Ожог с инфекцией ожоговой раны

Ожоги являются широко распространённым видом травматизма. Так, в Со-

единённых Штатах Америки ежегодно почти 2 миллиона человек получают

ожоги; приблизительно 100 000 обожжённым требуется госпитализация и око-

ло 5000 случаев заканчиваются летальным исходом.

Общая летальность у обожжённых по ряду европейских стран и в США

колеблется в пределах 0,6–5%70, 71.

При увеличении площади ожогового поражения летальность заметно воз-

растает. Сегодня 30% больных с ожогами 50% поверхности тела погибают74.

Несмотря на некоторое снижение летальности от шока за счёт успехов

противошоковой терапии, преимущественно в группах больных молодого и

среднего возраста, в целом среди тяжелообожжённых происходит лишь пере-

распределение летальности: часть больных, погибавших ранее от шока, умира-

ют в последующие сроки ожоговой болезни от её осложнений. При этом наи-

более частой причиной смерти пострадавших от ожогов остаются инфекция и

инфекционные осложнения ожоговой болезни, наиболее частые из которых –

пневмония и сепсис.

Инфекция является причиной смерти 50–80% пострадавших от ожогов.

Основную опасность при ожоговой болезни представляет раневая инфекция.

Помимо непосредственной угрозы для жизни больного длительное существо-

вание инфекции приводит к задержке процесса заживления поверхностных

ожогов, способствует избыточному рубцеванию, создаёт трудности для

своевременного оперативного восстановления утраченного кожного покрова

обожжённых.

Термическое повреждение кожного покрова в сочетании с инфекцией ожо-

говой раны приводит к развитию и длительному течению системного воспа-

лительного ответа, часто неконтролируемого, полиорганной недостаточности

и смерти72.

Ожоговая рана представляет собой благоприятную почву для колонизации

микроорганизмами эндогенного и экзогенного происхождения73. Инфекция у

обожжённых – результат нарушения кожного барьера и нормального микро-

биоценоза, ишемии раны, нарушающей поступление факторов защиты, су-

прессии гуморального и клеточного иммунитета, вплоть до депрессии74.

G. Magliacani и M. Stella (1994)75 подразделяют инфекции у обожжённых

на три типа:

1. Нозокомиальные инфекции, связанные с окружающей средой больни-

цы, полирезистентной флорой, характеризующиеся перекрёстным ин-

фицированием через определённые источники.

2. Ятрогенные инфекции, связанные с инвазивными диагностическими

и терапевтическими процедурами.

3. Оппортунистические инфекции, связанные с обычной флорой и имму-

нокомпрометированным хозяином.

Применение медицинских устройств, увеличение количества диагностиче-

ских процедур, злоупотребление антибиотиками значительно повышают по-

тенциальный риск развития инфекции у пострадавших от ожогов74. Именно

поэтому диагностические процедуры и терапия должны быть основаны на

понимании патофизиологии ожоговой раны и патогенеза различных форм

ожоговой инфекции73.

Осложнения ожоговых ран разделяют на первичные, которые наступают

непосредственно во время травмы, вторичные, связанные с развитием инфек-

ции в ранах и распространением её в различных тканях и органах, и поздние

осложнения, возникающие после заживления или оперативного закрытия ран.

Инфекционные осложнения разделяются по анатомическому признаку

в зависимости от тканей и органов, в которых развивается и распространяется

инфекция.

При глубоких ожогах у 4,4% больных развивается сетчатый лимфанги-

ит, который может возникнуть уже на 3–5-е сутки после травмы даже при

поверхностном ожоге, как правило, в тех случаях, если не в полном объёме

оказана первая помощь. Стволовой лимфангиит и лимфаденит – относи-

тельно редкое осложнение глубоких ожогов, частота которого составляет

около 1% всех осложнений. Возбудителем инфекции в таких случаях чаще

всего является стафилококк, вегетирующий в виде сапрофитной флоры

на неповреждённой коже.

Рожа, редкое осложнение ожоговой травмы, возникает чаще всего при ожо-

гах кожи, скомпрометированной нарушением трофики, например в результате

хронической посттромбофлебитической болезни и др.

Целлюлит в виде перифокального воспалительного инфильтрата у обож-

жённых может развиваться при несвоевременном оказании квалифицирован-

ной помощи, углублении поверхностных дермальных ожогов за счёт вторич-

ного некроза в ранах. Гнойный целлюлит (флегмона) отличается упорным те-

чением, может сопровождаться гнойным тромбофлебитом, а при обширной его

площади (10–15% поверхности тела) является угрозой для жизни больных.

Абсцессы в подкожно-жировой клетчатке возникают в основном у тяжело-

обожжённых на фоне вторичного иммунодефицита и могут быть как постинъ-

екционными, так и метастатическими – как проявление сепсиса.

Целый ряд гнойных осложнений связан с повреждением и некрозом мышц

и фасций при ожогах IV степени. Инфицирование некротизированной мы-

шечной ткани обычно наступает рано, на 4–5-е сутки после субфасциального

ожога, сопровождаясь характерным запахом из ран и интоксикацией. В таких

случаях можно говорить о гнойном расплавлении мышц, обычно вызванном

грамотрицательной флорой.

Гнойные затёки и флегмоны развиваются у больных в результате рас-

плавления погибших мышц, распространения инфекции вдоль сухожильных

влагалищ и сосудисто-нервных пучков. Своевременное распознавание таких

осложнений затруднительно вследствие того, что гнойные затёки распола-

гаются под плотным сухим некротическим струпом и клинически не прояв-

ляются гиперемией, отёком или флюктуацией. Адекватно и своевременно

выполненная некротомия и фасциотомия является надёжной профилактикой

данных осложнений.

Гангрена конечностей у обожжённых развивается или вследствие первич-

ного тотального поражения тканей, что наблюдается редко (в 1% случаев),

или, чаще всего, в результате тромбоза магистральных сосудов. В первом слу-

чае это связано с длительной экспозицией повреждающего агента при ожогах

пламенем, во втором – с высоковольтными электропоражениями. Следует

отметить, что острое развитие ишемии проксимальных отделов конечностей

с гибелью большого массива мышц (предплечье, плечо, голень, бедро) очень

быстро приводит к выраженной интоксикации и почечной недостаточности.

Выздоровление пострадавших в таких случаях возможно только при выпол-

нении ранней или даже первичной ампутации конечности (1–2-е сутки после

травмы). Проведение некрофасциотомии может предупредить лишь вторич-

ные изменения в тканях и уменьшить интоксикацию.

Даже после того, как раны тяжелообожжённых пациентов зажили или были

закрыты, возможно развитие импетиго, обычно вызываемого S. aureus, прояв-

ляющегося в форме мультицентральных, маленьких поверхностных гнойных

высыпаний, которые в редких случаях могут потребовать хирургического ле-

чения73. В Кувейте выявлено и описано 10 случаев образования обширных гра-

нулём на поверхности заживающих ожогов, вызванных MRSA77. В литературе

описан также случай гематогенного межмышечного абсцесса у выздоровевшей

от ожога пациентки, также вызванного MRSA78. Частота выделения MRSA

у больных с инфекцией ожоговых ран составляет 37%71.

Лечение больных с инфекцией ожоговых ран

Профилактика гнойных осложнений у обожжённых зависит от хирур-

гического лечения глубоких ожогов. В настоящее время во всём мире при-

нята активная хирургическая тактика, включающая ранние некротомии, не-

крэктомии, остеонекрэктомии, ампутации и операции аутодермопластики.

Интенсивное комплексное лечение включает инфузионно-трансфузионную

и иммунозаместительную терапию, коррекцию метаболических наруше ний,

а именно гиперметаболизма (рациональное парентеральное и энтеральное зон-

довое и пероральное питание), профилактику полиорганной недостаточности

(прежде всего восстановление тканевой перфузии), эндокринных нарушений,

коррекцию системной воспалительной реакции (гормональные препараты, не-

стероидные противовоспалительные средства).

Классифиция хирургических некрэктомий:

•Ранняя радикальная хирургическая некрэктомия при ограниченных

глубоких ожогах IIIБ степени на площади 5–7% поверхности тела – ра-

дикальное иссечение всех поражённых тканей до развития воспаления

и инфицирования (до 5–7-х суток с момента травмы) с одномоментной

или отсроченной аутодермопластикой. Оптимальным тактическим ре-

шением является ранняя радикальная некрэктомия с одномоментной

пластикой, поскольку такая операция предупреждает развитие инфек-

ционных осложнений.

•Ранняя тангенциальная некрэктомия при обширных глубоких ожогах

одномоментно на площади 10–12% поверхности тела – послойное не-

радикальное иссечение основного массива некроза визуально до капил-

лярного кровотечения с целью уменьшения интоксикации.

•Отсроченная тангенциальная хирургическая некрэктомия на площа-

ди 10–12% поверхности тела – нерадикальное иссечение поражённых

тканей при развившемся воспалении и инфицировании (7–14-е сутки

с момента травмы).

•Этапные хирургические некрэктомии проводят после первого этапа хи-

рургической некрэктомии с интервалами 3–5 суток до полного очище-

ния раны от некротических тканей, в некоторых случаях проводится

хирургическая обработка гранулирующей раны.

Наилучшим методом предупреждения инфекционных осложнений являет-

ся быстрейшее закрытие ожоговой раны.

Важнейшей составляющей комбинированного и комплексного подхода

к профилактике и лечению гнойных осложнений и ожогового сеп сиса являет-

ся антибактериальная терапия.

До того, как будет получен результат микробиологического ис следования, вы-

бор местных антибактериальных препаратов проводится эмпирически. Предот-

вратить контаминацию или добиться эрадикации микроорганизмов на стадии

колонизации нежизнеспособных тканей (струпа) можно, используя различные

местные антисептики. До операции некрэктомии применяют повязки с антисепти-

ческими растворами для быстрого высушивания струпа, профилактики перифо-

кального воспаления, уменьшения интоксикации. Прежде всего это йодсодержа-

щие растворы (йодопирон, йодоповидон) и хлоргексидин. В ранние сроки после

некрэктомии используют растворы, мази на основе ПЭГ (левомеколь, левосин),

аппликации сульфадиазина серебра, обладающего широким спектром активности

в отношении грамположительных и грамотрицательных бактерий. После пол-

ного очищения ран от некротических тканей местно используют сульфадиазин

серебра, мупироцин (при грамположительной флоре) или мафенида ацетат (при

грамотрицательной), мази на жировой основе, что способствует росту и созрева-

нию грануляционной ткани и проведению операции аутодермопластики.

Системная антибактериальная терапия при ожоговой травме показана

в случае развития клинических признаков инфекции мягких тканей или

сепсиса. Рекомендации по эмпирической антибактериальной терапии инфек-

ционных осложнений ожоговой травмы представить сложно, так как прак-

тически отсутствуют рандомизированные контролируемые исследования

эффективности антибиотиков при этой патологии. В наиболее обобщённом

виде рекомендации по эмпирической антибактериальной терапии инфекций

мягких тканей и сепсиса при ожоговой травме можно представить следую-

щими положениями:

1. При развитии инфекции мягких тканей у ожоговых больных рекомен-

дации по антибактериальной терапии не будут принципиально отли-

чаться от таковых у пациентов без ожоговой травмы, при этом данные

инфекции следует расценивать как осложнённые (см. табл. 3). Более

надёжные результаты антибактериальной терапии обычно достигают-

ся при проведении целенаправленной терапии, поэтому максимальные

усилия должны быть направлены на проведение адекватного бактерио-

логического исследования и уточнение доминирующих этиологических

агентов до назначения антибиотиков.

2. В ранние сроки после ожоговой травмы (до 5-х суток) наиболее ве-

роятными возбудителями будут грамположительные микроорганизмы

(S. aureus, Streptococcus spp.), в более поздние сроки в этиологии ин-

фекции мягких тканей можно равнозначно предположить участие как

грамположительных, так и грамотрицательных бактерий (возможно по-

лимикробная этиология), причём такие инфекции следует расценивать

и лечить как нозокомиальные.

3. Рекомендации по эмпирической терапии нозокомиальных инфекций

мягких тканей и сепсиса у ожоговых больных сложно представить без

учёта локального мониторинга в отделении микробной флоры и её анти-

биотикочувствительности. В отделениях ожоговой травмы наблюдается

широкое распространение MRSA (обычно частота MRSA превышает

50%), поэтому стартовый режим эмпирической терапии обязательно

должен включать препарат с анти-MRSA-активностью – линезолид или

ванкомицин; возможно использование тигециклина в монотерапии.

4. Однозначных рекомендаций по длительности антибактериальной те-

рапии у ожоговых больных не существует. Можно предположить, что

они не будут существенно отличаться от рекомендаций при других

вторичных осложнённых инфекциях мягких тканей. При проведении

антибактериальной терапии необходимо ежедневно контролировать её

эффективность и обсуждать возможность её прекращения. Следует пом-

нить, что чрезмерная продолжительность системной антибактериаль-

ной терапии способствует селекции антибиотикорезистентных штаммов

микроорганизмов и нарушению биоценоза. Важно разграничивать си-

стемную воспалительную реакцию бактериальной и небактериальной

этиологии – последняя не требует антибактериальной терапии, так как

антибиотики не обладают противовоспалительными или антипиретиче-

скими свойствами.

Заключение

В заключение необходимо отметить, что в успешном лечении поверхност-

ных инфекций кожи и мягких тканей лежит системный подход к оценке

сопутствующих иммунологических нарушений на фоне хронических очагов

персистирующей инфекции и комплексного местного или общего антибакте-

риального лечения.

При тяжёлых инфекциях мягких тканей основную роль играют своевре-

менная диагностика, адекватное оперативное пособие, рациональная антибак-

териальная терапия, полноценная интенсивная терапия, включающая нутри-

ционную и иммунную коррекцию, для чего крайне необходимо правильное по-

нимание анатомо-патофизиологических и микробиологических особенностей

течения инфекций мягких тканей.

Приложение 1