Ожоги глаз н а пучковская
В нашей стране получило распространение несколько классификаций, наиболее удобной признана классификация, предложенная Н.А. Пучковской (1973).
Согласно классификации Н.А. Пучковской (см. табл.), легкий ожог влечет за собой гиперемию кожи, конъюнктивы, области лимба, появление эрозий роговицы с легким отеком ее поверхностных слоев; ожог средней тяжести — образование пузырей кожи, ишемию, отек, поверхностные пленки конъюнктивы, появляются так же как ишемия, так и гиперемия лимба, помутнение передних слоев роговицы, изменение радужки; тяжелый ожог глаз характеризуется некрозом кожи III степени или поражением IV степени (менее половины века); некрозом конъюнктивы и поражением склеры (не более половины глазного яблока); резкой ишемией сосудов (не более половины окружности лимба); глубоким помутнением роговицы во всех слоях и несквозным дефектом ткани (не более одной трети роговицы); кратковременным повышением ВГД либо нерезкой гипотензией; выраженным иридоциклитом, наличием экссудата не более одной трети объема передней камеры. Особо тяжелый ожог глаз характеризуется некрозом кожи и подлежащих тканей более половины века; некрозом конъюнктивы и поражением склеры более половины глазного яблока; полной ишемией и тромбозом сосудов; «фарфоровой роговицей» на площади более половины и глубоким дефектом тканей более одной трети площади роговицы; стойким повышением ВГД или стойкой гипотензией; выраженным пластическим иридоциклитом; помутнением хрусталика.
Представляем другую классификацию ожогов глаз по Поляк-Волкову.
Классификация по степени тяжести химических ожогов (Поляк — Волков)
• I степень — повреждение поверхностных слоев эпидермиса на коже век и эпителия роговицы и конъюнктивы. Гиперемия и небольшой отек кожи век. На роговице — легкое потускнение слоев эпителия. Относится к легчайшим — лечить можно амбулаторно 3–5 дней, проходит бесследно, на функций глаза не влияет.
• II степень — повреждение всех слоев эпидермиса на коже и слоев эпителия на роговице и конъюнктиве. Клинически — на коже век пузыри, затем ссадина. Конъюнктива умеренно отечна, побледнение и нежные пленки в сводах (от лопнувших пузырей). На роговице — глубокие эрозии, регенерация идет в течение 7-10 дней без рубца. Функции сохраняются. Симптоматическое лечение можно проводить амбулаторно;
• III A степень — некроз поверхностных слоев дермы, образуется поверхностный струп. Конъюнктива — резкая бледность, хемоз (резкий отек суб-конъюнктивальной ткани). Хемоз — хороший признак (нет некроза эписклеры, сосудов). Роговица — повреждение эпителия, боуменовой мембраны, поверхностных слоев стромы. Роговица мутновата, но контуры зрачка видны хорошо, неразличим рисунок роговицы, более чем через сутки образуются складки децеметовой мембраны. Регенерация происходит через 2–4 недели с легким рубцеванием;
• III B степень — некроз всей толщи кожи век, глубокий струп, некроз всех слоев конъюнктивы и подлежащей эписклеры, нет хемоза и некроза эписклеральных сосудов. Конъюнктива может отторгаться в течение нескольких часов. Роговица — «матовое стекло», поражается строма. Контуры зрачка практически неразличимы. Через 3–4 недели может быть перфорация. Исход — на веках рубцовый выворот. Роговица — грубое сосудистое бельмо, приводящее к понижению зрения. На роговицу может нарастать конъюнктива, образуя псевдоптеригиум;
• IV степень — некроз всех слоев век, после отторжения образуются дефекты, колобомы век. Роговица — повреждаются все слои, «фарфоровая пластинка», цвет — грязно-серый. Часто происходит распад с перфорацией и выпадением оболочки, выпадение мутного хрусталика. Конъюнктива — некроз всех слоев и их отторжение. Страдает хрусталик (токсическая катаракта). Страдают сосудистые тракты — иридоциклит, вторичная глаукома.
Течение ожоговой болезни имеет определенные стадии, характеризующиеся преобладанием разных патогенетических процессов.
W.F. Hughes (1946) выделил три стадии течения ожоговой болезни: острая стадия, стадия заживления и стадия поздних осложнений.
А.Б. Кацнельсон (1962) для правильного понимания патофизиологических процессов, происходящих в глазу, выделил:
1 острую стадию;
2 стадию выраженных трофических расстройств;
3 стадию васкуляризации;
4 стадию рубцевания.
Н.А. Пучковская и соавт. (2001) выделяют условно два этапа (первичное повреждение тканей глаза и развитие основных звеньев ожогового процесса) и четыре стадии:
1 стадию первичного некроза;
2 стадию острого воспаления;
3 стадию выраженных трофических расстройств с последующей васкуляризацией;
4 стадию рубцевания и поздних дистрофий.
С.А. Якименко (2000) разработал новую классификацию, в которой выделяется пять степеней тяжести ожогов глаз и шесть стадий ожогового процесса.
Р.А. Гундорова, Г.Г. Бордюгова (1986) делят ожоговую болезнь на четыре стадии:
1-я — стадия ожогового шока, продолжается до 2 суток;
2-я — острая ожоговая токсемия, длится 8–18 суток;
3-я — септикопиемия, длится от 2–3 недель до 2–3 месяцев;
4-я — стадия реконвалесценции.
Правильный подход к лечению ожогов основан на воздействии на патогенетические процессы, происходящие на разных стадиях ожоговой болезни.
Период лечения и реабилитации пациентов условно разделен на 4 этапа:
1 этап (1 день- 2 недели) — Лечение ожоговой травмы (удаление некротических тканей, реваскуляризация наружных оболочек глазного яблока (склеры), профилактика рубцовой деформации век (лагофтальм, заворот век), стимуляция эпителизации ожоговых ран).
2 этап (3 нед — 6 мес) — Лечение осложнений ожоговой болезни (рубцовая деформация век, персистирующие дефекты оболочек глазного яблока, синдром сухого глаза, вторичная глаукома) (КБ, максимальная гипотензивная терапия, экстракция набухающей травматической катаракты).
3 этап (4-12 месяцев) — Реконструкция век, конъюнктивальных сводов, поверхности глазного яблока (трансплантация аутологичных лоскутов кожи, слизистой ротовой полости, пересадка лимбальной зоны, укрепление бельма аутослизистой, аутохрящем; экстракция травматической катаракты, эндоскопическая или транссклеральная диодлазерная циклокоагуляция или криоциклокоагуляция).
4 этап (12 и более месяцев) — Функциональная реабилитация (аутолимбальная и аллолимбальная трансплантация, кератопластика, кератопротезирование протезом Федорова-Зуева).
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 7 ноября 2018;
проверки требуют 4 правки.
В Википедии есть статьи о других людях с фамилией Пучковская.
Наде́жда Алекса́ндровна Пучко́вская (12(25) мая 1908, Смоленск — 15 мая 2001, Одесса) — советский и украинский офтальмолог.
Академик АМН СССР (с 1971), заслуженный деятель науки УССР (1968), Герой Социалистического Труда (1960).
Ученица известного офтальмолога В. П. Филатова. Старшая сестра Г. А. Пучковской[1]
Биография[править | править код]
В 1930 году окончила Киевский медицинский институт, затем работала ассистентом на кафедре гистологии этого института. В 1937 году защитила кандидатскую диссертацию. В годы Великой Отечественной войны была призвана в действующую армию, и до конца войны была начальником глазного отделения эвакогоспиталя в составе 4-го Украинского фронта. После демобилизации из армии с августа 1946 года и до последних дней её жизнь была связана с Одесским институтом глазных болезней и тканевой терапии. После смерти В. П. Филатова с 1956 по 1985 год возглавляла Институт глазных болезней и тканевой терапии им. академика В. П. Филатова.
Пучковской был создан двухэтапный метод хирургического лечения послеожоговых обширных сращений век и роговицы, позволивший восстанавливать зрение больным из категории «безнадежно слепых». Принимала участие в создании первых отечественных лазеров, разработке техники лазерных операций, внедрения ультразвука в клиническую офтальмологию. Надежда Александровна со своими многочисленными учениками продолжала начатые академиком В. П. Филатовым исследования по тканевой терапии в офтальмологии, геронтологии[2]. Именем Пучковской названа пластическая операция при симблефароне глаза с использованием в качестве пластического материала участка слизистой оболочки щеки.
Могила Надежды Пучковской на Втором Христианском кладбище города Одесса, Украина.
Похоронена в Одессе рядом с В. П. Филатовым.
Научная деятельность[править | править код]
Основные труды Н. А. Пучковской посвящены проблемам пересадки роговицы, хирургическому лечения и иммунотерапии последствий тяжёлых ожогов глаз, применения лазерного излучения в офтальмологии, организации офтальмологической помощи населению.
Награды и звания[править | править код]
- Герой Социалистического Труда (1960).
- член-корреспондент АМН СССР (1961).
- академик АМН СССР (1971).
- Государственная премия Украинской ССР (1978).
- Именная премия АМН СССР (1961, 1987).
- Ответственный редактор «Офтальмологического журнала» (с 1956).
- Почётный член Международного общества глазных хирургов, научного общества офтальмологов Болгарии, член-корреспондент общества офтальмологов ГДР.
- Депутат Верховного Совета УССР 6—8-го созывов, заместитель председатель Верховного Совета УССР 7—8-го созывов.
- Премия им. В. П. Филатова АМН СССР (1961) за работу «Пересадка роговой оболочки при осложненных бельмах»[3].
- орден Ленина, орден Октябрьской Революции, три других ордена, а также медали.
Основные работы[править | править код]
- Пересадка роговой оболочки при осложненных бельмах, К., 1960.
- Wiederher-stellende Operationen bei schweren Schädigungen und Erkrankungen der Augen, Lpz., 1965.
- В. П. Филатов, М., 1969.
- Основы пересадки роговой оболочки, К., 1971 (соавтор).
- Патогенез и лечение ожогов глаз и их последствий, М., 1973 (соавтор).
- Атлас глазных болезней, 1981 (гл. редактор).
Примечания[править | править код]
Ссылки[править | править код]
Пучковская, Надежда Александровна. Сайт «Герои страны».
Источник
Обратная связь
ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ
Сила воли ведет к действию, а позитивные действия формируют позитивное отношение
Как определить диапазон голоса — ваш вокал
Как цель узнает о ваших желаниях прежде, чем вы начнете действовать. Как компании прогнозируют привычки и манипулируют ими
Целительная привычка
Как самому избавиться от обидчивости
Противоречивые взгляды на качества, присущие мужчинам
Тренинг уверенности в себе
Вкуснейший «Салат из свеклы с чесноком»
Натюрморт и его изобразительные возможности
Применение, как принимать мумие? Мумие для волос, лица, при переломах, при кровотечении и т.д.
Как научиться брать на себя ответственность
Зачем нужны границы в отношениях с детьми?
Световозвращающие элементы на детской одежде
Как победить свой возраст? Восемь уникальных способов, которые помогут достичь долголетия
Как слышать голос Бога
Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ)
Глава 3. Завет мужчины с женщиной
Оси и плоскости тела человека — Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.
Отёска стен и прирубка косяков — Когда на доме не достаёт окон и дверей, красивое высокое крыльцо ещё только в воображении, приходится подниматься с улицы в дом по трапу.
Дифференциальные уравнения второго порядка (модель рынка с прогнозируемыми ценами) — В простых моделях рынка спрос и предложение обычно полагают зависящими только от текущей цены на товар.
Реферат
Выполнил: Кенджебаев Ж. Б.
Ожогов глаз
- Классификация
- Патогенез
- Диагностика
· Осложнения ожоговой травмы
- Лечение
Ожоги глаз могут быть химическими, термическими, лучевыми и комбинированными (термомеханическими, термохимическими).
Химические ожоги развиваются вследствие попадания в конъюнктивальный мешок химически активных веществ (кислот, щелочей и др.).
Кислоты вызывают коагуляционный ожог, в результате чего образуется сухая корка, которая затем отпадает и на ее месте остается рубец.
Щелочи вызывают колликвационный ожог, который всегда глубже и тяжелее. Они быстро проникают внутрь глаза и проявляют там свое повреждающее действие на его внутренние оболочки.
Термические ожоги вызываются действием высокой температуры и попаданием в глаз горячих веществ (пламя, кипящие жидкости, горячий металл и др.).
Термохимические ожоги бывают при взрывах емкостей, в которых содержатся горячие и химически активные вещества, дающие с водой экзотермическую реакцию и образование щелочей (карбид кальция).
Термомеханические ожоги создаются раскаленными газами и твердыми частицами, которые выбрасываются при взрыве.
Лучевые ожоги глаз могут быть вызваны также действием различных видов энергии (инфракрасной, ультрафиолетовой, рентгеновских лучей и другие) при нарушении техники безопасности на производстве и других учреждениях.
Классификация
Общая классификация ожогов органа зрения
По факторам патогенного воздействия | По анатомической локализации повреждений | По степени (глубине повреждения) | По тяжести повреждения |
Однофакторные:
Многофакторные
|
| I II III (а и б) IV |
|
Классификация тяжести ожогового повреждения глаз в зависимости от глубины и протяженности поражения тканей (Пучковская Н.А., 1973 г.)
Тяжесть ожога | Степени поражения | Поражение переднего отдела глаза | Ранние сопутствующие синдромы | ||||||
веки | конъюнктива | склера | лимб | роговица | ВГД | поражение радужки и цилиарного тела | поражение хрусталика | ||
Легкий | I | Гиперемия | Гиперемия | — | Гиперемия | Эрозия, легкий отёк | Норма | — | — |
Средней тяжести | II | Образование пузырей | Ишемия, отёк, поверхностные пленки | — | Кратковременная ишемия, гиперемия | Помутнение передних слоёв (“неинтенсивное матовое стекло”) | Норма | Гиперемия (без экссудата) | — |
Тяжелый | III, IV | Некроз кожи III степени либо поражение IV степени менее ½ века | Некроз не более ½ | Поражение на площади не более ½ | Резкая ишемия сосудов не более ½ окружности лимба | Глубокое помутнение во всех слоях (“интенсивное матовое стекло”) либо IV степень помутнения менее ½ площади. Дефект ткани (не сквозной) менее ½ | Кратковременное повышение либо нерезкая гипотензия | Выраженный иридоциклит, экссудат менее ⅓ камеры | — |
Особо тяжелый | IV | Некроз кожи и подлежащих тканей более ½ века | Некроз конъюнктивы более ½ века и глазного яблока | Поражение более ½ глазного яблока | Полная ишемия, тромбоз сосудов | “Фарфоровая роговица” на площади более ½, глубокий дефект ткани более ⅓ площади | Стойкое повышение либо стойкая гипотензия | Выраженный пластический иридоциклит, экссудат более ½ камеры | Помутнение |
В течении ожогового процесса принято выделять четыре периода (Волков В.В., 1972):
- первичного некроза (I) — результат непосредственного действия повреждающего фактора на те или иные ткани (при химических ожогах от нескольких минут до нескольких дней)
- вторичного некроза (II) — опосредованный результат нарушения трофики тканей, граничащий с зоной повреждения (с 2-3-го дня в течение 2-3 недель)
- защитно-восстановительных реакций — результат асептического и септического воспаления тканей, сохранившихся в зоне повреждения, протеолиза погибших тканей и иммунобиологической перестройки (с 2-3-ей недели на протяжении нескольких месяцев)
- рубцевания и развития поздних дистрофий (IV) — от нескольких месяцев до нескольких лет.
В классификации, предложенной В.В.Волковым, существенно выделение в отдельную стадию периода первичного некроза, требующего особых мероприятий, направленных на уменьшение первичной тяжести поражения (вопросы оказания первой помощи, нейтрализации химического агента, удаления некротизированных тканей и др.).
Продолжительность и последовательность каждой стадии определяются тяжестью ожогового процесса. Так. легкие ожоги и ожоги средней тяжести при неосложнённом течении процесса могут не проходить стадий выраженных трофических расстройств, васкуляризации и рубцевания и заканчиваться в короткие сроки полной реституцией тканей и восстановлением зрительных функций.
Иначе протекают тяжелые и особо тяжелые ожоги глаз, при которых ожоговый процесс представляет собой сложный комплекс морфологических, биохимических и других нарушений, возникающих как под влиянием поражающего агента, так и в результате вторичных изменений, включающихся в цепь патогенеза. Отсюда и следует необходимость тщательного патогенетического лечения, учитывающего степень поражения и стадию патологического процесса.
Патогенез
Степень нарушения кровообращения при ожоге возрастает по мере увеличения его тяжести и связана со стадией ожогового процесса. Интенсивность нарушения может служить объективным признаком в определении тяжести послеожогового периода. Одной из наиболее частых причин медленного заживления ран является наличие в них некротических тканей, которые большей частью состоят из денатурированного коллагена и эластина, удерживаются на поверхности грануляций волокнами нативного коллагена и не содержат протеаз. Вследствие этого они крайне медленно подвергаются аутолизу, пролонгированный характер которого приводит к длительному преобладанию катаболических процессов в ране.
Одним из основных белков раннего экссудата является фибрин, который в период острого воспаления поддерживает микроциркуляторные нарушения и подлежит удалению.
Большую роль в патогенезе ожоговой болезни глаз играет аутоинтоксикация организма, причиной которой являются продукты распада поврежденных тканей глаза.
Установлено, что ожог любой этиологии придает белкам тканей обожженной роговицы новые антигенные свойства, изменяет антигенную специфичность белков конъюнктивы. Важным моментом развития всей цепи патологических процессов при ожоговой болезни глаз является нарушение гематоофтальмического барьера, вследствие чего создаются условия для поступления в кровь тканевых антигенов, вызывающих аутоинтоксикацию и аутосенсибилизацию организма.
Воспалительный компонент ожогового повреждения занимает важное место в развитии патологического процесса. С одной стороны, воспалительная реакция является обязательным участником процесса восстановления любого механического дефекта тканей. С другой стороны, неадекватная степень ее выраженности может явиться причиной развития осложнений ожогового процесса.
Диагностика
Обследование пациентов с ожоговой травмой глаз включает как общепринятые офтальмологические, так и функциональные и лабораторные методы исследований.
Офтальмологические методы
- Острота зрения определяется с помощью проектора оптотипов. При отсутствии предметного зрения светоощущение и светопроекция определяются с помощью прямого офтальмоскопа
- Метод фокального бокового освещения используется для общего осмотра переднего отрезка глаза
Биомикроскопические исследования проводятся с помощью щелевой лампы для оценки состояния роговицы, склеры и глубжележащих структур. Размер дефекта роговицы определяется флюоресцеиновой пробой. - Офтальмоскопия осуществляется (по возможности) с помощью прямого ручного офтальмоскопа
- Для оценки состояния преломляющих сред, положения внутренних оболочек, размеров глазного яблока применяются ультразвуковые методы исследования
- А- и В-методы эхографии
- ультразвуковая биомикроскопия (УЗБМ)
- Оптическая когерентная томография (ОКТ). Следует отметить диагностическую ценность новых методов УЗ-исследований при определении хирургической тактики лечения осложнений ожоговой болезни. Оба метода позволяют получить четкое представление об анатомии и топографии передней камеры (УЗБМ и ОКТ), задней камеры и плоской части цилпарного тела (УЗБМ) глазного яблока при мутной роговице. Если проведение УЗБМ невозможно при наличии ожоговых ран и симблефаронах, то ОКТ-исследование возможно и в этих случаях.
Электрофизиологические методы — Функциональное состояние сетчатки и зрительных путей оценивают с помощью определения электрической пороговой чувствительности сетчатки и лабильности зрительного нерва по признаку возникновения критической частоты исчезновения мелькающего фосфена
©2015-2020 megapredmet.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов. Обратная связь…
Источник