Первичное и основное звенья патогенеза пневмонии
Cодержание темы «Пневмония : этиология ( причины), классификация, патогенез, диагностика, лечение, прогноз, профилактика при пневмонии.»: Патогенез развития пневмонии.В патогенезе Пневмонии ( Пн ) основная роль принадлежит воздействию инфекционного возбудителя, попадающего в легкие извне. Чаще всего микрофлора попадает в респираторные отделы легких через бронхи: инга-ляционно (вместе с вдыхаемым воздухом) и аспирационно (из носо- или ротоглотки). Бронхогенный путь заражения является основным при первичных Пневмониях( Пн ). Гематогенным путем возбудитель попадает в легкие преимущественно при вторичных Пневмониях ( Пн ), развивающихся как осложнение при сепсисе и обще инфекционных заболеваниях, а также при тромботическом генезе Пневмонии ( Пн ). Лимфогенное распространение инфекции с возникновением Пневмонии ( Пн ) наблюдается лишь при ранениях в грудную клетку. Имеется также эндогенный механизм развития воспаления в легочной ткани, обусловленный активацией микрофлоры, находящейся в легких. Роль его велика особенно при внутрибольничньгх Пневмониях ( Пн ). Начальным звеном развития воспаления легких является адгезия мик-организмов к поверхности эпителиальных клеток бронхиального дерева (схема 3), чему значительно способствуют предшествующая дисфункци-реснитчатого мерцательного эпителия и нарушение мукоцилиарного кли ренса. Следующим после адгезии этапом развития воспаления является колонизация микроорганизма в эпителиальных клетках. Повреждение мембраны этих клеток способствует интенсивной выработке биологически активных веществ-цитокинов (интерлейкины 1, 8, 12 и др.). Под влиянием цитокинов осуществляется хемотаксис макрофагов, нейтрофилов и других эффекторных клеток, принимающих участие в местно-воспалительной реакции. В развитии последующих этапов воспаления су щественную роль играют инвазия и внутриклеточная персистенция микро-организмов, выработка ими эндо- и экзотоксинов. Эти процессы приводят -воспалению альвеол и бронхиол и развитию клинических проявлений за болевания. Важную роль в развитии Пневмонии ( Пн ) играют факторы риска. К ним относят возраст (пожилые люди и дети); курение; хронические заболевания легких, сердца, почек, желудочно-кишечного тракта; иммунодефицитные состояния; контакт с птицами, грызунами и другими животными; путешествия (поезда, вокзалы, самолеты, гостиницы); охлаждение; формирование замкнутых коллективов. Кроме инфекции, развитию Пн могут способствовать неблагоприятные факторы внешней и внутренней среды, под влиянием которых происходят снижение общей неспецифической резистентности организма (подавление фагоцитоза, выработка бактериолизинов и пр.) и подавление местных защитных механизмов (нарушение мукоцилиарного клиренса, снижение фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов и нейтрофилов и др.). В патогенезе Пневмонии ( Пн ) определенное значение придается аллергическим и аутоаллергическим реакциям. Сапрофиты и патогенные микроорганизмы, становясь антигенами, способствуют выработке антител, которые фиксируются преимущественно на клетках слизистой оболочки дыхательных путей. Здесь происходит реакция антиген-антитело, которая приводит к повреждению тканей и развитию воспалительного процесса. При наличии общих антигенных детерминант микроорганизмов и легочной ткани или при повреждении легочной ткани вирусами, микроорганизмами, токсинами, приводящем к проявлению ее антигенных свойств, развиваются аутоаллергические процессы. Эти процессы способствуют более длительному существованию патологических изменений и затяжному течению болезни. Кроме того, затяжное течение Пневмонии ( Пн ) часто бывает обусловлено ассоциациями микроорганизмов. -Читать далее>>>> |
Источник
Для
возникновения пневмонии необходим
комплекс
патогенетических факторов:
определенный путь заноса инфекции,
нарушение защитных механизмов дыхательных
путей и ослабление иммунологических
защитных сил организма.
Предрасполагающими
факторами
могут быть: перинатальная патология,
неблагоприятный преморбидный фон
(рахит, анемия, хронические расстройства
питания), пороки сердца и легких, патология
органов дыхания, повторные ОРВИ,
наследственные заболевания, плохие
социально-бытовые условия и др.
Возможны
3 пути проникновения возбудителей
пневмонии в легкие: аэрогенный
(бронхогенный), гематогенный и лимфогенный
(из соседнего участка легочной ткани).
Наиболее часто в нижние дыхательные
пути попадает микрофлора из носо- и
ротоглотки и при аспирации больших
количеств содержимого ротоглотки у
больных без сознания, при нарушении
акта глотания, при ослаблении кашлевого
рефлекса.
Аэрогенное
заражение
— попадание в бронхиолы или альвеолярную
ткань частичек мокроты, содержащей
инфекционный «эмбол», которое
облегчается при нарушении мукоцилиарного
клиренса под влиянием ОРВИ или другой
причины.
Вирусная
инфекция способствует подавлению
функций нейтрофилов, макрофагов и
Т-лимфоцитов, снижая функцию системы
местной бронхопульмональной защиты.
Гематогенная
пневмония
наблюдается при попадании «септического
эмбола» в вены большого круга
кровообращения. Эта пневмония является
вторичной и возникает у детей, имеющих
острые или хронические очаги инфекции
на фоне неблагоприятного преморбидного
фона (дисбактериоз, кандидоз, острая
кишечная инфекция).
Лимфогенное
распространение
инфекции является дискутабельным.
Однако из легочного очага инфекция
нередко переходит по лимфатическим
путям на плевру.
Органы
дыхания человека обладают мощной
системой защиты, которая представлена
анатомическими барьерами для движущихся
воздушных потоков, мукоцилиарным
клиренсом, рядом рефлекторных механизмов,
антителами, принадлежащими к различным
классам иммуноглобулинов, железосодержащими
протеинами (лактоферрин и трансферрин),
сурфактантом, альвеолярными макрофагами,
полиморфноядерными лейкоцитами.
Подавляющая
часть микроорганизмов, попавших в
дыхательные пути, в норме удаляется в
результате функционирования мукоцилиарного
клиренса — первого звена защитных
механизмов бронхиального дерева. Клиренс
оптимален при высокой эластичности и
низкой вязкости слизи.
Однако
замедление частоты или нарушение
ритмичности биения ресничек, изменение
количества слизи и/или ее реологических
свойств создают благоприятные условия
для персистенции, агрегации и размножения
бактерий. Муцин, окружающий скопление
бактерий, при отсутствии нормального
мукоцилиарного клиренса, вместо защитной
функции начинает оказывать негативный
эффект. Он препятствует проникновению
антител и антимикробных факторов,
затрудняет фагоцитоз микроорганизмов,
тем самым благоприятствуя инфицированию
и развитию пневмонии. Микробные агенты
обладают самостоятельной способностью
стимулировать гиперплазию бокаловидных
клеток и гиперсекрецию слизи, а также
вызывать замедление биения ресничек,
нарушая координацию их движений вплоть
до полной остановки и даже разрушения
цилиарных клеток.
Под
влиянием инфекции в альвеолах развивается
воспаление, которое распространяется
через межальвеолярные поры на другие
отделы легких. К инфекционному агенту
развивается сенсибилизация и возникает
аллергическая реакция, сопровождаемая
формированием иммунных комплексов,
взаимодействием их с комплементом и
выделением медиаторов воспаления.
В
основе развития пневмонии лежат быстро
нарастающая кислородная недостаточность
(гипоксемия) и нарушение тканевого
дыхания (гипоксия), которые являются
следствием нарушения ритма и глубины
дыхания, резкого уменьшения газообмена
в легочной ткани. Гипоксия прогрессирует
вследствие гемодинамических расстройств,
а также развивающейся анемии, нарушения
функции печени, гиповитаминоза и др.
Иммунологические аспекты пневмонии.
Известно, что система
комплемента обладает мощной
антибактериальной и противовирусной
активностью, участвует в элиминации
микробных и тканевых антител и циркулирущих
иммунных комплексов из организма, а
также способна активизировать специфичные
иммунные реакции. Кроме того, фрагменты
компонентов активированного
комплементарного каскада обладают
выраженным провоспалительным эффектом.
Продукты активации комплемента, подобно
гормонам и медиаторам иммунной системы,
мобилизируют и стимулируют жизнедеятельность
множества клеток организма, имеющих
рецепторы к соответствующим компонентам
комплементарного каскада. Благодаря
этому система комплемента выступает в
роли посредника между неспецифическими
и специфическими звеньями иммунобиологической
реактивности организма, между иммунной,
кининовой и свертывающей системой
крови.
В
системе микроциркуляции происходят
выраженные изменения, проявляющиеся
повышенной тканевой проницаемостью,
сгущением крови и повышенной агрегацией
тромбоцитов. Активируется перекисное
окисление липидов и выделение свободных
радикалов, повреждающих легочную ткань,
тем самым, усугубляя нервно-трофические
расстройства в бронхах и легких.
Основные
звенья патогенеза пневмонии:
Проникновение
возбудителя в легочную ткань в сочетании
с нарушением системы местной
бронхопульмональной защиты (снижение
функции клеточной и гуморальной систем
иммунитета);Развитие
локального воспалительного процесса
в месте внедрения возбудителя с
последующей генерализацией;Возникновение
сенсибилизации к инфекционным агентам
и развитие иммунно-воспалительных
реакций;Нарушение
микроциркуляции в легких вследстаие
развития ишемии;Активация
перекисного окисления липидов и
протеолиза в легочной ткани, приводящая
к развитию воспалительного процесса
в альвеолах и бронхиолах.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Патогенез первичной пневмонии тесно связан с развитием острого инфекционного бронхита. Чтобы развился острый инфекционный бронхит, необходимы только два патогенетических фактора:
- наличие патогенной инфекции в воздухоносных путях;
- гиперсенсибилизация к инфекции, вызываемая, как правило, переохлаждением и реже другими факторами.
Для развития пневмонии необходимо наличие трех патогенетических факторов:
- наличие патогенной инфекции в воздухоносных путях;
- гиперсенсибилизация к инфекции;
- нарушение проходимости бронхов в зоне выраженного бронхита.
При бронхите вследствие воспалительного отека стенок бронхов может нарушиться самоочищение бронхов, что ведет к задержке бронхиального секрета, служащего питательной средой для бактерий. В создавшихся благоприятных условиях возбудитель бурно размножается в плохо очищающихся бронхах, и усиливающееся воспаление переходит из бронхов в перибронхиальную клетчатку и паренхиму легкого с развитием пневмонии.
Первичная пневмония в большинстве случаев начинается остро и протекает с выраженным интоксикационным синдромом. Симптомы интоксикации, отражающие нарушение состояния организма в целом (общая слабость, лихорадка, потливость), как правило, резко выражены. Бронхолегочно-плевральный синдром также резко выражен. Часто регистрируется выраженная одышка, характерен кашель, нередко отмечаются боли в груди. В гемограмме фиксируются существенные отклонения в виде лейкоцитоза, ускоренной СОЭ, сдвига лейкоцитарной формулы влево. Выраженность интоксикационного синдрома вызвана тем, что при первичной пневмонии воспаление возникает в анатомически полноценной легочной ткани без фиброзных изменений, в которой нормальное кровоснабжение способствует быстрому всасыванию токсинов из зоны воспаления.
При рентгенологическом исследовании следует обращать внимание на наличие или отсутствие объемных изменений долей и сегментов легких в тех зонах, где локализуется воспалительный процесс. При остром воспалительном процессе уменьшение воздушности легочной ткани компенсируется возникновением воспалительного отека легочной ткани в зоне воспаления, вследствие этого при первичной пневмонии объем пораженной части легкого не изменяется. Другие патологические процессы, которые могли бы вызвать объемные изменения в легких, при первичной пневмонии отсутствуют; в противном случае пневмония не может считаться первичной. У большинства больных со своевременно диагностированной первичной пневмонией воспалительный процесс динамичен. В течение 10-14 дней достигается заметная эволюция процесса в виде полного или значительного рассасывания воспалительных изменений. Этому способствует хорошее кровоснабжение легочной ткани. В случаях запоздалой диагностики или изначально массивного и интенсивного воспалительного процесса, первичная пневмония может приобретать затяжное течение, чреватое возникновением различных осложнений. Для такого затяжного течения первичной пневмонии всегда находятся существенные обоснования.
Первичная пневмония редко возникает повторно. После такого тяжелого страдания человек, как правило, не ставит себя в условия, которые способствовали бы развитию повторного заболевания. Но если пациент указывает на два-три или более эпизода пневмоний в анамнезе, то пневмония, несомненно, является вторичной по патогенезу. В таких случаях необходимо выявить болезни, способствующие возникновению многократных рецидивов «вторичной пневмонии».
Нормальная анатомия и нормальная функция органов дыхания не создают прецедента для развития воспалительного процесса в системе дыхания. Но если под воздействием выраженных неблагоприятных факторов он развился, то у большинства больных с локальным воспалительным процессом лечение первичной пневмонии завершается полным излечением, признаками которого являются:
- исчезновение клинических симптомов болезни;
- регистрация при рентгенологическом исследовании отсутствия воспалительной инфильтрации в легких, фиброзных изменений или их слабая выраженность, не приводящая к уменьшению объема легочной ткани;
- достижение функциональной реабилитации с восстановлением хорошей вентиляции в зоне поражения.
При массивной первичной пневмонии с изначально глубоким поражением бронхиальных и легочных структур может быть достигнуто лишь клиническое излечение при длительном сроке лечения. Критериями клинического излечения являются:
- исчезновение клинических симптомов болезни;
- регистрация при рентгенологическом исследовании рассасывания воспалительной инфильтрации и определение на месте исчезнувшей воспалительной инфильтрации выраженного поствоспалительного фиброза с уменьшением объема легкого;
- значительное ухудшение вентиляции в зоне пораженных сегментов.
Во всех случаях факт достижения клинического излечения является логичным следствием тяжело протекавшей массивной пневмонии и совокупностью отягощавших ее факторов.
=================
Вы читаете тему: О целесообразности возвращения в классификацию пневмоний понятий «первичная» и «вторичная» пневмонии
- Терминология и определения пневмоний.
- Этиология пневмоний.
- Первичные и вторичные пневмонии. Трудности терминологии.
- Особенности патогенеза и течения первичных пневмоний.
- Особенности патогенеза и течения вторичных пневмоний.
Лаптев А. Н. Белорусский государственный медицинский университет, г. Минск.
Опубликовано: «Медицинская панорама» № 9, октябрь 2008.
Источник
1. Определение и этиология Пневмония — острое инфекционное экссудативное воспаление респираторных отделов легких, которое вызывается микроорганизмами различной природы и охватывает дистальные отделы дыхательных путей.
Этиология. Наиболее частыми возбудителями внебольничной пневмонии являются пневмококки (30-40 %), микоплазма (до 20 %) и вирусы (10 %). В случае внутрибольничной пневмонии возбудителями обычно бывают синегнойная палочка, протей, легионелла, аспиргилла, микоплазма и пневмоциста. При аспирационной пневмонии возбудителями чаще всего бывают ассоциации грамположительных и грамотрицательных бактерий с анаэробными микроорганизмами. Такие пневмонии встречаются при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нервной системы, у больных с множественными травмами. У подростков самой частой причиной пневмонии является Mykoplasma pneumoniae.
2. Патогенез Заболевание возникает в условиях суперинфекции или высокой вирулентности микроорганизма, с одной стороны, и снижением иммунитета — с другой. В легочную ткань микроорганизмы проникают одним из четырех путей: вдыханием с воздухом; аспирацией из рото- или носоглотки; гематогенным распространением их отдаленного очага инфекции; лимфогенным (из соседних органов) при ранении грудной клетки. Наиболее типичным является ингаляционный путь инфицирования. Определенную роль в патогенезе пневмонии играют нарушения клеточного механизма противоинфекционной защиты, нервно-трофического расстройства бронхов и легких, связанных с воздействием бактериальной флоры на интерорецепторный аппарат респираторного тракта.
Предрасполагающими факторами для внебольничной пневмонии являются курение, стресс, переохлаждение, физическое утомление и эмоциональное перенапряжение, длительное нахождение рядом с работающим кондиционером, нарушение сознания любой этиологии, эпилепсия при частых припадках, искусственной вентиляции легких, алкогольное опьянение, иммунодефицитные состояния (первичные или вторичные). Эти факторы, подавляя местные защитные механизмы и нарушая легочное кровообращение, ведут к поражению бронхиол и альвеол.
3. Классификация пневмоний Согласно международной классификации (Европейское респираторное общество, 1995 г.) выделяют пневмонии:
1) внебольничные (первичные);
2) внутрибольничные (нозокомиальные), возникающие через 48-72 ч после госпитализации по поводу других заболеваний;
3) у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета;
4) атипичные.
Широко распространенная ранее классификация пневмоний по патоморфологическому признаку на крупозные и очаговые дает относительно мало информации для выбора оптимальной этиотропной терапии. Более рациональным с практической точки зрения следует считать выделение двух основных классов пневмоний — «внебольничные» и «внутрибольничные». Каждый класс характеризуется не только местом возникновения, но и имеет свои существенные особенности (эпидемиологические, клинические, рентгенологические и др.), а главное — определенный спектр возбудителей.
С этих позиций выделяют пневмонии, возникающие в тесно взаимодействующих коллективах, особенности которых заключаются в следующем:
— возникают, как правило, у ранее здоровых людей при отсутствии фоновой патологии;
— заболевание наиболее распространено в зимнее время года, что объясняется большой частотой инфекций вирусом «гриппа А», вирусом респираторных инфекций, определенными эпидемиологическими ситуациями (вирусные эпидемии, вспышки микоплазменной инфекции, Q-лихорадки и т. д.);
— факторами риска являются контакт с животными, птицами (орнитоз, пситтакоз), контакты с кондиционерами (легионеллезная пневмония);
— основные возбудители: пневмококк, микоплазма, легионелла, хламидии, различные вирусы, гемофильная палочка.
Нозокомиальные (больничные) пневмонии характеризуются следующими особенностями:
— возникают через два и более дня пребывания в стационаре при отсутствии клинико-рентгенологических признаков легочного поражения при госпитализации;
— являются одной из форм нозокомиальных (больничных) инфекций и занимают третье место после инфекции мочевых путей и раневой инфекции;
— смертность от госпитальных пневмоний составляет около 20 % — факторами риска являются уже сам факт пребывания больных в палатах интенсивной терапии, реанимационных отделениях, наличие искусственной вентиляции легких, трахеостомии, бронхоскопические исследования, послеоперационный период (особенно после торакоабдоминальных операций), массивная антибиотикотерапия, септические состояния;
— основными возбудителями являются грамотрицательные микроорганизмы, стафилококк.
По степени тяжести выделяют пневмонии легкого течения, средней тяжести, тяжелого течения, крайне тяжелого течения.
Пневмония легкого течения характеризуется: температурой тела до 38 °С, числом дыханий до 25 в минуту, частотой сердечных сокращений до 90 в минуту, отсутствием или слабо выраженными интоксикацией и цианозом, умеренным лейкоцитозом.
Пневмония средней тяжести характеризуется: температурой — 38-39 °С, числом дыханий 25-30 в минуту, частотой сердечных сокращений — 90-100 в минуту, умеренно выраженными интоксикацией и цианозом, лейкоцитозом со сдвигом влево.
Для пневмонии тяжелого течения характерны: температура — выше 39 °С, число дыханий — выше 30 в минуту, частота сердечных сокращений — выше 100 в минуту, резко выраженные интоксикация и цианоз, лейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов, анемия.
По длительности выделяют типичное (до 4 недель), затяжное (более 4-6 недель) течение. Затяжное течение пневмонии встречается, как правило, при пневмококковой этиологии заболевания или при наличии в очаге поражения ассоциаций микроорганизмов.
Среди осложнений выделяют:
— легочные (плеврит), инфекционную деструкцию (абсцедирование);
— внелегочные (перикардит, миокардит, инфекционно-токсический шок и др.).
Источник
