая картина заболевания. У больных нарастают признаки иптокси кации, острой дыхательной недостаточности и артериальной гипотензии. Усиливается слабость, одышка, сердцебиение, появляется холодный пот. Бледность или землистый цвет кожных покровов, акроцианоз указывают па выраженные нарушения периферического кровообращении. Появляется тахикардия более 120 уд. в мин, нитевидный пульс. Значительно снижается систолическое артериальное давление (ниже 90-60 мм рт. ст.). Появляется олигурия и анурия. Сознание затемнено (сопор, кома).

В последнее время для диагностики сепсиса используют некоторые новые лабораторные показатели. К их числу относится определение концентрации цитатное, играющих ведущую роль в патогенезе генерализованного воспалительного ответа организма на инфекционное (или неинфекционное) повреждение. Показано значительное повышение концентрации цитокинов — IL-l, IL-6, IL-8, IL-10, а также фактора некроза опухолей — ФНОа (TNF). Тем не менее следует учитывать универсальную роль цитокинов в патогенезе других патологических процессов и возможность повышения их концентрации при сердечной недостаточности, панкреатите, после массивных операций и т.д.

Другим диагностическим тестом, используемым для подтверждения диагноза сепсиса, является определение содержания одного из белков острой фазы — прокальцитонина. Показано, что содержание этого белка выше 5 мг/мл является более чувствительным и специфическим маркером сепсиса, чем уровень цитокинов, С-реактивного белка и некоторых клинических показателей.

Для динамической оценки состояния тканевой перфузии и эффективности лечения больных с сепсисом рекомендуется определение следующих показателен:

концентрации лактата в крови (в норме меньше 2 мэкв/л);
определение PCO2 слизистой желудка при желудочной тонометрии (в норме меньше 45 мм рт. ст.);
определение сатурации смешанной венозной крови (в норме 70-80%);
определение доставки кислорода (в норме больше 600 мл/мин/м2).

Наконец, для индивидуальной адекватной терапии септического шока во многих случаях показано определение в динамике ряда гемодипамических показателей, в том числе с использованием катетеризации правых отделов сердца катетером Swan-Ganz.

Полиорганная недостаточность

Синдром полиорганной недостаточности представляет собой заключительную фазу погрессирования генерализованной воспалительной реакции организма (сепсиса). Синдром характеризуется выраженной дисфункцией двух и более систем органов у больного с острым инфекционным заболеванием (в том числе — пневмонией), когда гомеостаз уже не может поддерживаться без внешних вмешательств. Полиорганная недостаточность является наиболее частой непосредственной причиной смерти больных, госпитализированных в ОРИТ.

Прогрессирующая дисфункция различных систем органов обусловлена, прежде всего, генерализованным повышением сосудистой проницаемости и повреждением эндотелия в результате воздействия па органы чрезмерно высокого содержания цитокинов, лейкотриенов, активных метаболитов О2, продуктов арахидоновой кислоты. Чаще всего развивается дисфункция ЦНС, печени, почек, ДВС-синдром и острый респираторный дистресс-синдром. При этом поражение одной органной системы на фоне сепсиса повышает риск развития летального исхода в среднем на 15-20%.

Оценка тяжести течения пневмоний

Объективная оценка тяжести течения пневмонии необходима для выработки оптимальной тактики ведения больных, прежде всего, для решения вопроса о целесообразности госпитализации пациентов с пневмонией в стационар или в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). Тяжесть течения пневмонии определяется многими факторами: биологическими свойствами возбудителя заболевания, возможными механизмами его проникновения в респираторные отделы легких, распространенностью воспалительного процесса в легких, наличием осложнений, тяжелых сопутствующих заболеваний, возрастом больных, их социальным статусом и т.д.

В настоящее время наибольшее распространение среди клиницистов получила ткала Pneumonia PORT (The Patient Pneumonia Outcomes Research Team — PORT), разработанная M. Fine с сотрудниками в 1997 г. Шкала М. Fine позволяет быстро стратифицировать пациента с пневмонией по тяжести заболевания и прогнозу. Шкала учитывает возраст и пол больных, наличие сопутствующих заболеваний и клинико-лабораторные данные, отражающие тяжесть воспалительного процесса в легких и наличие наиболее значимых осложнений.

Балльная оценка тяжести больных с внебольничной пневмонией (PORT) (по М. Fine с соавт., 1997)

Характеристика	Баллы
Демографические данные
Возраст мужчины	Возраст в годах
Возраст женщины	(Возраст в годах — 10)
Пребывание в доме престарелых	+ 10
Сопутствующие заболевания
Злокачественные опухоли	+ 30
Заболевания печени	+ 20
Застойная сердечная недостаточность	+ 10
Цереброваскулярные заболевания	+ 10
Заболевания почек	+ 10
Нарушение сознания	+ 20
Пульс >125 в мин	+ 10
Частота дыхания > 30 в мин	+ 20
Систолическое АД	+ 20
Температура тела 40°С	+ 15
Лабораторные и рентгенологические данные
Гематокриг	+ 30
рН	+ 30
Мочевина в сыворотке > 10,7 ммоль/л	+ 20
Натрий в сыворотке	+ 20
Глюкоза в сыворотке > 13,9 ммоль/л	+ 10
Ра022	+ 10
Плевральный выпот	+ 10

Согласно шкале М. Fine, все больные пневмонией могут быть отнесены к одному и. 5 классов тяжести пневмонии, отличающихся количеством присваиваемых баллон.

I класс — меньше 70 баллов (возраст больных меньше 50 лет, сопутствующие заболевания и неблагоприятные клинико-лабораторные признаки отсутствуют);
II класс — больше 70 баллов;
III класс — 71-90 баллов;
IV класс — 91-130 баллов;
V класс — более 130 баллов.

Была показана тесная корреляция между классом шкалы М. Fine и летальность больных с внебольничной пневмонией. Так, летальность больных I — III классов колеблется от 0,1% до 2,8%, повышается до 8,2% у пациентов IV класса и резко возрастает у больных V класса, достигая 29,2%. Таким образом, больные с легким течением пневмонии, относящиеся к I и II классам, имеют очень низкий риск летального исхода и могут получать лечение в амбулаторных условиях. Больным со средней тяжестью течения пневмонии (III и IV классы) показано лечение в специализированном стационаре Больные, отнесенные к V классу, отличаются наиболее тяжелым течением пневмонии высоким риском летального исхода и, безусловно, требуют госпитализации в ОРИГ

Летальность больных с внебольничной пневмонией в зависимости от балльной оценки тяжести заболевания (по М. Fine с соавт., 1997)

Класс	Количество баллов	Летальность, %	Рекомендации по месту лечении
I	0,1	Амбулаторно
II	0,6	Амбулаторно
III	71-90	2,8	В стационаре
IV	91-130	8,2	В стационаре
V	>130	29,2	В стационаре (ОРИТ)

В целом шкала PORT вполне удовлетворительно отражает тяжесть течения внебольничной пневмонии, однако на практик