Перфорация при химических ожогах пищевода

Тяжесть повреждения стенки пищевода и выраженность резорбтивного действия определяются как химической природой принятого вещества, его концентрацией, консистенцией, количеством, так и длительностью контакта реагента со стенкой пищеварительного тракта, наполнением пищей желудка, а также общим состоянием организма пострадавшего. Все это в итоге дает ту или иную клиническую картину ожога пищевода, и определяет исход заболевания.
Среди веществ, обладающих прижигающим (коррозивным) действием, выделяют следующие группы:
• едкие кислоты и кислотоподобные вещества (органические— уксусная кислота, и минеральные — серная, соляная, азотная и др.);
• едкие щелочи и щелочеподобные вещества (каустическая сода, едкое кали, нашатырный спирт, силикатный клей и др.);
• окислители (пергидроль, перманганат калия и др.);
• прочие (соли тяжелых металлов, йодная настойка и др.).
Повреждающее действие едких щелочей обусловлено наличием в них гидроксильных ионов, которые при контакте с тканями вызывают омыление жиров и разрушение белков с образованием щелочных альбуминатов.
Под воздействием щелочи ткани теряют свою структуру, разжижаются, представляя собой студенистую массу (колликвационный некроз, «мягкое омертвение»), слабо препятствующую дальнейшему проникновению в глубину и разрушительному действию еще свободных гидроксильных ионов щелочи. Струп образуется мягкий и рыхлый, легко травмирующийся, что нередко вызывает обильные кровотечения.
В зависимости от глубины поражения тканей различают степени:
• легкая — оказываются поврежденными только поверхностные слои эпителия на большем или меньшем участке пищевода;
• средняя — характерны более глубокие изменения. Развиваются некрозы, которые местами распространяются на всю глубину слизистой оболочки пищевода;
• тяжелая — некроз захватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои пищевода.
Полость рта, глотки, различные отделы пищевода и желудка поражаются в неодинаковой степени, при этом в пищеводе одновременно могут быть участки ожога 1-й, 2-й и 3-й степеней. Ряд авторов при распространении некроза на параэзофагеальную клетчатку, плевру и другие прилегающие к пищеводу органы дополнительно выделяют 4-ю (крайне тяжелую) степень ожога пищевода.
Воспаление и репаративный процесс стенки пищевода после химической травмы в целом подчиняются общим закономерностям течения раневого процесса.
Различают следующие фазы (стадии) морфологических изменений в стенке пищевода после ожога:
• альтерация — повреждение тканей (первые часы);
• острые воспалительные проявления (первые 2— 10 суток);
• отторжение некротических масс и образование изъязвлений (7—18-е сутки);
• грануляции (10—30-е сутки);
• рубцевание (1 месяц и более).
При этом следует учесть, что течение воспалительного и репаративного процессов в стенке пищевода после ожога имеет ряд особенностей, обусловленных степенью тяжести и обширностью повреждения, влиянием агрессивной микрофлоры пищевода, а также состоянием общего и местного иммунного статуса организма.
По патологоанатомическим изменениям, зависящим от времени, прошедшего с момента ожога пищевода, условно выделяют четыре стадии:
1) гиперемия, отек слизистой оболочки;
2) некроз и изъязвления;
3) образование грануляций;
4) эпителизация или рубцевание.
Диагноз — ожог пищевода — не вызывает сомнения сразу после сбора анамнеза, выраженность повреждений пищевода уточняется при ФГЭС и рентгенографии.
Лечение ожога пищевода. В настоящее время накоплен значительный опыт лечения больных с химическим ожогом пищевода.
Комплекс мероприятий на госпитальном этапе проводится токсикологами и реаниматологами адекватно степени тяжести ожога и общего состояния пациента:
• зондовое промывание желудка;
• обезболивание;
• инфузионно-трансфузионная терапия;
• профилактика гнойно-септических осложнений;
• спазмолитики;
• питание и общеукрепляющая терапия.
Осложнения. В остром периоде ожога могут развиться тяжелые осложнения: шок, коллапс, дыхательная недостаточность, пищеводно-желудочное кровотечение, пищеводно-респираторный свищ, а также перфорация пищевода и желудка с развитием гнойного медиастинита и перитонита.
Способы профилактики рубцового стеноза пищевода после ожога. Среди пациентов с химическим ожогом пищевода тяжелой степени формирование рубцового сужения пищевода отмечается в 15—70% случаев.
На наш взгляд, целесообразно рассмотреть способы профилактики рубцового стеноза пищевода после химического ожога не по принадлежности к тому или иному фармакологическому классу, а по преобладающему механизму предупреждения формирования сужения.
Механическое воздействие на стенку пищевода. Цель ранней (профилактической) дилатации пищевода, в отличие от поздней (лечебной), растягивающей и разрывающей рубец, состоит в направленном пространственном моделировании роста соединительной ткани, замещающей дефект стенки пищевода таким образом, чтобы образующийся рубец стенки пищевода не вызывал сужение просвета органа.
Бужирование и баллонирование — периодическое антеградное или ретроградное введение в просвет пищевода зонда, бужа или эндоскопа (бужирование) или раздувание воздухом или жидкостью баллона, введенного в просвет пищевода (баллонирование) с целью формирования созревающей соединительной ткани в виде муфты заданного диаметра.
Воздействие на воспалительно-репаративный процесс. Течение воспалительно-репаративного процесса в стенке пищевода после химического ожога зависит от интенсивности лейкоцитарной инфильтрации, агрессивности присоединившейся инфекции, состояния трофики окружающих тканей и организма в целом, сроков отторжения некротизированных тканей, скорости и выраженности гранулирования, рубцевания и эпителизации ожоговой поверхности.
С целью подавления воспалительной реакции предложено большое число препаратов. Отдельного внимания заслуживает вопрос использования эндокринных препаратов коры надпочечников.
Клеевые аппликации (МК-8 и др.) ускоряют отделение некротических тканей. Это обусловлено стойким соединением препарата с белками слизи, образованием влагонепроницаемой пленки. Представляется интересным местное использование лазерного облучения мощностью 10—150 мВт/смг.
Лазерная энергия путем ионизации разрушает слабые электрохимические связи в коллоиде обратимо, в связи с чем предложено после облучения проводить орошение поверхности раствором индигокармина, закрепляющим ионизационное состояние.
Это приводит к ускорению отторжения, улучшению условий дренирования ожоговой поверхности. С целью профилактики стеноза пищевода предложено применять гипербарическую оксигенацию.
Ферменты (лидаза, ронидаза и другие), содержащие гиалуронидазу, вызывают распад гиалуроновой кислоты, являющейся основным «цементирующим» веществом соединительной ткани, и тем самым уменьшают ее вязкость.
Это увеличивает проницаемость тканей, облегчает движение жидкости в межтканевых пространствах, тормозит развитие рубца, способствуя размягчению и частичному рассасыванию уже образовавшейся рубцовой ткани.
Однако действие гиалуронидазы носит обратимый характер, и при уменьшении ее концентрации вяжость гиалуроновой кислоты восстанавливается. В связи с этим мы полагаем, что ферментотерапию более оправданно применять с лечебной целью на фоне механического растяжения уже сформировавшегося рубцового сужения.
Считается, что неблагоприятное влияние агрессивной микрофлоры пищевода является одним из ведущих факторов, поддерживающих эзофагит. В связи с этим предложено значительное количество методик местной антибактериальной терапии, как изолированной, так и в сочетании с другими вариантами воздействия.
Наиболее перспективным, на наш взгляд, является раннее профилактическое самобужирование с озонированным маслом, позволяющее достигнуть хороших результатов в 98% случаев.
Метод заключается в следующем: при наличии эндоскопического подтверждения язвенно-некротического эзофагита пациентам с 5—7-х суток после ожога производится профилактика развития РСП, включающая прием внутрь озонированного растительного масла по 1 чайной ложке 3 раза в сутки за 30 минут до еды в сочетании с сеансами раннего превентивного самобужирования пищевода эластичным зондом внешним диаметром 1,1—1,2 см 2—3 раза в сутки.
При этом в стационаре пациент в течение нескольких дней под контролем врача обучается самобужированию, которое продолжает после выписки ежедневно на протяжении 2—б месяцев с периодическими эзофагоскопическими и рентген-контрольными осмотрами. Перфораций и кровотечений при профилактике по предложенной методике не наблюдалось.
Методы лечения рубцовых стриктур пищевода. Бужирование в настоящее время остается главным методом лечения Рубцовых стенозов пищевода.
Существует несколько различных методов бужирования Рубцовых стенозов пищевода, основанных на механическом растягивании рубцовой ткани, которые можно разделить на следующие группы с учетом способа проведения бужа: вслепую ортоградно; ортоградно под контролем ФГС; за нить ретроградно или ортоградно; по струне-проводнику или нити.
Больше всего осложнений в виде перфораций пищевода бывает при ортоградном слепом бужировании. Для того чтобы избежать осложнений, нужно учитывать противопоказания к проведению бужирования этим методом: стеноз пищевода менее 0,6 см; наличие пре-стенотического расширения пищевода; период менее трех месяцев с момента ожога.
Наиболее перспективным и часто применяемым является бужирование по струне. Выбор оптимального метода бужирования нередко является трудной задачей для хирурга. Этот выбор зависит от многих факторов: степени стеноза пищевода, зоны его расположения и протяженности. Большое значение имеет временной фактор-время после получения ожога пищевода.
Часто при проведении бужирования приходится сочетать различные виды бужирования. Но не всегда удается провести бужирование перечисленными способами, это сопряжено с высоким риском перфорации пищевода, особенно у больных, перенесших ранее операции на пищеводе. В этих случаях показано оперативное лечение.
Наиболее часто выполняемые вмешательства: пластика тонкой и толстой кишкой, транехиатальная пластика желудочной трубкой из большой кривизны желудка, пластика тонкой кишкой с элементами микрососудистой хирургии.
Ю.А. Пархисенко, В.В. Булынин
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Полный текст статьи:
Щелочи
К сожалению щелочи безвкусны и практически не имеют запаха, что делает их случайное употребление более вероятным. Ожоги ротовой полости характерны для употребления щелочи, но их отсутствие ни в коем случае не говорит об отсутствии повреждения пищевода, в 25 % случаев у детей с отсутствием патологии в ротовой полости после употребления щелочей наблюдалось тяжелое поражение пищевода. Желудок поражается в 20-25 % случаев. При воздействии щелочи на слизистую пищевода возникает колликвационный некроз быстро распространяющийся на нижележащие слои до тех пор пока щелочь не нейтрализуется тканевой жидкостью. Соответственно чем выше концентрация щелочи, тем более глубокое поражение она вызывает вплоть до перфорации. Выделяют три стадии воздействия щелочи на пищевод: стадия колликвационного некроза, стадия репарации и стадия рубцевания. Репарация начинается на 5-6 день и может продолжатся до 2-3 и более недель. В эту фазу происходит отторжение струпа, появление грануляционной ткани и реэпителизация. Массивное отложение коллагена в третью фазу приводит к возникновению рубцовых стриктур.
Кислоты
Кислоты имеют ярко выраженный вкус и запах и их случайное употребление менее вероятно. Они вызывают коагуляционный некроз. Т.к. для кислот требуется более длительная экспозиция для патологического влияния на ткани, пищевод при их употреблении, как правило, поражается меньше, чем в случае щелочей. По разным данным при проглатывании кислоты пищевод повреждается в 6-20 % случаев.
Клиника
В клинической картине преобладают следующие симптомы: боль (загрудинная или эпигастральная), затруднение дыхания, слюнотечение, дисфагия, отказ от приема жидкости, рвота. Клиническая картина не всегда позволяет предсказать степень повреждения пищевода. Одно исследование, направленное на изучение корреляции между тяжестью эзофагита и наличием таких трех симптомов как тошнота, слюнотечение и затруднение дыхания показало, что при отсутствии всех трех симптомов, как и при наличии только одного из них существенных поражений пищевода не наблюдалось, тогда как сочетание двух симптомов всегда ассоциировалось с тяжелым его повреждением.
Классификация
Нами используется следующая классификация каустических повреждений пищевода:
- 0 — повреждение отсутствует
- 1 — эритема и отек
- 2 — изъязвление не циркулярное
- 3 — изъязвление циркулярное
- 4 — перфорация
Существует и более детальные классификации:
- 1 степень — эритема и отек (поражение ограниченно поверхностными слоями слизистой, возможно их отторжение с последующей эпителизацией без образования рубца).
- 2а степень — ранимость, геморрагии, эрозии, экссудат, образование пузырей (вовлечены слизистый, подслизистый и мышечные слои).
- 2в степень — тоже, что и 2а плюс глубокие или циркулярные язвы.
- 3а степень — глубокие язвы, «серый или черный пищевод» (трансмуральное поражение).
- 3в степень — обширный некроз.
Когда выполнять эндоскопическое обследование?
Первичное эндоскопическое обследование должно выполняться в течение первых 2-3 дней после повреждения. Противопоказанием к нему являются: шок, дыхательные расстройства, перфорация, медиастенит.
В период от 5 дней до 3 недель, в стадию репарации, стенка пищевода наиболее тонка и риск перфорации при эндоскопии весьма высок, следовательно, в это время ее проведение крайне не желательно. Через три недели, как правило, формируются плотные фиброзные ткани, и выполнение эндоскопии становится более безопасным. Кроме эндоскопического обследования показаны рентгенография грудной и брюшной полости, клинический анализ крови, мочевина, печеночные тесты.
Лечение и прогноз
Прогноз в значительной степени обусловлен объемом повреждения. Так два независимых исследования, выполненных в 70-х годах прошлого века показали, что при 0-1 степени повреждения вероятность формирования стриктуры равна 0, при 2 степени она достигает 17-23 %, а при 3 степени — 100 %. Более современные данные также говорят о том, что смертность в остром периоде и процент формирования стриктур при стадиях 1-2а минимальны, ожег 2в-3а приводит к возникновению стриктур в 70-100 % случаев, а степень повреждения 3в связанна со смертностью 65 %. Важную роль играет и рН продукта, если она больше 12,5 или меньше 2,0 вероятность тяжелого повреждения очень высока.
Лечение каустических поражений пищевода сложно, их легче предотвратить, чем лечить. В первую очередь необходимо установить вид каустического агента. На до госпитальном этапе лечение должно быть направлено на поддержание жизненных функций. Рекомендовавшиеся ранее попытки нейтрализации каустического агента слабыми кислотами (в случае щелочи) и слабыми щелочами (в случае кислоты) в настоящее время считаются вредными т.к. повышенное теплообразование в результате химической реакции может еще больше повредить ткани. Кроме того, в эксперименте доказано, что 3,8 % раствор щелочи поражает слизистую и подслизистый слой уже через 10 секунд после введения (более высокая концентрация щелочи за приблизительно такой же период времени повреждает и мышечный слой), что делает попытки нейтрализации бессмысленными. Единственным исключением является применение 200-250 мл воды или молока в течение 30 минут после употребления щелочей в гранулах, но даже в этом случае должен учитываться риск появления рвоты. Попытки «разбавления» кислоты водой противопоказаны т.к. приводят к повышению теплообразования в результате химической реакции. Рвотные так же противопоказаны т.к. приводят к повторному воздействию агента на слизистую пищевода. Можно позволить пациенту поласкать рот водой (выплевывая ее).
Крайне важно как можно быстрее начать питание. Пациентов с поражением 1-2а степени начинают кормить уже в первые 24 часа (конечно пища не должна носить грубый характер, быть горячей или холодной). У больных с более тяжелым повреждением наблюдение в течение 48 часов необходимо для исключения перфорации, затем можно осторожно начинать кормление. При повреждении пищевода степени 2в-3 при проведении эндоскопии разумно оставить назогастральный зонд для энтерального питания (но не более чем на 2 недели). Этот же зонд может пригодиться для проведения струны для бужирования возникших стриктур пищевода. Для уменьшения болей за грудиной (у пациентов могущих принимать жидкость) можно использовать содержащие анестетики жидкие средства, например Альмагель А. Несмотря на то, что существуют исследования говорящие о снижении формирования послеожоговых стриктур пищевода при применении гормонов, в настоящее время они широко не используются в связи с риском развития инфекционных осложнений. Если гормоны применяются то их дозы варьируют от 1 до 2 мг/кг в сутки, а лечение надо начать не позднее чем через 48 (а лучше 24 часа) после ожога, с постепенной отменой препарата в течение 2-х месяцев. Антибиотикотерапия препаратами широкого спектра при применении гормонов обязательна. После дилатации стриктур применение стероидов оправданно, так как приводит к снижению числа их рецидивов. Иногда рекомендуемая антисекреторная терапия блокаторами протонной помпы и Н2 блокаторами имеет сомнительную эффективность. На хирургическом лечении данной патологии мы останавливаться не будем.
Источник
Химические ожоги пищевода возникают при случайном или суицидальном приеме химически активных веществ — концентрированных растворов кислот и щелочей. Кислоты вызывают коагуляционный некроз мягких тканей (твердое омертвение) с образованием плотного сухого струпа (корочки) из свернувшихся белков, что защищает более глубокие слои органа от повреждения Едкие щелочи вызывают колликвационный некроз (мягкое омертвение) сразрушением нейтральных жиров и сложных липидов (липопротеиды и др.) по типу омыления, поэтому такие ожоги более глубокие с более неприятным прогнозом. Тяжесть ожога зависит от концентрации, количества, химической природы принятого вещества и длительности его контакта со стенкой пищевода.
классификация по глубине повреждения стенки пищевода:
I степень— повреждается эпителий с его отслоением и образованием эрозий.
II степень— повреждается слизистая оболочка с образованием поверхностных язв.
III степень— повреждается мышечный слой с образованием глубоких язв.
IV степень— повреждение всех слоев пищевода, окружающих тканей и соседних органов.
По протяженности повреждения: чаще всего повреждается пищевод в местах его физиологических сужений. Если химически активного вещества достаточно в количественном отношении, то оно вызывает обширный патологический процесс не только на протяжении пищевода, но проникает и в желудок. При этом оно повреждает, прежде всего, антральный отдел и пилорический канал желудка, затем малую кривизну, потом большую. При зиянии пилоруса химически активное вещество может проникать в двенадцатиперстную кишку, где повреждает ее сфинктеры.
Следует помнить, что при ожогах нашатырным спиртом и соляной кислотой их пары вдыхаются и образуется дополнительный ожог трахеобронхиально-го дерева разной глубины и площади, что нередко приводит к смерти.
патогенез.Выделяют несколько периодов ожогов пищевода:
Острый периодограничивается первыми 3-4 днями и характеризуется гиперемией, отеком и некрозом тканей, сужением просвета пищевода.
Период внешнего благополучияограничивается концом первой и началом второй недели, когда наступает отторжение некротических тканей с образованием язв стенки пищевода, увеличивается просвет пищевода.
Период, связанный с разрастанием грануляций и развитием сужения просвета пищевода,что наступает к концу второй и началу третьей недели.
Период рубцевания грануляций с развитием стойкой стриктуры пищевода,что наступает с начала второго месяца и может наблюдаться до 2-3 лет с момента ожога.
клиника.Клиническая картина зависит от периода патологического процесса. В остром периоде основными симптомами являются боль и жжение в полости рта, глотке, за грудиной по ходу пищевода и в эпигастрии, обильное слюнотечение, многократная рвота, дисфагия, явления шока. Помимо этого у больных выявляется интоксикация всосавшимся химическим веществом и продуктами распада поврежденных тканей. На коже углов рта и подбородке можно наблюдать полосы ожога. Период мнимого благополучия связан с тем, что после отторжения некротических тканей интенсивность болей уменьшается, рвота исчезает, дисфагия уменьшается или не наблюдается, общее самочувствие улучшается.
Период разрастания грануляций характеризуется вначале малозаметной периодической дисфагией, а затем прогрессивно нарастающей вплоть до полного нарушения прохождения пищи по пищеводу. С момента развития рубцевания рыхлых грануляций дисфагия становится постоянной с тенденцией нарастания до прекращения прохождения не только пищи, но и жидкости.
Осложнения: в остром периоде — шок и печеночно-почечная недостаточность, при отторжении некротических тканей — кровотечение и перфорация с развитием флегмоны шеи, медиастинита или перитонита, в третьем периоде — периодическая нарастающая дисфагия и в четвертом периоде — стойкая дисфагия, кахексия и малигнизация рубцовой ткани в отдаленные сроки.
Диагностика химического ожога пищевода основывается на анамнезе, характерных клинических проявлениях, рентгенологических исследований и результатах химических исследований желудочного содержимого, крови и мочи. Эзофагоскопию в первые дни большинство авторов не рекомендуют из-за возможности перфорации пищевода. Этот метод необходимо использовать в более позднем периоде с целью контроля за течением патологического процесса и проведения дифференциальной диагностики. Определенную информацию можно получить при ультразвуковом исследовании.
лечение. Характер лечебных мероприятий зависит от стадии течения патологического процесса и должно начинаться максимально рано.
Первая неотложная помощь заключается раннем введении аналгетиков, нейтрализации и выведении химического вещества. До отторжения некротических тканей показано введение толстого желудочного зонда, смазанного глицерином, вазелиновым маслом или любым несоленым жиром. В этот период зонд легко скользит по просвету пищевода и не может перфорировать его стенку. В ранние сроки, не позже двух суток, необходимо промывать желудок антидотом (нейтрализующим раствором), если известно химически активное вещество, а если неизвестно, то большим (до 8-10 л) количеством воды. Хороший эффект нейтрализации вызывает молоко, как хороший адсорбент всех отравляющих веществ. Большое количество воды берется вначале для разведения и выведения принятого вещества из желудка, а потом для эвакуации отравляющего вещества, которое выделяется слизистой оболочкой желудка в его просвет. Пострадавший обязательно доставляется в стационар, в приемном отделении которого производят вышеуказанные мероприятия, если они не были проведены. Кроме того, больным выполняют сифонную клизму с дезинтоксикационной целью, так как слизистая оболочка кишки тоже выделительный орган. В стационаре назначают антиспастические и антигистаминные средства атибиотики, проводят противошоковую и инфузионную дезинтоксикационную терапию, постоянно контролируют КЩС крови и мочи.
С момента поступления пострадавшего в стационар проводят местное лечение ожогового эзофагита. Больным назначают внутрь растительные масла, рыбий жир, несоленое сливочное масло, сливки и обволакивающие средства. Со времени появления «мнимого благополучия» начинают кормить вначале жидкой, а затем полужидкой пищей. При тяжелых ожогах по глубине и протя-женности накладывают гастростому для питания и последующего бужирования за нитку, прикрепленной к бужу, что значительно реже сопровождается перфорацией стенки пищевода.
Цель раннего бужирования — профилактика развития рубцовых стриктур пищевода. Бужирование начинают проводить со второй недели, когда бурно развиваются грануляции, по 3 раза в неделю. Без предварительного обезоолива-ния осторожно вводят эластический буж в просвет пищевода на 20-30 минут в течение 6-8 недель с последующим повторным курсом лечения через полгода, год — два, а иногда и три года.
Позднее бужирование. Если не проводится медикаментозное лечение, то у 70-90% пострадавших на 3-4-й неделе развиваются рубцовые стриктуры, приводящие к полной непроходимости пищевода. Лечение этих стриктур является трудной задачей и зависит от их протяженности. Из-за неравномерного созревания соединительной ткани с 3 по б неделю бужировать пищевод нельзя, так как в эти сроки легко происходит перфорация свежих, неокрепших рубцов. Поэтому позднее бужирование пищевода проводится с 7-й недели после ожога и направлено на растяжение с возможным частичным надрывом уже образовавшегося рубцового кольца в стенке пищевода. Бужирование проводят эластичными пластмассовыми бужами с интервалами в 1-2 дня до нормализации диаметра просвета пищевода (буж № 40). Курс бужирования повторяют через полгода, год, иногда и через 2-3 года, в зависимости от индивидуального течения рубцевания. Такой метод представляет большие неудобства для больного, в то же время он возвращает пациента к естественному методу питания при малом количестве осложнений и летальных исходов.
В случаях отсутствия положительного эффекта от бужирования показана пластическая операция — проведение желудка или его части, петли тонкой или толстой кишки впереди или позади грудины, чресплеврально или в заднем средостении до шейного отдела пищевода или глотки, с которыми и анастомозируется трансплантат. Такие операции чаще всего многоэтапны, травматичны, со-
провождаются тяжелыми осложнениями и высокой послеоперационной летальностью — до 50%.
Отдаленные результаты лечения бужированием можно считать вполне удовлетворительными. Эффект такого лечения зависит от дисциплинированности больных, которые иногда не проходят курс повторного бужирования. Некоторые авторы обращают внимание на возможность малигнизации рубцов в пищеводе.
После пластических операций в отдаленном периоде нерелко наблюдается стенозирование анастомоза, трансплантата с шейным отделом пищевода и особенно, с глоткой, что заставляет хирургов повторно их реконструировать. Для этого предложено большое количество разных хирургических приемов и модификацией. В связи с этим, а также с наличием тяжелых послеоперационных осложнений, часть авторов публикаций отказывается от пластических операций и отдают предпочтение бужированию.
98.Топографо-анатомические сведения о диафрагме. Классификация заболеваний. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, диафрагмальные грыжи, релаксация диафрагмы. Клиника, трудности и ошибки диагностики, дифференциальная диагностика, лечение.
Диафрагма, тонкая сухожильно-мышечная пластинка, является нижней стенкой грудной полости и отделяет полость груди от полости живота. Сверху, со стороны полости груди, она покрыта диафрагмальной фасцией, fascia diaphragmatica, и прилегающей к ней диафрагмальной частью париетальной плевры. Между фасцией и плеврой имеется небольшой слой рыхлой подплевральной клетчатки. Снизу диафрагму покрывают внутрибрюшная фасция, fascia endoabdominalis, и париетальный листок брюшины.
Диафрагма обращена выпуклостью в сторону полости груди. Ее мышечная часть начинается от боковых стенок полости груди и посредине переходит в сухожильный центр. Толщина мышечной части диафрагмы составляет 0,3—0,5 см, сухожильного центра — 0,3 см. Ее купол делится на два свода, из которых правый (больший) стоит выше, чем левый, что связано с прилеганием печени к нижней поверхности диафрагмы.
В мышечной части диафрагмы различают грудинную часть, pars sternalis, реберную (боковую) часть, pars costalis, и поясничную, pars lumbalis.
Грудинная часть диафрагмы самая слабая, начинается от задней поверхности нижнего края мечевидного отростка и частично от апоневроза прямой мышцы живота. Реберная часть начинается на внутренней поверхности хрящей 6 нижних ребер и частично от костной части 3—4 нижних ребер, откуда ее пучки круто поднимаются кверху. Поясничная часть состоит из двух мышечных частей — правой и левой ножек, eras dextram et sinistrum, которые начинаются длинными сухожилиями от передней поверхности I—IV поясничных позвонков и от сухожильных дугообразных связок — ligg. arcratum mediale et laterale (дуги Халлера [Haller]).
Сухожильный центр диафрагмы, centrum tendineum, имеет чаще треугольную форму и занимает середину диафрагмы. В его правой половине имеется отверстие, пропускающее нижнюю полую вену и ветви правого диафрагмального нерва. Адвентиция вены при помощи соединительнотканных тяжей связана с краями отверстия.
Функции диафрагмы:
1) статическая (опорная);
2) динамическая (двигательная)
• Респираторная;
• Кардиоваскулярная;
• Моторно-пищеварительная.
Заболевания диафрагмы:
1) врожденные;
2) приобретенные (воспаление, опухоли, кисты, грыжи, функциональные).
3) Повреждения диафрагмы: открытые, закрытые, комбинированные.
КЛИНИКА ОТКРЫТЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ: 1) изолированные повреждения встр. редко; 2) преобладание с-мов со стороны органов бр. полости (перитонит, внутрибр. кровотечение); 3) преоблад. с-мов со стороны органов грудной клетки (плевропульмональный шок, гемо- или пневмоторакс, развитие дыхательной и сердечнососуд. недост.); 4) наличие одина-ково выраженных тех или др. симптомов.
Синдромы:болевой; воспалительный; диспептический; перитонеальный; легочно-сердечной нед.; кишечной непроход.
Симптомы:
— с. Кевеса – боль в обл.мечевидного отростка
— с. Щеткина-Блюмберга
— Френикус-симптом
— с. кровотечения
— с. сдавления легкого
— с. смещения средостения
Лечение:
• торакотомия
• лапаротомия
• тораколапаротомия
ЗАКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ДИАФРАГМЫ
• Клиника: плевропульм. шок; боли в животе и груд-ной клетке; одышка, цианоз, тахикардия; смещение средостения в здоровую сторону; явления кишечной непроходимости.
Диагностика:
ü R-скопия (гемо-, пневмоторакс, ограничение подвижности диафрагмы, нахождение в плевр. поло-сти бр. органов);
ü R-контрастное исследование
ü наложение пневмоперитонеума
ü лапароскопия или торакоскопия
ü холангиография
Источник