Патологическая анатомия при пневмонии фото

Путов Н.В.
Руководство по пульмонологии
Морфологические изменения при острой пневмонии характеризуются значительным разнообразием, выраженной динамичностью и зависят от возбудителя болезни. По распространенности процесс бывает мелкоочаговым, очаговым (в пределах сегмента), крупноочаговым (до 1/3 доли) и сливным (более половины доли). При слиянии ряда очагов создается впечатление о поражении целой доли.
Внешний вид пневмонических очагов разнообразен и зависит от фазы заболевания. На ранних этапах не удается определить очаги уплотнения, лишь при разрезе легочной ткани в месте воспаления стекает большое количество мутноватой пенистой жидкости. В разгаре воспалительного процесса выявляются различных размеров очаги уплотнения легочной ткани, имеющие в большинстве своем серый цвет. При разрезе поверхность пневмонического очага гладкая, лишь при наличии в экссудате большого количества фибрина поверхность приобретает характерный мелкозернистый вид. Если в экссудате имеется много эритроцитов (особенно при выраженном геморрагическом синдроме при тяжелых формах пневмонии, у ослабленных больных), очаг приобретает серо-красный или даже темно-красный цвет. По мере рассасывания воспаления, на поздних стадиях легкие приобретают обычный цвет, однако сохраняется некоторая их «дряблость».
У большей части бактериальных пневмоний альтеративный компонент воспаления выражен слабо, и это обусловлено неспособностью пневмококков и гемофильной палочки образовывать экзотоксин.
В начале заболевания отмечается только полнокровие структурных образований легкого, в котором находятся и быстро размножаются бактерии. Очень быстро возникает фаза экссудации, которая проявляется выпотеванием в полость альвеол плазмы крови, серозной жидкости, в которой нарастает количество нейтрофильных лейкоцитов. При пневмококковой пневмонии, особенно при наиболее тяжелом ее варианте (крупозная пневмония), процесс начинается с развития небольшого очага серозного воспаления, располагающегося обычно в заднебоковых или задних отделах легкого. В полнокровном участке легкого находится большое количество пневмококков, которые быстро контактным путем распространяются на соседние участки, и воспалительный процесс захватывает значительную часть, целую долю или даже несколько долей. При прогрессировании процесса более выраженные изменения определяются на границе с неизменной тканью органа. В стадии активной гиперемии ткань легкого полнокровна, резко отечна. Работами В. Д. Цинзерлинга и А. В. Цинзерлинга доказано отсутствие известной ранее строгой классической стадийности в течении крупозной пневмонии. Иногда в ранние сроки (2-3 день болезни) отмечается серое «опеченение» (вначале накопление нейтрофилов с фибрином, а позднее — макрофагов), а в более поздние сроки (5-7 день) —«красное опеченение». При этом «красное опеченение» наблюдается у ослабленных, истощенных больных с повышенной порозностью сосудов. Экссудат в этих случаях содержит, наряду с фибрином, большое количество эритроцитов. Макроскопически легкие характеризуются пониженной воздушностью и эластичностью.
Стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка и некоторые другие возбудители способны образовывать экзотоксин, глубоко поражающий легочную ткань. При этом воспалительный очаг имеет зональное строение. В центре много стафилококков, возникает некроз легочной ткани, вокруг накапливаются нейтрофильные лейкоциты, по периферии воспалительного очага альвеолы содержат фибринозный или серозный экссудат, не имеющий бактерий. Очаги имеют небольшие размеры, наслаиваясь, могут образовывать более крупные очаги (очаги деструкции). При тяжелом течении заболевания (стафилококковой деструкции) в местах скоплений стафилококков на большом протяжении происходит разрушение легочной ткани. Макроскопически в легких выявляются множественные мелкие, нередко сливающиеся очаги абсцедирующей пневмонии. Они красного или темно-красного цвета с желтовато-серыми участками расплавления в центре. Позднее здесь формируется абсцесс, который может осложниться пиопневмотораксом и, значительно реже, интерстициальной эмфиземой.
Стрептококковая пневмония имеет сходные черты со стафилококковой пневмонией, но в тяжелых случаях некроз легочной ткани и клеток экссудата более выражен, более четко представлена лимфогенная генерализация процесса. Пневмония, вызванная синегнойной палочкой, представляет собой прогрессирующий воспалительный очаг серо-красного цвета тестоватой консистенции. На разрезе — множественные очажки некроза, окруженные зоной полнокровия, стаза, кровоизлияний. Синегнойная палочка обладает способностью переживать и размножаться в альвеолярных макрофагах, вызывая их гибель.
При фридлендеровской пневмонии (Klebsiella pneumoniae) очаги воспаления могут занимать отдельные доли. Экссудат, а также выделяемая мокрота имеют слизеподобный характер, что обусловлено наличием слизистой капсулы у клебсиеллы. Поверхность разреза гладкая из-за отсутствия большого количества фибрина в экссудате. В связи с тромбозом мелких сосудов характерно образование обширных инфарктообразных некрозов легочной ткани.
На фоне серо-розовых участков воспаления нередко видны участки кровоизлияния.
Острые пневмонии, вызванные гемофильной палочкой, эшерихиями, морфологически напоминают обычную пневмококковую пневмонию.
Легочные осложнения острой бактериальной пневмонии (абсцесс, гангрена) обусловлены чаще наличием вторичной инфекции (стафилококковая, фузоспирохетозная и др.). При выздоровлении происходит рассасывание сначала серозной жидкости, а затем клеток экссудата. Лейкоциты распадаются и частично фагоцитируются альвеолярными макрофагами, которые принимают участие и в рассасывании фибрина. Некоторую роль играют и ферменты лейкоцитов. В дальнейшем альвеолярные макрофаги, так же как и прочие составные части экссудата, удаляются из легких с мокротой или выводятся по лимфатическим путям.
Чисто вирусные пневмонии встречаются довольно редко. Патоморфологическая диагностика поражений легких встречает известные трудности, так как на вскрытии процесс уже имеет некоторую давность, когда уже присоединилась вторичная бактериальная инфекция, чаще стафилококковая.
При локализации основных изменений в строме легкого различают так называемую интерстициальную или межуточную пневмонию, но такого рода изменения редко бывают воспалительными в полном смысле слова. Эти изменения, закономерно наблюдающиеся при ОРЗ или же превалирующие в фазе обратного развития воспалительного процесса в респираторном отделе легкого, по сути, не могут быть отнесены в самостоятельную группу острых пневмоний.
В эру массивной антибактериальной терапии патолого-анатомически в большинстве случаев трудно обнаружить черты этиологической дифференциации, так как в процессе лечения первоначальный возбудитель исчезает и появляется другой микроб, поддерживающий патологический процесс. Лишь сопоставление результатов бактериологического исследования пневмонических очагов с данными прижизненной бактериологической и серологической диагностики позволяет поставить правильный этиологический диагноз.
Острая пневмония
- Этиология острой пневмонии
- Патогенез острой пневмонии
- Дифференциальная диагностика
- Лечение и профилактика острой пневмонии
- Рентген
Источник
Дополню.
Слово «пневмония», как в диагнозе, так и на слуху непременно должна иметь прилагательное. Без прилагательного, особенно в диагнозе, — это глупейшая непростительная ошибка. Самое простое это делить пневмонии по объему поражения или величине очагов. Отсюда прилагательные: мелкоочаговая, очагово-сливная, крупноочаговая, долевая.
Остальные прилагательные стоит употреблять осторожнее, предварительно удостоверившись в их истинности. Например: аспирационная, застойная, крупозная.
Свежие пневмонические очаги, как было справедливо отмечено выше, плотные (отек), серые (отек, относительно мало крови и много лейкоцитов), мелкозернистые. Мелкозернистость — слово неудачное, поскольку не дает представления. Это очень мелкая зернистость, практически невидимая глазом, но создающая впечатление шероховатости, а не гладкости. Примерно как мелкий песок. Возникает в основном вследствие свернувшегося фибрина.
Границы очагов стоят того, чтобы их внимательно рассмотреть. Главное, что надо при этом увидеть, это отсутствие какой-либо капсулы. Собсно граница, понятие субъективное. кто-то видит их четкими, кто-то нет, но в любом случае это просто переход очага в легочную ткань. Последняя вокруг очагов может быть чуть темнее за счет кровоснабжения и ателектаза. Но капсулы (!) т.е. чего-либо сероватого в виде каймы там никогда не будет (при свежей, понятно, пневмонии).
Долевая пневмония с плевритом как правило называется крупозной. Академичности ради стоит осторожнее с этим названием. Не всякая долевая плевропневмония крупозная. Но можно на это смело забить.
В случае если есть капсула вокруг очагов стоит задуматься и начать ломать голову. В этом случае ищем казеоз. Эта фигня классически напоминает творог, слегка окрашенный желтой акварельной краской. Именно «творожистость» первый и главный признак, указывающий на тубик. Иногда, как выше, про казеоз говорят «крошащийся». Допустимо, но крошатся сухие и относительно твердые субстанции, а казеоз может быть и жидковатым как… творог.
Отступление.
Вообще у меня давно уже вызывает подозрение это «крошащиеся» по отношению к казеозу. Я боюсь, что это плохое прочтение старых книг. В таких (нэ помню авторов) я находил термин «крошковатые», что как раз офигительно подходит к нормальному и уважающему себя свежему казеозу. Но спорить не буду, может быть и «крошащийся».
Капсула может быть и при длительнорй абсцедирующей пневмонии. Но внутри будет гной. Гной практически никогда не бывает «творожистым». Иногда, впрочем, очень старый, давно организующийся гной… но тут будут и история и гистология непременно поможет (в очень редких случаях гиста реально помогает).
Но все равно обычную пневмонию можно спутать с туберкулезом или раком.
В первые пару дней работы, я бы приписал. Развесистый тубик это как правило история. Всегда будут старые очаги в верхушках, измененные бронхопульмональные лимфоузлы и прочие находки. Рак :)/> это уж совсем торопиться надо. А метастазы, а «плюс ткань»?
Из всего этого куча исключений, но при любых сомнениях надо просто копнуть глубже и как минимум сфотографировать (все запомните это!) и выложить где-нить.
В патанатомии склифа был сделан настоящий (на реально огромном материале, а не 50 наблюдениях) диссер по пневмониям. Автор, человек дотошный и въедливый, грозился, что может по внешнему виду пневмонии определить возбудителя. Иногда у него это получалось. Но иногда — нет. Делаем выводы ибо редкий судебник может заточить свой глаз до такой степени. На всякий случай поясню, что 99,99% современных СМЭ этого сделать не могут, поскольку не смотрят гистологию.
Источник
МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
97 ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ЦЕНТР
СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИХ И КРИМИНАЛИСТИЧЕСКИХ ЭКСПЕРТИЗ
ЦЕНТРАЛЬНОГО ВОЕННОГО ОКРУГА
Начальник 97 ГЦ СМи КЭ (ЦВО) — Пудовкин Владимир Васильевич.
Авторы-составители:
1. Детюченко Валерий Павлович, гражданский персонал ВС РФ, заведующий патологоанатомическим отделением филиала № 10 ФБУ «354 ОВКГ» МО РФ, имеющий высшее медицинское образование, специальную подготовку по патологической анатомии, стаж работы по специальности с 1989 года, высшую квалификационную категорию;
2. Филиппенкова Елена Игоревна, врач — судебно-медицинский эксперт отдела судебно-медицинской экспертизы 97 Государственного центра судебно-медицинских и криминалистических экспертиз (Центральный военный округ), стаж экспертной работы с 1996г., высшая квалификационная категория.
СЛУЧАЙ ДИАГНОСТИКИ ПНЕВМОЦИСТНОЙ ПНЕВМОНИИ
НА ФОНЕ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ.
Пневмоцисту с 1988г. причисляют к царству грибов. Распространение повсеместное, входит в состав нормальной микробиоты человека, заселяя его лёгкие с раннего детства.
По Е.С.Белозерову, Ю.И.Буланькову (2006): пневмоциста имеет тонкую капсулу, может быть округлой или серповидной формы, её при световой микроскопии ошибочно можно принять за дрожжи или эритроциты. Инфекционная единица P.carinii — спорозоит, в ткани лёгкого превращающийся в трофозоит, размножающийся делением. Передаётся пневмоциста контактным путём. P.carinii — внеклеточный паразит со строгим тропизмом к лёгочной ткани, в просвете альвеол она осуществляет весь жизненный цикл. В результате жизнедеятельности P.carinii в лёгких происходит инфильтрация стенки альвеол мононуклеарами, а интерстициальной ткани — плазматическими клетками. Микроскопически пневмоцисты обнаруживаются в экссудате каждой альвеолы. Всё это приводит к 10-20-кратному увеличению альвеолярной стенки, обусловливающему альвеолярно-капиллярный блок с клиникой тяжёлой дыхательной недостаточности.Пневмоцистная пневмония относится к одной из распространённых суперинфекцией ВИЧ/СПИД, к поздним СПИД — ассоциированным заболеваниям, развивается у больных с выраженным иммунодефицитом, когда количество CD4+ лимфоцитов падает ниже 200 в 1 мкл.
По Р.А. Аравийскому, Н.Н. Климко, Н.В. Васильевой (2004) возбудитель Pneumocystis jiroveci (прошлое название Pneumocystis carinii) в отличие от других микромицетов Р. jiroveci не растёт на обычных питательных срезах in vitro, отсутствие эргостерола в клеточной мембране делает его нечувствительным к полиеновым и азольным антимикотикам. Отличаются нестойкостью клеточной стенки, малым количеством РНК-генов, а также особым механизмом вариации поверхностных антигенов.
Распространение: повсеместное, входит в состав нормальной микробиоты человека.
Характеристика возбудителя: Pneumocystis jiroveci не культивируется на искусственных питательных средах, растёт в культуре лёгочной ткани куриных эмбриолнов, а также в культуре фибробластов эмбриональной лёгочной ткани человека. Практически в настоящее время изучению доступны лишь тканевые формы возбудителя, полученные из патологического материала (гистологические срезы, БАЛ, мокрота). При рутинных методах окраски (гематоксилин-эозин) скопления возбудителя в тканях определяются как однообразные ячеистые массы. Диагностически значимые зрелые формы пневмоцист хорошо выявляются при импрегнации по Гомори — Грокотт, при окраске толуидиновым синим, тионином, при окраске по методу Бауэра. По Грамму пневмоцисты окрашиваются непостоянно.
Морфологически зрелые пневмоцисты представляют собой округлые клетки до 10 мкм в диаметре с плотной многослойной клеточной стенкой гетерополисахаридной природы. В зрелых пневмоцистах видны базофильные внутриклеточные тельца (аскоспоры). Вокруг зрелых пневмоцист сосредоточено большое количество молодых форм (трофозоидов), имеющих лабильные очертания, а также промежуточные формы —прецисты с более тонкой, чем у цист, стенкой. По мере созревания внутриклеточные тельца заполняют зрелые цисты, их оболочка разрывается, и внутриклеточные тельца выталкиваются в окружающие ткани, превращаясь в трофозоиды. Материнские клетки приобретают чашевидные или полулунные очертания и постепенно дегенерируют.
Патоморфология пневмоцистной пневмонии характеризуется двумя особенностями:
с одной стороны | с другой стороны |
наличием пенистого экссудата в альвеолах, бронхиолах и мелких бронхах (скопления микроорганизма) | наличием пролиферативного процесса в межальвеолярных перегородках. Характерноотсутствие в тканях нейтрофильных лейкоцитов. |
Заболевание: пневмоцистоз, обычно возникающий у иммуноскомпрометированных больных, чаще всего при СПИДе, злокачественных новообразованиях, применении иммуносупрессовров, у детей младшего возраста. Инфицирование ингаляционным путём. Основной клинический вариант пневмоцистоза — пневмония, характеризующаяся лихорадкой, выраженной прогрессирующей дыхательной недостаточностью, сухим непродуктивным кашлем.
На рентгенограммах — интерстициальная инфильтрация. Очаговые и деструктивные изменения а также плеврит не характерны. Экстрапульмональные поражения при пневмоцистозе встречаются относительно редко. P. jiroveci чувствителен к каспофунгину, а также к некоторым антибактериальным препаратам, например, к тримоксазолу.
Результаты микроскопии мокроты и БАЛ могут быть ложноотрицательными, поэтому у больного с высокой вероятностью пневмоцистной пневмонии необходимо проводить повторные исследования окрашенных мазков.
Методы диагностики:
— рентгенография или КТ лёгких;
— бронхоскопия, получение БАЛ, биопсия очагов поражения;
— микроскопия окрашенных мазков-отпечатков биоптатов, БАЛ, мокроты;
— гистологическое исследование биопсийного материала.
Стеклопрепараты представил Детюченко Валерий Павлович, заведующий патологоанатомическим отделением филиала № 10 ФБУ «354 ОВКГ» МО РФ).
Труп женщины 37 лет. ВИЧ — инфицирована около 10 лет назад. Смерть на фоне прогрессирующей дыхательной недостаточности.
Рис. 1-10. Лёгкое с пневмоцистной пневмонией. Просветы большинства альвеол заполнены пенистым экссудатом, в толще которого видны округлые белесоватые клетки с плотной оболочкой. В зрелых пневмоцистах видны базофильные внутриклеточные тельца (аскоспоры). Вокруг зрелых пневмоцист сосредоточено большое количество молодых форм (трофозоидов), имеющих лабильные очертания, а также промежуточные формы — прецисты с более тонкой, чем у цист, стенкой. По мере созревания внутриклеточные тельца заполняют зрелые цисты, их оболочка разрывается, и внутриклеточные тельца выталкиваются в окружающие ткани, превращаясь в трофозоиды. Материнские клетки приобретают чашевидные или полулунные очертания и постепенно дегенерируют. Межальвеолярные перегородки утолщены в различной степени (вплоть до резко выраженного утолщения), с выраженной лимфогистиоцитарной инфильтрацией. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100 и х250. | |
Рис. 11-16. Лёгкое с пневмоцистной пневмонией. Просветы ряда бронхов заполнены гнойным экссудатом с примесью пневмоцитс, пластов слущенного эпителия (указаны стрелками). Стенки бронхов с циркулярной полиморфноклеточной инфильтрацией, с частичной десквамацией мерцательного эпителия. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100 и х250. | |
Рис. 17-24. Лёгкое с пневмоцистной пневмонией. Межальвеолярные перегородки утолщены в различной степени (вплоть до резко выраженного утолщения), с выраженной лимфогистиоцитарной инфильтрацией (стрелки). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100 и х250. | |
Рис. 25-28. Лёгкое с пневмоцистной пневмонией. В просветах ряда альвеол гигантские многоядерные клетки (указаны стрелками). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100 и х250. | |
Источник