Патогенетические механизмы для развития пневмонии
Cодержание темы «Пневмония : этиология ( причины), классификация, патогенез, диагностика, лечение, прогноз, профилактика при пневмонии.»: Патогенез развития пневмонии.В патогенезе Пневмонии ( Пн ) основная роль принадлежит воздействию инфекционного возбудителя, попадающего в легкие извне. Чаще всего микрофлора попадает в респираторные отделы легких через бронхи: инга-ляционно (вместе с вдыхаемым воздухом) и аспирационно (из носо- или ротоглотки). Бронхогенный путь заражения является основным при первичных Пневмониях( Пн ). Гематогенным путем возбудитель попадает в легкие преимущественно при вторичных Пневмониях ( Пн ), развивающихся как осложнение при сепсисе и обще инфекционных заболеваниях, а также при тромботическом генезе Пневмонии ( Пн ). Лимфогенное распространение инфекции с возникновением Пневмонии ( Пн ) наблюдается лишь при ранениях в грудную клетку. Имеется также эндогенный механизм развития воспаления в легочной ткани, обусловленный активацией микрофлоры, находящейся в легких. Роль его велика особенно при внутрибольничньгх Пневмониях ( Пн ). Начальным звеном развития воспаления легких является адгезия мик-организмов к поверхности эпителиальных клеток бронхиального дерева (схема 3), чему значительно способствуют предшествующая дисфункци-реснитчатого мерцательного эпителия и нарушение мукоцилиарного кли ренса. Следующим после адгезии этапом развития воспаления является колонизация микроорганизма в эпителиальных клетках. Повреждение мембраны этих клеток способствует интенсивной выработке биологически активных веществ-цитокинов (интерлейкины 1, 8, 12 и др.). Под влиянием цитокинов осуществляется хемотаксис макрофагов, нейтрофилов и других эффекторных клеток, принимающих участие в местно-воспалительной реакции. В развитии последующих этапов воспаления су щественную роль играют инвазия и внутриклеточная персистенция микро-организмов, выработка ими эндо- и экзотоксинов. Эти процессы приводят -воспалению альвеол и бронхиол и развитию клинических проявлений за болевания. Важную роль в развитии Пневмонии ( Пн ) играют факторы риска. К ним относят возраст (пожилые люди и дети); курение; хронические заболевания легких, сердца, почек, желудочно-кишечного тракта; иммунодефицитные состояния; контакт с птицами, грызунами и другими животными; путешествия (поезда, вокзалы, самолеты, гостиницы); охлаждение; формирование замкнутых коллективов. Кроме инфекции, развитию Пн могут способствовать неблагоприятные факторы внешней и внутренней среды, под влиянием которых происходят снижение общей неспецифической резистентности организма (подавление фагоцитоза, выработка бактериолизинов и пр.) и подавление местных защитных механизмов (нарушение мукоцилиарного клиренса, снижение фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов и нейтрофилов и др.). В патогенезе Пневмонии ( Пн ) определенное значение придается аллергическим и аутоаллергическим реакциям. Сапрофиты и патогенные микроорганизмы, становясь антигенами, способствуют выработке антител, которые фиксируются преимущественно на клетках слизистой оболочки дыхательных путей. Здесь происходит реакция антиген-антитело, которая приводит к повреждению тканей и развитию воспалительного процесса. При наличии общих антигенных детерминант микроорганизмов и легочной ткани или при повреждении легочной ткани вирусами, микроорганизмами, токсинами, приводящем к проявлению ее антигенных свойств, развиваются аутоаллергические процессы. Эти процессы способствуют более длительному существованию патологических изменений и затяжному течению болезни. Кроме того, затяжное течение Пневмонии ( Пн ) часто бывает обусловлено ассоциациями микроорганизмов. -Читать далее>>>> |
Источник
Патогенез или механизм развития пневмонии
1. Течение болезни
2. Степени тяжести и длительность пневмонии
3. Прогноз
Пневмония – это инфекционно-воспалительное заболевание легких, которое характеризуется воспалением легочной ткани бактериальной, вирусной, грибковой или другой этиологии. Ежегодно воспалением легких болеет около полмиллиона человек, 1,5% из них умирают. Это происходит из-за того, что его часто путают с другими заболеваниями дыхательной системы. Клиническая картина острого бронхита очень схожа с проявлениями пневмонии. Для того чтобы вовремя диагностировать заболевание и начать лечение нужно знать как проявляется воспаление легких.
Течение болезни
Патогенез пневмонии зависит от возбудителя заболевания и состояния организма больного. В основном развитие болезни происходит в несколько этапов:
- Проникновение инфекционного агента в легочную ткань.
- Снижение защитной функции местного бронхолегочного иммунитета.
- Развитие воспаления в альвеолах и распространение на здоровые участки легких.
- Сенсибилизация к возбудителю, формирование иммунных комплексов, выделение медиаторов воспаления.
- Повышение агрегации тромбоцитов и нарушение микроциркуляции крови.
- Нервно-трофические нарушения бронхов и легких.
Инфекционный возбудитель может проникнуть в легкие несколькими путями. Самый распространенный – бронхогенный. Заразиться можно во время вдыхания микробов с воздухом, проведения искусственной вентиляции легких, использования зараженного небулайзера, аспирации содержимого носоглотки в легкие, при переходе инфекции из верхних в нижние дыхательные пути. Гематогенный путь заражения встречается при внутриутробной пневмонии, у больных сепсисом и инфекционных наркоманов. Лимфогенное заражение возможно только при ранении груди. Очень редко происходит контагиозное заражение: после того как начинается инфекционный процесс в печени или других соседних органах, возбудители переходят на легкие и развивается пневмония.
После того как микроорганизмы попали в бронхиолы, они начинают активно размножаться. Огромное значение при этом имеет состояние местного иммунитета. В нормальном состоянии при попадании инфекционного агента в бронхи, верхний реснитчатый слой эпителия способствует выходу микробов вместе со слизью наверх к носоглотке. Если же клетки разрушены или нарушен механизм выработки слизистого секрета, возбудители проникают вглубь клетки, где начинают активно колонизироваться. Начинается воспаление бронхов, которое со временем переходит на легочную ткань.
Инфицирование альвеол и плохая проходимость бронхо-легочных путей приводит к появлению ателектазов – слипание и спадание легочной ткани. Организм при помощи рефлекторного кашля пытается освободить дыхательные пути от скопившейся слизи, но поскольку проходы в бронхах закупорены, происходит заражение здоровых участков и появление новых очагов воспаления.
После того как начинается воспаление, в легких заметно повышается концентрация нейтрофилов, моноцитов и лейкоцитов, которые поступают с кровью в инфекционный очаг и борются с вражескими микроорганизмами. Выделяется огромное количество медиаторов воспаления, которые создают благоприятные физиологические условия для дальнейшего развития воспалительного процесса. В это время у больного может наблюдаться головная боль, тахикардия, покраснение лица.
Стадия экссудации показывает как долго и тяжело протекает пневмония и обуславливает появление общих симптомов заболевания: лихорадка, озноб, недомогание. Происходит выделение белковой части крови через стенку сосуда в очаг воспаления. По составу экссудата, путем лабораторного исследования мокроты, определяют вид пневмонии и степень осложнения болезни. После отхождения плазмы, кровь становится более вязкой и наблюдается агрегация тромбоцитов, что может привести к закупорке сосудов и нарушению микроциркуляции крови в легких.
Нарушение функциональности органов дыхательной системы вызывает длительную гипоксию, которая наряду с прогрессирующим воспалительным процессом приводит к нервно-трофическим нарушениям в легких и бронхах. Они могут вызывать осложнения и привести к необратимым изменениям в тканях.
Для того чтобы избежать осложнений и добиться скорейшего выздоровления нужно вмешаться в течение болезни на начальных стадиях, пока симптомы пневмонии не стали угрожающими для жизни.
Степени тяжести и длительность пневмонии
Основные критерии тяжести воспаления при пневмонии делятся на клинические и лабораторные. К клиническим или внешним проявлениям относят частота дыхания (ЧД), уровень артериального давления (АД), данные рентгенографии, выраженность симптомов. После оценки внешнего состояния пациента берут во внимание лабораторные показатели: уровень лейкоцитов, гемоглобина, продуктов обмена (мочевина, азот) в крови. По степени тяжести пневмония бывает:
- легкая – повышение температуры тела до 38°, ЧД – до 25 движений в минуту, нормальное АД и стабильный пульс, в крови – лейкоцитоз.
- средняя – повышение температуры тела до 39°, ЧД – 25-30 движений в минуту, АД понижено, пульс учащен до 100 ударов в минуту, в крови – сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
- тяжелая – температура тела выше 39°, ЧД – выше 30 ударов в минуту, выраженная гипотензия, пульс выше 100 ударов в минуту, возможна потеря сознания и бред, в крови – повышение зернистости нейтрофилов, возможно снижение количества лейкоцитов.
В зависимости от тяжести заболевания определяется вид лечения воспаления легких. При легкой форме терапию проводят амбулаторно на протяжении 5-10 дней. Средняя степень тяжести требует более длительного лечения – 1-2 недели. Тяжелая форма пневмонии требует обязательной госпитализации в течение 2-3 недель. Атипичная форма заболевания, наличие сопутствующих заболеваний и развитие осложнений значительно влияют на то, сколько продлится лечение, так например пациенты с иммунодефицитом болеют пневмонией в 2 раза дольше.
Прогноз
Благоприятный прогноз при лечении пневмонии во многом зависит от эффективности антибиотикотерапии и правильного выбора препарата. Своевременная диагностика и адекватное лечение гарантирует выздоровление уже на 3-4 неделе заболевания. Осложнения развиваются если запустить болезнь или неправильно определить возбудителя. Затяжная форма может не поддаваться лечению и привести к летальному исходу.
Воспаление легких – серьезное заболевание, лечение которого занимает много времени. Для того чтобы предотвратить развитие болезни нужно поддерживать комфортную атмосферу в доме, поддерживать иммунитет и уделять много времени здоровью.
Источник
Воспаление легких – это острое заболевание нижних дыхательных путей инфекционного характера, при котором в болезненный процесс вовлекаются все структурные элементы легочной паренхимы. В пораженных альвеолах скапливается экссудат. Недугу более подвержены дети и люди преклонного возраста, а также те, у кого имеются проблемы с иммунной системой организма. В среднем заболеваемость составляет 12 случаев на 1000 человек, а среди тех, чей возраст превышает 50 лет из тысячи заболевает примерно семнадцать лиц.
При хорошем иммунитете воспаление легких низкая вероятность заболеть пневмонией
Этиология
Происхождение и причины формирования патогенеза зависят от условий заражения, поэтому рассматривая данный вопрос, врачи всегда обособляют несколько групп.
Чаще всего возбудителями внебольничных или внегоспитальных воспалений легких выступают такие штаммы:
- пневмококки (Streptococcus pneumoniae) – самая часто встречающаяся бактерия, приводящая к поражению легких (выше 70% диагнозов);
- гемофильная палочка (Haemophilus influenzae);
- хламидии, в частности специфический вид – Chlamydia pneumoniae;
- микоплазмы (Mycoplasma pneumonaiae);
- легочные легионеллы (Legionella pneumophila) и другие.
Обратите внимание. Кроме указанных микроорганизмов возбудителями пневмоний могут выступать и другие штаммы, но несколько реже, например: гемолитический стрептококк, золотистый стафилококк, кишечная палочка, Moraxella catarralis, Klebsiella pneumoniae и прочие.
Пневмония – инфекционное заболевание
Внутрибольничные воспаления легких (те, которые развились у пациента через 72 часа после госпитализации) чаще всего вызываются:
- грамположительным золотистым стафилококком (Staphylococcus aureus);
- грамотрицательными патогенами: Serratia, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Proteus mirabilis и другими;
- анаэробами Peptostreptococcus, Bacteroides и прочими.
Заметка. Важное значение на этиологию и особенности формирования патогенеза больничных воспалений легких играет специализация клиник.
У лиц с ослабленными защитными механизмами или при наличии иммунодефицита врожденного или приобретенного характера, при ятрогенной иммуносупрессии вызвать пневмонию могут болезнетворные микроскопические грибы, пневмоцисты, цитомегаловирусы, пневмоцисты и простейшие микроорганизмы.
Провоцирующие факторы
Заболеванию способствует ряд обстоятельств, обозначенные в нижерасположенной таблице и более подробно освященные на видео в этой статье.
Таблица. Провоцирующие факторы, способствующие развитию пневмоний:
| Причина | Комментарий |
Нарушение взаимодействия пищевых и дыхательных путей | При нарушении целостности, прободении, особенностях физиологических состояний содержимое пищевода может попадать в органы дыхания, например, при раке, наркозе, аспирация при эпилепсии или инсульте, патологии ЖКТ и прочие причины. |
Легочные болезни или патологии грудной клетки | Провоцирующими факторами в данном случае выступают: туберкулез, ХОБЛ, астма, муковисцидоз, эмфизема, кифосколиоз и прочие. |
Лор-заболевания | Очагами инфекции могут быть тонзиллит, гайморит, воспаления лобных пазух, фарингит, ларингит и другие. |
Ослабление иммунитета | Врожденный или приобретенный иммунодефицит (ВИЧ), вредные привычки, самолечение, плохие экологические условия, хронические заболевания, лечение препаратами, угнетающие защитные функции организма. |
Заметка. Причинами воспаления легких могут быть неопасные на первый взгляд факторы, например, легионеллы, источниками которых являются неочищенные фильтры кондиционеров или близкий контакт с пернатыми во время пребывания в зарубежных, странах (чаще тропических). В последнем случае происходит инфицирование пневмонийными хламидиями.
Патогенез
В подавляющем большинстве случаев заражение происходит через воздушно-капельный путь
Начало заболевания связано с проникновением возбудителя в ткани легких, что запускает процесс.
Следует выделить несколько путей передачи инфекции:
- Бронхогенный – является наиболее распространенным. В данном случае человек вдыхает воздух, содержащий бактерии.
- Гематогенный, т. е. патогены метастазируют с током крови. Это может быть при наличии очагов или общем заражении, например: сепсисе, эндокардите сердечных клапанов, тромбофлебите вен, других инфекционных заболеваниях.
- Лимфогенный – через лимфатическую систему. Микробы оседают на эпителиальном слое бронхов, бронхиол и альвеол.
- Непосредственно из соседних пораженных органов, такой путь называют per continuinatem. Одним из примеров часто приводится абсцесстические образования в гепатоциарной ткани больной печени.
Однако, для того чтобы случилось воспаление легких одного попадания патогена в альвеолы будет мало. Формирование пневмонии происходит в том случае, когда нарушена функция местной защиты нижних дыхательных путей, понижении реактивной их способности и нарушении эвакуационных способностей реснитчатого эпителия, обуславливаемого катаральными процессами.
Вакцинация от респираторных заболеваний и гриппа помогает существенно снизить вероятность развития воспаления легких
Если необходимые условия для образования патогенеза в легких были созданы, под влиянием проникших штаммов формируется очаг и начинается распространение негативного процесса в легких. При этом бактерии могут производить особые вещества, которые влияют на проницаемость тканей, что облегчает и ускоряет распространение болезнетворных агентов.
Стафилококки и синегнойная палочка продуцируют токсические компоненты, способные разрушать паренхиму. Так в альвеолярной ткани формируются гноеродные и некротические очаги, слияние которых приводит к образованию абсцессов.
Далее формируется сенсибилизация к патогенам, развиваются иммунные реакции и воспалительные процессы:
- долевое воспаление легких образуется при гиперергической реакции организма;
- очаговые формы характерны при нормальном или гипергическом ответе.
Степень воспаления также зависит от активации перекисного окисления жиров и протеолиза в зараженной паренхиме. Эти процессы непосредственно участвуют в повреждении легочной ткани и поддерживают развитие пневмонии.
Источник
· Streptococcus pneumoniae (30 – 50%)
· Haemophilus influenzae (10 – 20%)
· Chlamidia pneumoniae
· Mycoplasma pneumoniae (8 – 25%)
· Legionella pneumophila
· Staphylococcus aureus
· Klebsiella pneumoniae
У пожилых очень часто имеют место ассоциации бактерий, сочетание грам(+) и грам(-) флоры
Пневмония развивается при воздействии инфекционного агента на восприимчивый организм. Следовательно, в ее формировании имеет значение, кроме свойств самого возбудителя, и состояние макроорганизма, прежде всего – нарушения системы местной противоинфекционной защиты:
Противоинфекционную защиту нижних отделов дыхательных путей осуществляют механические факторы (аэродинамическая фильтрация, разветвление бронхов, надгортанник, кашель и чихание, колебательные движения ресничек мерцательного эпителия), а также механизмы неспецифического и специфического иммунитета. Причинами развития воспалительной реакции могут быть как снижение эффективности защитных механизмов макроорганизма, так и массивность дозы микроорганизмов и/или их повышенная вирулентность
Можно выделить четыре патогенетических механизма, с разной частотой обусловливающих развитие ВП:
• аспирация секрета ротоглотки;
• вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;
• гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции
• непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов
Необходимо отметить, что основными являются первые два из вышеперечисленных механизмов.
Аспирация содержимого ротоглотки – главный путь инфицирования респираторных отделов легких и основной патогенетический механизм развития ВП. В нормальных условиях ряд микроорганизмов, например Streptococcus pneumoniae, могут колонизировать ротоглотку, но нижние отделы дыхательных путей при этом остаются стерильными. Микроаспирация секрета ротоглотки – физиологический феномен, наблюдающийся практически у половины здоровых лиц, преимущественно во время сна. Однако кашлевой рефлекс, мукоцилиарный клиренс, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних отделов дыхательных путей и их стерильность
При повреждении механизмов «самоочищения» трахеобронхиального дерева, например при вирусной респираторной инфекции, когда нарушается функция ресничек эпителия бронхов и снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов, создаются благоприятные условия для развития ВП. В отдельных случаях самостоятельным патогенетическим фактором могут быть массивность дозы микроорганизмов или проникновение в респираторные отделы легких даже единичных высоковирулентных микроорганизмов.
Ингаляция микробного аэрозоля – менее часто наблюдаемый путь развития ВП. Он играет основную роль при инфицировании нижних отделов дыхательных путей облигатными возбудителями, например Legionella spp.
Еще меньшее значение (по частоте встречаемости) имеет гематогенное (например, Staphylococcus spp.) и прямое распространение возбудителя из очага инфекции.
С учетом описанных особенностей патогенеза пневмоний очевидно, что ее этиология в подавляющем большинстве случаев связана с микрофлорой верхних отделов дыхательных путей, состав которой зависит от внешней среды, возраста пациента и дисфункция местной (бронхопульмональной) и общей противоинфекционной защиты, а именно
· Механической защиты:
· Нарушение функции мукоцилиарного аппарата
· Снижение синтеза сурфактанта
· Гуморальной защиты:
· Нарушение содержания в бронхиальном содержимом гуморальных защитных факторов
· Дефицит иммуноглобулина А
· Нарушение содержания компонентов комплемента
· Снижение содержания лизоцима в бронхиальном секрете
· Снижение содержания лактоферрина в бронхиальном секрете
· Снижение содержания фибронектина в бронхиальном секрете
· Нарушение содержания интерферонов в бронхиальном содержимом
· Нарушение соотношения протеаз и их ингибиторов
· Клеточной защиты:
· Нарушение функции альвеолярных макрофагов, нейтрофилов, бронхоассоциированной лимфоидной ткани
Внедрившиеся в легочную ткань, микроорганизмы вызывают развитие в ней очага воспаления, которое распространяется далее, вовлекая в патологический процесс новые участки легочной паренхимы. При этом характер распространения воспалительного процесса в значительной мере зависит от особенностей жизнедеятельности микроорганизма — возбудителя пневмонии.
Так, например, долевая пневмококковая (крупозная) пневмония, по данным В. Д. Цинзерлинга (1970), начинается в виде небольшого очага, который далее распространяется по легочной ткани в виде «масляного пятна» через межальвеолярные поры Кона. Воспалительный очаг окружен зоной микробного отека, в котором располагаются пневмококки. Подобным образом воспалительный процесс распространяется также при пневмонии, вызываемой клебсиеллой, кишечной палочкой, гемофильной палочкой. Пневмококк и названные микроорганизмы не выделяют экзотоксина, но продуцируют вещества, резко усиливающие сосудистую проницаемость. Стрептококки, стафилококки, синегнойная палочка выделяют экзотоксины, разрушающие легочную ткань, в результате чего образуются очаги некроза, которые, сливаясь, формируют абсцессы. В центре воспалительно-некротического очага находятся возбудители, а по периферии формируется воспалительный отек. В развитии воспаления легких большую роль играет продукция лейкоцитами биологически активных веществ — цитокинов (интерлейкинов 1, 6, 8 и др.), под влиянием которых осуществляется хемотаксис макрофагов, нейтрофилов и других эффекторных клеток, принимающих активное участие в местной воспалительной реакции.
Микроциркуляторные нарушения в легких играют определенную роль в патогенезе пневмонии, так как способствуют развитию ишемических изменений и поддержанию воспалительного процесса в легких. Нарушения в системе микроциркуляции характеризуются повышением агрегации тромбоцитов и формированием множественных микротромбов.
Активация перекисного окисления липидов и протеолиза в легочной ткани.
Установлено, что у больных острой пневмонией значительно активируется перекисное окисление жирных кислот, при этом образуются свободные радикалы и перекисные соединения. Эти вещества оказывают непосредственное повреждающее влияние на легочную ткань и способствуют развитию в ней воспалительного процесса. Кроме того, продукты перекисного окисления липидов повышают проницаемость лизосомальных мембран легочной ткани, что приводит к выходу из лизосом протеолитических ферментов, которые оказывают повреждающее действие на клетки. Установлено так же, что продукты перекисного окисления липидов значительно снижают активность основного ингибитора протеаз — a1-антитрипсина. В итоге активация перекисного окисления липидов и высокая активность протеолиза создают благоприятные условия для развития пневмонии.
Диагностика
На кафедре факультетской терапии большое внимание уделяется внимательной работе (доскональной) с пациентами – разработана методология работы врача с пациентом, которая включает в себя:
— последовательность работы врача с пациентом (алгоритм)
— построение критериев диагностики болезни
— умение делать заключение по каждому разделу работы,
— умение формулировать и обосновывать диагноз.
В соответствии с разработанной методологией обоснование диагноза следует проводить с учетом 4х критериев диагностики: этиологии процесса, развития болезни, профиля пораженных органов и эффекта проводимой терапии.
Источник
