Отогенные внутричерепные осложнения при хроническом среднем отите
Отогенные внутричерепные осложнения – это совокупное название всех поражений внутричерепных структур, которые возникают на фоне заболеваний среднего или внутреннего уха. Клиническая картина включает синдром системной интоксикации, общую мозговую симптоматику и очаговые проявления поражений коры головного мозга. Диагностика основывается на анамнезе заболевания, физикальном обследовании, результатах спинномозговой пункции, лабораторных тестов, эхоэнцефалографии, КТ и МРТ. Лечение состоит из оперативной санации первичного и метастатического очага инфекции, массивной антибактериальной и симптоматической медикаментозной терапии.
Общие сведения
Отогенные внутричерепные осложнения (ОВО) в современной практике встречаются относительно редко. Согласно статистическим данным, они обнаруживаются у 2-8% от общего количества пациентов с патологиями уха. Подавляющее большинство больных — люди пожилого возраста, среди этой возрастной группы интракраниальные осложнения диагностируются в 3,5-4 раза чаще. Наиболее распространенная форма внутричерепных осложнений – гнойный менингоэнцефалит, составляющий до 75% от всех случаев. Реже наблюдаются абсцессы головного мозга и мозжечка (от 10 до 13%), экстрадуральный абсцесс (до 7%), тромбоз сигмовидного синуса (до 5%). Более чем у 1/3 пациентов одновременно развивается несколько внутричерепных поражений.
Отогенные внутричерепные осложнения
Причины
Отогенные интракраниальные поражения возникают при острых или хронических гнойно-септических заболеваниях уха, в основном – барабанной полости и ее структур. Наиболее часто причиной их развития становятся хронический и острый средний отит, мезотимпанит, эпитимпанит, гнойный лабиринтит. В качестве патогенной микрофлоры выступают комбинации бактерий, среди которых преобладают кокки: стафилококки, стрептококки, несколько реже – пневмококки, диплококки. В некоторых случаях удается выделить синегнойную палочку, протея. Способствовать распространению инфекции за пределы полостей внутреннего или среднего уха могут:
- Снижение реактивности и резистентности организма. Быстрое проникновение микроорганизмов в полость черепа может быть обусловлено отсутствием адекватного иммунного ответа. Иммунодефицит наблюдается при злокачественных опухолях, длительном приеме цитостатиков, сахарном диабете и других системных заболеваниях, СПИДе, генетических аномалиях.
- Неправильное лечение первичных патологий. Длительное течение заболеваний приводит к гнойному расплавлению костных стенок полостей уха и проникновению патогенной флоры внутрь черепно-мозговой коробки. Это возможно как при полном отсутствии соответствующей терапии, так и при назначении неэффективных антибиотиков.
- Особенности строения височной кости. Вероятность инфекционного процесса увеличивается при врожденных аномалиях развития региональных костных структур: дегисценции стенок среднего уха, большом количестве складок или карманов пещеры, каналах сосудисто-нервных анастомозов, открытой каменисто-чешуйчатой щели у младенцев. Также сюда можно отнести ранее перенесенные оперативные вмешательства, тяжелые травмы.
Патогенез
В основе патогенеза лежит проникновение инфекционных агентов и гнойного экссудата в интракраниальную полость одним из четырех путей: контактным, преформированным, лабиринтогенным или гематогенным. В первом случае поражения внутричерепных структур являются результатом разрушения костных стенок кариозным процессом, что встречается при эпитимпаните, фронтите. Распространение инфекции может происходить в следующих направлениях: в среднюю черепную ямку из крыши барабанной полости, в сигмовидный синус или мозжечок из сосцевидного отростка, в заднюю черепную ямку по водопроводам преддверия и улитки, из внутреннего уха к передней ямке и пещеристой пазухе через переднюю стенку среднего уха.
Преформированный путь инфицирования представляет собой проникновение инфекции по периваскулярным и периневральным путям. Лабиринтогенный вариант актуален только для лабиринтитов, заключается в воспалительном поражении водопровода улитки и внутреннего слухового прохода с переходом на подпаутинное пространство задней части черепной полости. Гематогенный и лимфогенный пути наблюдаются при генерализации заболевания, реже – при гнойном расплавлении стенок региональных вен, артерий. Важную роль играет угнетение фагоцитоза, снижение бактерицидной̆ активности сыворотки крови и лизоцима, повышение концентрации b-лизинов, функциональное состояние гематоэнцефалического барьера.
Классификация
Несмотря на практически идентичную этиологию, из-за отличающихся путей распространения инфекции при заболеваниях полостей уха могут развиваться поражения различных интракраниальных структур. Возможны случаи перехода одной формы в другую и комбинации нескольких вариантов. В настоящее время принято выделять следующие формы отогенных внутричерепных осложнений:
- Экстрадуральный абсцесс – скопление гнойных масс между твердой мозговой оболочкой и внутренней поверхностью костей черепа. Типичная локализация – средняя и задняя черепная ямка. Является осложнением патологических процессов в барабанной полости, эпитимпанита.
- Субдуральный абсцесс – поражение, характеризующееся накоплением гноя между твердой и паутинной мозговой оболочкой. Обычно возникает в области средней или задней черепной ямки на фоне холестеатомного среднего отита или лабиринтита соответственно.
- Разлитой гнойный менингит (лептоменингит) – воспаление мягкой и арахноидальной оболочки головного мозга, сопровождающееся выделением гнойного экссудата и внутричерепной гипертензией. Преимущественная локализация – основание головного мозга.
- Абсцесс головного мозга, мозжечка – патологические полости, ограниченные пиогенной мембраной и заполненные гнойными массами. Типичное расположение при отогенном происхождении – височная доля, мозжечок.
- Тромбоз венозных синусов – образование инфицированного тромба, закупоривающего просвет сигмовидного или другого синуса мозговой оболочки. Развивается при тяжелых гнойных средних отитах.
- Отогенный сепсис – вторичное осложнение, сопровождающееся проникновением в системный кровоток гноеродной микрофлоры и продуктов ее жизнедеятельности из первичного очага. Возникает на фоне уже сформированного синус-тромбоза, абсцессов или лептоменингита.
Симптомы
Клиническая картина всех форм ОВО представлена интоксикационным синдромом, общемозговой и очаговой симптоматикой. Исключение составляют абсцессы мозжечка и головного мозга, которые довольно часто протекают бессимптомно. Поражения интракраниальных структур развиваются при уже имеющихся заболеваниях органа слуха, из-за чего их начало «смазано». Зачастую на их возникновение указывает отсутствие позитивной динамики и ухудшение общего состояния на фоне проводимого лечения. При формировании внутричерепных поражений отмечается дальнейшее усугубление синдрома интоксикации, проявляющееся повышением температуры тела до 39,5-41,0 °С, ярко выраженной общей слабостью и недомоганием, утратой аппетита, бессонницей.
Общемозговая симптоматика появляется позже, поскольку она обусловлена повышением внутричерепного давления и отеком тканей ЦНС. Ее ранним проявлением становится сильная диффузная острая или тупая головная боль давящего, распирающего или пульсирующего характера. На высоте боли и в утреннее время возникает тошнота и рвота, не проносящая облегчения. В последующем может формироваться нарушение сознания в виде сомноленции – заторможенности, патологической сонливости, потери ориентации в пространстве и времени, апатии. Реже отмечается бред, слуховые и зрительные галлюцинации. В тяжелых случаях наблюдается судорожный синдром, сопор, кома.
Очаговая симптоматика зависит от локализации инфекционного процесса в коре головного мозга. При поражении лобной доли определяется шаткость ходьбы, монопарез или гемипарез, моторная афазия, аносмия, реже – эпилептиформные приступы. При нарушениях в теменной области теряется тактильная чувствительность и кинестезия, возникает дислексия, дисграфия, дискалькулия, географическая агнозия. Дисфункция височной доли характеризуется шумом в ушах, слуховыми галлюцинациями, сенсорной афазией, амнезией, сложными парциальными припадками. Наличие очага в затылочной области коры сопровождается нарушением зрения, зрительной агнозией, макропсией или микропсией, визуальными галлюцинациями. Абсцессы мозжечка приводят к атаксии, спонтанному нистагму, невозможности координировать мелкие движения пальцев рук и дисдиадохокинезии.
Диагностика
Из-за большого количества проявлений и частой «стертости» симптоматики постановка диагноза затруднительна. На первый план выходят дополнительные методы исследования, помогающие оценить состояние внутричерепных структур, а анамнестические данные и физикальный осмотр играют вспомогательную роль. При опросе больного или его родственников отоларинголог уточняет ранее установленный диагноз, динамику развития заболевания, наличие сопутствующих патологий. Используются результаты следующих исследований:
- Общий осмотр. Определяются позитивные менингеальные симптомы, артериальная гипертензия или гипотензия, тахикардия, снижение или повышение сухожильных рефлексов, очаговая неврологическая симптоматика, отоскопические изменения, пирамидные симптомы.
- Общий анализ крови. Развитие ОВО характеризуется нарастанием лейкоцитоза, выраженным смещением лейкоцитарной формулы в сторону палочкоядерных и юных нейтрофилов, повышением СОЭ. При сепсисе назначается посев крови на стерильность.
- Люмбальная пункция. Метод информативен при менингитах, энцефалитах. При спинномозговой пункции ликвор несколько мутный, вытекает под высоким давлением. В его составе лейкоциты преобладают над лимфоцитами, обнаруживается низкий уровень глюкозы и высокий уровень белка, цитоз превышает 1000 на 1мм3.
- Эхоэнцефалография. Позволяет выявить внутричерепные объемные процессы. На их наличие указывает смещение срединного эха (М-Эхо) до 1,5-3 мм. При абсцессах мозжечка метод может оказаться неинформативным.
- КТ или МРТ головного мозга. Исследования дают возможность четко визуализировать локализацию абсцессов или очагового энцефалита, определить их размеры, выявить перифокальный отек, дислокацию и деформацию желудочков мозга. Контрастные методики показаны при подозрении на тромбоз кавернозного или сигмовидного синуса.
Лечение отогенных внутричерепных осложнений
Лечение больных с ОВО проводится в условиях специализированного отоларингологического отделения или блока реанимации и интенсивной терапии. Комплекс терапевтических мероприятий включает санацию первичного очага инфекции, дезинтоксикацию, устранение септических осложнений, массивную медикаментозную поддержку. Применяются следующие методики:
- Оперативное вмешательство. Объем операции напрямую зависит от первичного заболевания, характеристик метастатических поражений. Как правило, абсцессы ЦНС санируются и дренируются через трепанационное отверстие. Реже выполняют открытые операции с вскрытием полости и полным удалением образования вместе с капсулой.
- Антибактериальная терапия. Представлена комбинациями антибиотиков широкого спектра действия в субмаксимальных или максимальных дозах. Препараты вводятся одновременно внутривенно и внутримышечно, что позволяет быстро достичь терапевтической дозы в спинномозговой жидкости. При тяжелом течении возможны инъекции медикаментов непосредственно в спинальный канал.
- Патогенетические и симптоматические средства. В обязательном порядке проводится дезинтоксикационная и дегидратационная инфузионная терапия плазмозаменителями, растворами глюкозы. Для предотвращения отека головного мозга показано введение глюкокортикостероидов, кокарбоксилазы. Купирование судорог осуществляется при помощи седуксена. При синус-тромбозах в схему лечения включают прямые антикоагулянты и фибринолитики.
Прогноз и профилактика
Прогноз в большинстве случаев тяжелый. При раннем выявлении внутричерепных поражений исход заболевания чаще благоприятный. В сложных ситуациях, при сочетании двух и более форм ОВО показатель летальности даже при условии полноценного лечения составляет от 5 до 25%. Профилактические мероприятия подразумевают своевременную адекватную терапию заболеваний среднего и внутреннего уха, точное соблюдение рекомендаций лечащего отоларинголога, коррекцию сопутствующих иммунодефицитных состояний, эндокринных нарушений, врожденных и приобретенных аномалий развития височной кости.
Источник
ЛЕКЦИЯ Отогенные внутричерепные осложнения ГОУ ВПО «Чел. ГМА Росздрава» КАФЕДРА ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИИ ЗАВЕДУЮЩИЙ КАФЕДРОЙ КОРКМАЗОВ МУСОС ЮСУФОВИЧ ЧЕЛЯБИНСК
Основные вопросы лекции: • Общая характеристика отогенных внутричерепных осложнений, их эпидемиология • Этиология и патогенез • Пути проникновения инфекции из среднего и внутреннего уха в полость черепа • Клиника, диагностика и лечение отдельных форм внутричерепных отогенных осложнений: — экстрадуральный и субдуральный абсцесс; — гнойный менингит; — абсцесс мозга и мозжечка; — тромбоз сигмовидного синуса и отогенный сепсис.
Общая характеристика. • Различные формы внутричерепных осложнений выявляются примерно у 3, 5– 4% больных с воспалительными заболеваниями уха, госпитализированных в ЛОР-стационар. • При хроническом гнойном среднем отите внутричерепные осложнения встречаются почти в 10 раз чаще, чем при остром. • Среди основных видов отогенных внутричерепных осложнений чаще других встречается менингит, на втором месте — абсцессы мозга и мозжечка, на третьем — синустромбоз и отогенный сепсис. • Самое частое осложнение в раннем и младшем детском возрасте — менингоэнцефалит.
Этиология • Внутричерепные отогенные осложнения обычно вызываются теми же возбудителями, которые высеваются из полостей среднего уха при его воспалении. • Ведущую роль играют стрептококки и стафилококки, реже — пневмококки. Нередко обнаруживаются анаэробы, грибковая флора, а также условно- патогенные микроорганизмы и сапрофиты кишечника, микоплазма. • Вирулентность инфекции имеет существенное значение в возникновении того или иного вида отогенного осложнения, однако в их развитии важнейшую роль играет также реактивность организма в целом.
Пути проникновения инфекции в полость черепа. • Контактный — вследствие разрушения кариозным или холестеатомным процессом верхней стенки барабанной полости или пещеры, задней стенки сосцевидного отростка. • Гематогенный (сосудистый, или метастатический) — играет основную роль в возникновении осложнений у больных острым гнойным средним отитом. Инфекция при этом распространяется по сосудам в глубинные отделы мозга, возможно развитие абсцесса на противоположной по отношению к больному уху стороне. • Преформированный — по костным канальцам кровеносных и лимфатических сосудов, периваскулярным пространствам внутреннего слухового прохода, по водопроводам преддверия и улитки. • Лимфогенный • Лабиринтогенный – по водопроводу лабиринта в полость черепа (при лабиринтитах). • Через дигисценции
Распространение инфекции из полостей среднего уха контактным путем
Основные этапы распространения инфекции в полость черепа Разрушение кариозным или холестеатомным Абсцесс мозга или мозжечка процессом верхней и Неэффективность МЦК стенки барабанной микробная контаминация полости или пещеры СО ВДП сосцевидного отростка Проникновение инфекции в вещество мозга — энцефалит Ограниченный пахименингит Проникновение инфекции в субарахноидальное пространство — разлитой гнойный менингит Формирование Образование субдурального экстрадурального абсцесса
Факторы, способствующие развитию отогенных внутричерепных осложнений • Обострение хронического гнойного среднего отита. • Высокая вирулентность флоры и ее резистентность к проводимой антибактериальной терапии. • Затруднение оттока гнойного отделяемого из барабанной полости и ячеек сосцевидного отростка в наружный слуховой проход. • Снижение резистентности организма.
Отогенный менингит — разлитое гнойное воспаление мягкой и паутинной оболочек головного мозга, развивающееся в результате бактериального инфицирования со стороны полостей среднего уха (первичный менингит), или как следствие других внутричерепных осложнений — синустромбоза, субдурального или внутримозгового абсцессов (вторичный менингит).
Классификация отогенного менингита: • В зависимости от остроты течения различают следующие формы менингита: — острая; — подострая; — молниеносная; — рецидивирующая.
Заболевания, приводящие к менингиту • Хронический гнойный средний отит(эпитимпанит, мезотимпанит). • Острый гнойный средний отит • Мастоидит • Антрит • Лабиринтит
Клиника отогенного менингита • Общие симптомы инфекционного заболевания: — подъем температуры до 38– 40 °С, тип continua; — тяжелое общее состояние, тахикардия, сердечные тоны приглушены; дыхание учащено. • Общемозговые симптомы: — головная боль (усиливающаяся от воздействия звука, света), — рвота не связанная с приемом пищи; • Менингеальные симптомы: — ригидность затылочных мышц; — симптомы Кернига, Брудзинского, скуловой симптом Бехтерева; — общая гиперестезия. — поза «легавой собаки» • Очаговые симптомы: — пирамидные симптомы Бабинского, Оппенгейма, Россолимо, Гордона, — поражение черепных нервов — чаще отводящий (VI нерв), реже — глазодвигательный (III нерв), ещё реже блоковый (IV нерв).
Диагностика • Лабораторные общеклинические методы. • Рентгенологические методы: R – графия по Шуллеру и Майеру, по Стенверсу (определение первичного очага). • Консультации узких специалистов: офтальмолог, невролог. • Инструментальные методы: КТ, МРТ. • Люмбальная пункция
Исследование ликвора • Высокое давление — от 300 до 600 мм вод. ст. (норма — до 180 мм вод. ст. ). • Цвет спинномозговой жидкости — мутная, иногда зеленовато-желтая, гнойная. • Цитоз — тысячи и даже десятки тысяч клеточных элементов в 1 мкл. Во всех случаях преобладают нейтрофилы (80– 90%). • Повышается содержание белка (норма 150– 450 мг/л). • Уменьшается количество сахара и хлоридов (норма сахара 2, 5– 4, 2 ммоль/л, хлоридов 118– 132 ммоль/л).
Дифференциальный диагноз • Туберкулезный менингит — чаще бывает у детей, характерно вялое и медленное течение, нередко поражены другие органы, в первую очередь легкие. Спинномозговая жидкость чаще прозрачная, вытекает под давлением; цитоз не выражен (150– 300), однако ликвор содержит большое количество лимфоцитов (до 80%) и белка (3, 3 -6, 6 г/л) • Эпидемический цереброспинальный менингит — протекает бурно, его началу нередко предшествует катар верхних дыхательных путей, наблюдаются петехии на коже, герпетические высыпания на губах. Учитывается эпидобстановка. Диагноз подтверждается обнаружением в спинномозговой жидкости менингококков. • Серозный менингит — чаще развивается на фоне острого среднего отита, вызванного вирусной инфекцией. Нередко это бывает в период эпидемии гриппа, массовых заболеваний ОРВИ. Изменения в ликворе выражены слабее, чем при гнойном процессе, цитоз (обычно лимфоцитарный) не превышает 200– 300 клеток в 1 мкл, содержание сахара нормальное.
Лечение отогенного менингита: • Основу его составляет хирургическая санация источника инфекции в ухе (расширенная санирующая операция на ухе). • Затем проводится консервативное лечение: — массивная антибактериальная терапия с назначением высоких доз антибиотиков широкого спектра действия; — дегидратация (маннитол, раствор сульфата магния и т. п. ); — дезинтоксикация (гемодез, р-р Рингер-Локка, аскорбиновая кислота); —витамины В 1, В 6, — внутрь или парентерально препараты калия; — симптоматическая терапия (сердечные гликозиды, аналептики, аналгетики)
Гнойный менингит. Помимо обильного выпота, тромбоз венозных синусов
Отогенные абсцессы мозга • а — открытый экстрадуральный абсцесс; • б — закрытый экстрадуральный абсцесс; • в — субдуральный абсцесс; • г — внутримозговой абсцесс
Абсцесс мозга и мозжечка Внутримозговые абсцессы — ограниченное скопление гноя в веществе головного мозга, возникающее вторично при наличии источника инфекции в полостях среднего уха.
Общие сведения: • Абсцессы височной доли мозга встречаются в 4 раза чаще, чем абсцессы мозжечка, и имеют обычно округлую форму, в то время как в мозжечке — щелевидную. • Внутримозговые абсцессы чаще развиваются при хроническом гнойном среднем отите, инфекция в вещество мозга проникает контактным путем. Возникают они обычно в непосредственной близости от очага инфекции и располагаются довольно поверхностно — на глубине 2– 4 см. • При остром среднем отите возможно гематогенное или лимфогенное распространение инфекции, при этом абсцесс может формироваться в отдаленных от первичного очага участках мозга.
IV стадии абсцесса мозга: • I — начальная (энцефалитическая) стадия длится обычно 1– 2 недели и сопровождается легкой головной болью, вялостью, повышением температуры до 37, 2– 37, 5 С, тошнотой и рвотой. • II — латентная стадия (мнимого благополучия) длится от 2 до 6 недель. Может отмечаться вялость, бледность больного, отсутствие аппетита, периодически головная боль. Температура обычно нормальная, формула крови без отклонений от нормы. Первые две стадии часто протекают незаметно или их симптомы трактуют как обострение отита. • III — явная (манифестная) стадия. Продолжительность около 2 недель, налицо картина тяжелого заболевания с тенденцией к быстрому и неуклонному ухудшению состояния больного. • IV — терминальная стадия. Наступает при прорыве абсцесса в желудочки мозга или в субарахноидальное пространство.
Симптоматика явной стадии абсцесса • Три группы симптомов: — общие признаки тяжелого инфекционного заболевания (слабость, разбитость, отсутствие аппетита, больной вял, сонлив, кожные покровы бледны, иногда с землистым или желтушным оттенком, выражение лица страдальческое, иногда повышение температуры до 38– 39 °С, воспалительные изменения со стороны крови); — общемозговые симптомы (сильнейшая головная боль, рвота, не связанная с приемом пищи, вынужденное положение головы при абсцессе мозжечка, иногда брадикардия до 45 в 1 мин, часто бывают менингеальные симптомы); — очаговые неврологические симптомы, зависящие от локализации абсцесса.
Очаговые симптомы (височная доля) — Афазия (при поражении левой височной доли у правшей) наблюдается в 75– 80% случаев. -Амнестическая афазия — если больному показать какой-либо предмет и спросить, как называется, он не может ответить и описывает этот предмет (например: карандаш — это то, чем пишут, ложка — то, чем едят, и т. д. ). -Сенсорная афазия — больной утрачивает значение слов, как будто с ним говорят на непонятном ему языке. При сохранном слухе он не понимает то, что ему говорят; речь его становится непонятной и превращается в бессмысленный набор слов. — Гемианопсия — выпадение полей зрения с двух сторон, объясняется вовлечением в процесс зрительного пути, проходящего через височную долю в затылочную. Важный симптом при поражении правой височной доли у правшей. — Эпилептиформный синдром — один из очаговых знаков при поражении височной доли мозга. Иногда этот признак является первым указанием на формирующийся абсцесс. — Височная атаксия — при правосторонней локализации абсцесса височной доли мозга у правшей височная атаксия проявляется падением больного влево.
Симптоматика при абсцессе мозжечка: — Нарушение тонуса мышц (промахивание одной рукой на стороне поражения при выполнении пальценосовой, пальцевой проб). — В позе Ромберга и при ходьбе по прямой отклонение в сторону пораженной доли мозжечка. — Фланговая походка, невозможность выполнения, падение в сторону поражения. — Пяточноколенной пробы затруднение при выполнении. — Адиадохокинез — невозможность быстро и плавно производить пронацию и супинацию, наблюдается резкое отставание руки на пораженной стороне. — Мозжечковый нистагм- обычно направлен в больную сторону, он грубый, крупноразмашистый, сопровождается другими мозжечковыми симптомами.
Диагностика внутримозговых абсцессов: • Учитываются клинические признаки, среди которых ведущее значение для локализации патологического процесса имеют очаговые симптомы. • Рентгенография черепа и височных костей, рентгеновская и магнитно-резонансная компьютерная томография мозга. • Эхоэнцефалография (смещение М-эха). • Люмбальная пункция. • При необходимости — энцефалография, ангиография, пневмо— и вентрикулография, радиоизотопная сцинтиграфия. • Больного консультируют невролог, офтальмолог, отоневролог, отоларинголог.
Лечение при отогенных внутримозговых абсцессах • Экстренно, по жизненным показаниям выполняется расширенная радикальная операция со вскрытием черепных ямок. • Вещество мозга пунктируется на глубину не более 4 см. • При обнаружении абсцесса иглу оставляют на месте и по ней делают разрез твердой мозговой оболочки, чаще всего крестообразно. • По игле вводят ушные щипцы в сомкнутом состоянии до абсцесса мозга. Раскрыв щипцы на 1, 5– 2 см, выводят их из мозга и тем самым формируют ход в вещество мозга до гнойника. • Наряду с операцией проводится активная антибактериальная, дегидратационная, дезинтоксикационная терапия, как при гнойном менингите.
Тромбоз сигмовидного синуса и отогенный сепсис • Синустромбоз — формирование и последующее инфицирование тромба в просвете венозного синуса вплоть до полной его окклюзии, сопровождаемое воспалением сосудистой стенки и развитием отогенного сепсиса. Тромбоз может распространяться ретроградно в поперечную пазуху, а книзу — на луковицу яремной вены и яремную вену.
Патогенез тромбоза сигмовидного синуса и отогенного сепсиса Разрушение кариозным Ограниченный пахименингит, или холестеатомным перифлебит процессом задней стенки сосцевидного отростка Формирование перисинуозного абсцесса Распространение гнойных эмболов током крови, сепсис Флебит, образование пристеночного тромба Гнойное расплавление тромба Обтурирующий тромб
Клиника синустромбоза и отогенного сепсиса — общие симптомы. • Гектическая температурная кривая с перепадами на 2– 3 С. Быстрое повышение температуры до 39– 40 С с потрясающим ознобом; затем происходит быстрое снижение температуры, сопровождающееся проливным потом. • Бледность кожных покровов, иногда с землистым оттенком; можно наблюдать желтушность кожи и иктеричность склер. • В крови нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускоренная СОЭ, нарастающая гипохромная анемия. • Обнаружение возбудителя при посеве крови на стерильность подтверждает диагноз сепсиса, однако отрицательный результат посева еще не исключает этого диагноза.
Местные симптомы синустромбоза и отогенного сепсиса • Симптом Гризингера — отечность и болезненность при пальпации мягких тканей по заднему краю сосцевидного отростка, соответственно месту выхода эмиссариев, соединяющих сигмовидный синус с венами мягких тканей отростка. • Симптом Уайтинга — при тромбозе внутренней яремной вены определяется болезненность в области сосудистого пучка шеи по переднему краю грудиноключичнососцевидной мышцы.
