Плевриты возникающие одновременно с пневмонией называются

Пневмония (воспаление легких) и плеврит являются совершенно разными заболеваниями. В первом случае воспаляется паренхима легкого, а во втором – серозная оболочка она же плевра, обеспечивающая защиту легких снаружи и внутренней поверхности грудной клетки. Нередко одно из них становится осложнением другого, и тогда возникает парапневмонический плеврит или же пневмония с плевритом. Это заболевание относится к категории тяжелых и требует системного лечения.

Возникновение и развитие плевропневмонии

Прежде всего, нужно разобраться с понятиями, характеризующими обе патологии, поскольку часто возникает вопрос, чем плеврит отличается от пневмонии? К пневмониям относятся очаговые инфекционно-воспалительные заболевания легких, протекающие в острой форме. В эти процессы обязательно вовлекаются респираторные отделы, а внутри альвеол собирается воспалительный экссудат.

Плеврит относится к воспалительным процессам инфекционного или асептического характера, с поражением плевральных листков. Они возникают по разным причинам и сопровождаются фибринозными отложениями или скоплением в полости плевры экссудата с различными вредными примесями. Часто данная патология проявляется как осложнение пневмонии, и тогда болезнь определяется как парапневмонический плеврит.

Развитие заболевания условно разделяется на три этапа:

Экссудативный плеврит. Продолжается менее суток и проявляется образованием инфекционной зоны в паренхиме лёгкого. В результате, увеличивается объем внутрилегочной жидкости, которая, проходя через висцеральный листок, скапливается в полости плевры. В этот период экссудат достаточно жидкий, но уже через 2-3 дня может начаться его осумкование. Поэтому, очень важно провести ранний и быстрый дренаж с целью отвода избыточной жидкости.
Фибринозно-гнойный плеврит. В этом случае, при отсутствии антибактериальной терапии, стерильный плевральный выпот инфицируется из ближайшего очага воспаления. Экссудат становится густым, по своей консистенции напоминающий гной. Одновременно образуются фибриновые прослойки, разделяющие выпот на несколько отдельных зон, то есть, образуются спайки и осумкование. В этом случае возможности дренирования ограничены, а риск дальнейшего развития инфекции возрастает.
Плевральные перемычки покрываются фибрином, происходит образование жестких шварт, ограничивающих и затрудняющих нормальные движения легких. Выпот окончательно становится густым и вязким, нередко образуются свищи, дренирующие в легкие или наружу через грудную клетку.

В целом пневмония и плеврит протекает тяжело, антибактериальная терапия не дает видимых быстрых результатов. Больной ощущает озноб, сильную лихорадку с повышенной температурой, общее недомогание. Лечение данной патологии проводится под постоянным контролем специалистов.

Разновидности парапневмонии

Понятие и терминология заболевания подразумевают наличие у больного пневмонии, осложненной плевритом. Однако, это не совсем точное определение, поскольку такой плеврит может быть синпневмонический или выпотной, возникающий в одно время с пневмонией, и метапневмонический, развивающийся на фоне проводимой терапии. Обе формы не следует путать с пиопневмотораксом, при котором легочный очаг прорывается в плевральную полость.

Синпневмонический или же парапневмонический экссудативный плеврит представляет собой деструктивную пневмонию, осложненную пневмококками, стрептококками и стафилококками. Он протекает в гнойной или серозно-фибринозной форме. Своевременное антибактериальное лечение позволяет перевести гнойный экссудат в серозное состояние и тем самым облегчить положение больного. Несвоевременное лечение, наоборот, может привести к трансформации серозно-фибринозного выпота в гнойную структуру. Постепенно ее объем увеличивается, она становится более густой, что в конечном итоге приводит к эмпиеме плевры. Обратные процессы в период выздоровления происходят одновременно с пневмонией, но полностью экссудат рассасывается лишь на 3-4 неделе. Серьезные затруднения вызывает лечение осумкованного гнойного плеврита.

Метапневмонический плеврит. Возникает в виде осложнения синпневмонического плеврита и самой пневмонии. Чаще всего возникает под влиянием пневмококковой или реже – гемофилюсной инфекции. При обратном развитии пневмонии наблюдается появление серозно-фибринозного экссудата. При этом, нормальная или слегка повышенная температура удерживается в течение 1-2 дней, что указывает эффективное действие антибиотиков. В конце синпневмонического плеврита гнойный экссудат превращается в серозно-фибринозный, одновременно увеличивается его объем. Жидкость, удаленная в самом начале, очень быстро накапливается вновь. Через несколько дней повторная процедура вызывает серьезные затруднения из-за фибрина, выпавшего в осадок. Последующее рассасывание фибрина происходит очень медленно – в течение 6-8 недель, поскольку фибринолитическая активность крови находится на низком уровне.

Пиопневмоторакс. Также является осложнением синпневмонического плеврита. В этом случае возникает прорыв содержимого легких в плевральную полость. Возникает дыхательная недостаточность, ощущаются сильные боли. Гнойная полость легкого дренируется, однако, если нормальное лечение антибиотиками не проводится, то через 1-2 дня наступает повторное ухудшение с развитием гнойных процессов в самой плевре.

Общие симптомы

На начальной стадии пневмония с плевритом проявляется клинически в острой форме, характерной для аэробных микробов. Подострая форма более типична для анаэробных патогенных микроорганизмов. Если первоначальная антибактериальная терапия не привела к снижению температуры, то парапневмонический плеврит и прочие сопутствующие болезни следует исключить.

Для бактериальной пневмонии, возникшей под влиянием аэробных возбудителей, характерно острое фебрильное начало, наличие лейкоцитоза и плевральных болей. В бронхиальном секрете можно обнаружить гнойные составляющие. Если же заболевание вызвано анаэробными бактериями, то болезнь принимает подострую форму. Основные симптомы наблюдаются более 7 дней, больной заметно теряет в весе, у него возникает анемия.

При физикальном обследовании несложно выявить первичные признаки плевропневмонии. У многих больных хорошо заметны признаки тахикардии, а общая картина отличается системными воспалительными процессами. Наличие выпота в полости плевры проявляется слабыми дыхательными шумами, короткими перкуссионными звуками, пониженным голосовым дрожанием. Слишком большое количество экссудата приводит к смещению трахеи. В верхней части пневмонического инфильтрата прослушиваются шумы трущейся плевры, влажные хрипы и т.д.

Диагностика

В первую очередь назначаются лабораторные исследования, позволяющие установить точную причину заболевания и выбрать правильное лечение. Кроме того, проводится рентгенография, представляющая органы грудной клетки в разных проекциях – прямой и боковой. В латеральной позиции хорошо видна линия, разделяющая легочную паренхиму, париетальную плевру и другие отличия.

Довольно часто применяется ультразвуковое исследование полости плевры, расширяющее полученные данные. Уточняется количество жидкости и ее локализация, дифференцируется инфильтрат и организованная жидкость полости. Ультразвуковая аппаратура помогает контролировать процесс выполнения пункции полости плевры, следить за положением пункционной иглы относительно диафрагмы. Преимуществом УЗИ является возможность проведения всех исследований непосредственно у постели больного.

Особое внимание уделяется жидкости, скопившейся в плевральной полости при воспалении, и извлеченной оттуда для проведения бактериологического, бактериоскопического и цитологического исследования. С этой целью проводится хирургическое дренирование, чтобы поставить диагноз на ранней стадии заболевания. Если предполагается наличие туберкулеза, то сфера исследований значительно расширяется.

С помощью компьютерной томографии выявляются все анатомические изменения органов грудной клетки, определяется количество выпота в полости и ее связи с тканями органов, расположенных в непосредственной близости.

Лечение медикаментозными средствами и дренирование

Основные направления лечебных мероприятий включают в себя антибактериальную терапию и своевременный дренаж полости плевры.

Антибиотики выбираются в соответствии с типом пневмонии, тяжестью ее течения. Например, для приобретенной патологии лучше всего подходят цефалоспорины совместно с макролидами. В особо тяжелых случаях используются препараты, подавляющие активность синегнойной палочки. Лечение плевропневмонии проводится только в стационарных условиях. Все мероприятия проводятся под контролем, а в случае осложнений принимаются неотложные меры по купированию опасной ситуации.

Кроме антибактериальных средств от пневмонии, используются следующие препараты:

Противовоспалительного и жаропонижающего действия для облегчения симптомов.
Анальгетики ненаркотической группы для снятия болевых ощущений.
Муколитические и отхаркивающие средства, активизирующие отхождение мокроты.
Комплексы витаминов и минералов общеукрепляющего действия.

Борьба с интоксикацией ведется путем инфузионной терапии, в тяжелых случаях назначаются кислородные ингаляции, на период лечения разрабатываются специальные диеты.

Дренаж полости нужно проводить как можно раньше, чтобы избежать осумкования плевральной жидкости. Иначе процесс может стать хроническим, а в сложных ситуациях нередко развивается эмпиема плевры, которую трудно лечить. В случае необходимости в полость вводятся тромболитические средства, снижающие вязкость экссудата и повышающие эффективность дренирования.

ПлевритПлеврит легких: симптомы и лечение народными средствами

ПлевритПосттравматический плеврит (травматический плеврит)

Источник

Патологии, поражающие плевральную полость, имеют много разновидностей в зависимости от основного заболевания и других негативных факторов. Синпневмонический и метапневмонический плеврит образуется под действием бактерий, вирусов и других патогенных микроорганизмов. Каждый из них имеет свою специфику, требующую особого подхода при назначении курса терапии.

Определение синпневмонического плеврита

Данная форма плеврита возникает в результате негативного воздействия аденовирусов, микоплазмов, пневмококков и других болезнетворных микробов. Болезнь проявляется внезапно в острой форме. Наблюдается резкое повышение температуры тела до 39-40°. Основной причиной такого состояния выступает бактериальная, в том числе и пневмококковая пневмония, проявляющая себя следующей клинической картиной:

Ярко проявляется синдром интоксикации. Больной быстро утомляется, у него наступает слабость, снижается аппетит. Анализы крови показывают рост нейтрофильных лейкоцитов.
Изменения, связанные с воспалительными процессами. Это уже упомянутая высокая температура, сильный кашель с обильной мокротой. Во время прослушивания и простукивания области легких, становятся хорошо заметны патологические изменения и отклонения от нормы.
В общий процесс заболевания вовлекаются другие органы и системы. К ним можно отнести сердечно-сосудистую, выделительную и центральную нервную систему.
Во время кашля и дыхательных движений возникают ощутимые боли.
Нарушения функций дыхательных путей. Возникает одышка, появляется кашель в сухой форме, переходящий в дальнейшем во влажное состояние.

Таким образом, синпневмоническим называется плеврит, возникающий вместе с пневмонией. Появляется в основном у детей, контактным путем, когда воспаление переходит из легочных тканей в плевральную оболочку. В таких случаях пораженный участок легкого располагается ближе всего к его наружной поверхности. Двухсторонняя форма возникает очень редко, поскольку поражается лишь незначительный участок плевры. Синпневмонический плеврит хорошо поддается лечению и устраняется вместе с пневмонией.

Как определить синпневмонический плеврит

Данная патология диагностируется в рамках исследований, проводимых по подозрению на пневмококковую пневмонию. С этой целью проводятся следующие обязательные мероприятия:

При первичном осмотре обнаруживаются бледные кожные покровы, носогубной треугольник подвержен цианозу, у больного даже в состоянии покоя заметна одышка. Пораженная сторона отстает во время дыхательных движений из-за поражения плевры, щеки покрываются лихорадочным румянцем.
Во время пальпации заметно увеличенное голосовое дрожание.
В процессе простукивания (перкуссии) над пораженным участком наблюдается укороченный перкуторный звук. Уменьшенная эластичность легочных тканей и пониженный тонус альвеол придают звукам оттенок тимпанического характера. Если альвеолы заполнены экссудатом, звук при простукивании становится тупым.
Аускультация (прослушивание) позволяет определить ослабленное дыхание. В случае уплотнения легких слышатся влажные хрипы со звонкими оттенками. При патологии плевры слышна крепитация или выраженные хрустящие звуки. В процессе выздоровления жесткое дыхание сменяется везикулярным.
На рентгеновских снимках заметно однородное гомогенное затемнение, как правило, с четкими границами. Хорошо виден экссудат и увеличенный объем легочного корня на пораженной стороне.
Данные общего анализа крови показывают наличие лейкоцитоза, возможную токсическую зернистость, увеличенное СОЭ.
Электрокардиограмма нередко выявляет перегруженные правые отделы, а также синусовую тахикардию.

Особенности метапневмонического плеврита

Основным отличием метапневмонического плеврита является ее возникновение и развитие уже после излечения пневмонии. Заболевание одинаково часто поражает как детей, так и взрослых. Как правило, метапневмонический плеврит возникает на фоне не до конца вылеченного основного заболевания. Основным возбудителем болезни считается гемофильная палочка и пневмококк, а в некоторых случаях это происходит в результате иммунной реакции с антигенами погибших микробов.

Симптомы метапневмонического плеврита проявляются после излечения пневмонии, а терапия продолжается довольно долго, вплоть до 2-х месяцев. Основные признаки похожи на синпневмонический плеврит, но имеются и свои отличия:

Лихорадочное состояние проявляется в течение недели и с большим трудом останавливается антибиотиками.
Ознобы чередуются с повышенным потоотделением, особенно в ночное время.
Больной вынужденно укладывается на больную сторону. Уменьшению боли способствует максимальное расхождение листков плевры между собой.
Болевые ощущения отдают в лопатку на пораженной стороне и в верхнюю часть живота.

Диагностика в этом случае выполняется в уменьшенном объеме, вполне достаточно нескольких основных методов:

Аускультация легких позволяет выявить характерные шумы от трущейся плевры.
Ультразвуковое исследование плевральной полости обнаруживает даже незначительное количество экссудата.
С помощью компьютерной томографии можно непосредственно обнаружить пораженный участок плевры.
Посев мокроты используется для определения возбудителя заболевания. Этого вполне достаточно, поэтому плевральную жидкость можно не исследовать.

Терапевтические мероприятия

Оба заболевания лечатся по одним и тем же принципам и включают в себя следующие действия:

Использование антибиотиков в соответствии с выявленным возбудителем.
Большой объем жидкости эвакуируется путем проведения плевральной пункции. При наличии гнойных образований может понадобиться хирургическая операция.
Против образования спаек в полость вводятся антибиотики и ферментные средства.
Мероприятия по дезинтоксикации организма. С этой целью внутривенно вводятся растворы, ускоряющие вывод вредоносных продуктов и облегчающие общее состояние больного.
Препараты для укрепления иммунитета, ускоряющие процесс выздоровления.

ПлевритДифференциальная диагностика плевритов

ПлевритДиета при плеврите

Источник

Смотри еще: Антибиотико- и химиотерапия инфекций у детей (В.К. Таточенко, Москва, 2008), Антибиотики у детей (В.К. Таточенко, Москва, 2008).

Деструктивные пневмонии

Термином «деструктивная пневмония» в России принято обозначать поражения легких, при которых формируются полостные образования. Их генез связан с накоплением сегментоядерных лейкоцитов, что приводит к деструкции альвеолярных перегородок выделяемыми ими протеазами с формированием тонкостенных буллезных структур. Нарушение проходимости приводящих бронхов способствует раздуванию булл. В отсутствие лечения или его неадекватности возможно абсцедирование с формированием гнойных полостей с уровнем жидкости и толстыми стенками.

Этиология деструктивных пневмоний у детей, в основном, пневмококковая. Стрептококк группы А у детей старше 4-6 лет вызывает образование множественных полостей в обоих легких (лимфогенное распространение из зева). Стафилококки и гемофильная палочка типа b часто вызывают абсцедирование. Длительно существующие абсцессы обычно инфицируются анаэробами.

Клинические проявления деструктивной пневмонии соответствуют таковым тяжелой пневмонии с токсикозом, высокой температурой, лейкоцитозом и обычно плотным очагово-сливным инфильтратом на рентгенограмме. Образование полостей в легком происходит на 2-й неделе болезни после их опорожнения, которое часто сопровождается приступом кашля (при опорожнении в бронх) или болевой (вплоть до шоковой) реакции при прорыве в полость плевры.

Лечение деструктивной пневмонии. Лечение больного с предположительно деструктивной пневмонией проводится по общим правилам лечения тяжелой пневмонии. Об эффективности стартового препарата можно судить по уменьшению размеров пневмонической тени вокруг очага деструкции, уменьшению цитоза плеврального экссудата, появлению метапневмонического плеврита, что делает не нужным его смену. Сохранение температуры и лейкоцитоза до момента опорожнения полости не требуют замены препарата. При прогрессировании процесса (увеличении размеров пневмонического инфильтрата, нарастании цитоза плеврального экссудата) проводят смену препарата, имея в виду устойчивость пневмококка (редко), гемофильной палочки и стрептококка (часто).

Антипротеазы (апротинин — Контрикал, Гордокс, Трасилол) способны теоретически предотвратить действие протеаз на легочную ткань при угрозе деструкции. Действительно, они снижают частоту наступления деструктивных изменений, но только при применение в первые 3 дня болезни; в более поздние сроки они не эффективны.

Внутрилегочные полости и абсцессы после опорожнения обычно хорошо поддаются консервативному лечению, в том числе на фоне оральных антибиотиков. Напряженные полости крайне редко приходится дренировать по Мональди либо проводить бронхоскопическую окклюзию приводящего бронха.

Плевропневмония

Этим термином обозначают пневмонии, осложненные плевритом. Термин этот неточен, поскольку следует различать синпневмонические (парапневмонические) плевриты, возникающие одновременно с пневмонией, и метапневмонические, возникающие на фоне лечения. Обе эти формы надо отличать от пиопневмоторакса, который развивается при прорыве легочного очага в полость плевры.

Синпневмонический плеврит

Этиология и проявления синпневмонического плеврита. Этот компонент осложненной, часто деструктивной пневмококковой (или стрепто- и стафилококковой) пневмонии бывает гнойным или серозно-фибринозным, при адекватном антибактериальном лечении гнойная жидкость при повторной пункции может стать серозной. При неадекватной терапии серозно-фибринозный выпот может стать гнойным, увеличиваясь в объеме, а затем постепенно сгущаясь (эмпиема). Гемофилюсный плеврит имеет характер геморрагического, при стафилококковом — гной сливкообразный, при псевдомонадном — сине-зеленого цвета. В течение первой недели в экссудате преобладают нейтрофилы, затем лимфоциты.

Обратное развитие плеврита идет параллельно с пневмонией, но полное рассасывание часто задерживается до 3-4-й недели; возможно осумкование гнойного выпота.

Частыми осложнениями пневмонии и синпневмонического плеврита являются метапневмонический плеврит и пиопневмоторакс (при прорыве деструктивной полости).

Лечение синпневмотического плеврита. Выбор антибиотика — как при тяжелой пневмонии. Внутриплевральное введение антибиотиков нецелесообразно, поскольку большинство препаратов хорошо проникает в полость плевры и накапливается в экссудате. При небольшом накоплении экссудата после пункции и хорошем ответе на антибиотик достаточно 1-2 пункций. Показание к дренированию: симптомы сдавления легкого (крайне редко) и быстрое накоплении экссудата после 1-2 пункций (неэффективность антибиотика). Дренаж снабжается подводным клапаном, ежедневно отмечают количество экссудата по уровню жидкости; дренаж удаляют после прекращения экссудации.

Метапневмонический плеврит

Этиология и патогенез метапневмотического плеврита. Эта форма наблюдается при пневмококковой, реже — при гемофилюсной инфекции. Серозно-фибринозный экссудат появляется на фоне обратного развития пневмонии, обычно после 1-2 дней нормальной или субфебрильной температуры, что указывает на эффективность антибиотика. Если имел место синпневмонический плеврит, происходит накопление экссудата, но при его превращении из гнойного в серозно-фибринозный со снижением цитоза ниже 1000 в 1 мкл.

Метапневмонический плеврит возникает как результат образования иммунных комплексов при избытке антигенов возбудителя на фоне распада микробных клеток под влиянием терапии. Шоковым органом является плевра, но высокий уровень ЦИК и потребление комплемента выявляется и при исследовании крови, при расщеплении ЦИК можно выявить антиген (обычно пневмококковый).

Клинические проявления метапневмотического плеврита. Характерная для метапневмонического плеврита высокая лихорадка (39,5-40,5°С) длительностью 7 (от 5 до 10) дней является «безмикробной», на нее не влияет смена антибиотика. Температура после падения в течение нескольких дней субфебрильная, что свидетельствует о сохраняющейся активности воспаления; в дальнейшем она нормализуется. Субфебрилитет в этом периоде у инфицированных туберкулезом детей школьного возраста может указывать на активацию процесса.

При развитии метапневмонического плеврита лейкоцитоз обычно снижается, тогда как СОЭ повышается, часто до 50-60 мм/ч, происходит как бы «перекрест» этих показателей к 4-5-му дню. В дальнейшем СОЭ снижается медленно, и к концу месяца цифры порядка 30-40 мм/ч не являются редкостью.

Метапневмонический плеврит часто сопровождает деструктивную пневмококковую пневмонию; в этом случае повышение СОЭ не сопровождается снижением числа лейкоцитов, что позволяет предсказать возможность развития пиопневмоторакса.

Удаление экссудата в первые дни ведет к его быстрому накоплению; с 3-4-го дня получить экссудат трудно из-за выпавшего в осадок фибрина. В этом периоде усиливается деформация грудной клетки. Рассасывается фибрин медленно, за 6-8 недель из-за низкого уровня фибринолитической активности крови, что типично для этой формы.

Лечение метапневмотического плеврита. Замена антибиотика, назначенного до развития метапневмонического плеврита, требуется редко — лишь при увеличении объема пневмонии; при этом руководствоваться следует результатами посева экссудата. При признаках регресса пневмонических изменений и снижении лейкоцитоза оправдан переход на оральные средства.

Противовоспалительные средства — нестероидные (ибупрофен, индометацин) и стероиды сокращают лихорадочный период.

Пункция плевры в начале метапневмонического плеврита показана для диагностики, удаление жидкости оправдано лишь при развитии признаков сдавления. Дренирование полости плевры не показано: при консервативном лечении не происходит нагноения экссудата, со временем наступает полное обратное развитие процесса. Рассасыванию фибрина способствует энергичная ЛФК, данные об эффективности фибринолизина, стрептокиназы противоречивы.

Пиопневмоторакс (J86.0)

Клинические проявления пиопневмоторокса. Пиопневмоторакс представляет собой результат прорыва содержимого легочной полости в полость плевры. Обычно он развивается как респираторная катастрофа с болевым синдромом, диспноэ, дыхательной недостаточностью, реже — малозаметно. Дренирование гнойной полости в легком часто приводит к снижению температуры и некоторому улучшению общего состояния; однако, в отсутствие адекватной антибактериальной терапии через 1-2 дня состояние вновь может ухудшиться из-за развития гнойного процесса собственно плевры. При наличии клапанного механизма накопление воздуха ведет к смещению средостения.

Лечение пиопневмоторокса. При напряженном пневмотораксе необходима срочная декомпрессия — установка дренажа. При ненапряженной форме пиопневмоторакса и эффективной антибактериальной терапии удается вести больного консервативно, так что дренаж накладывают лишь при большом бронхоплевральном свище с быстром накоплении гноя и воздуха. Антибактериальные препараты подбираются с учетом этиологии, а также возможности присоединения анаэробной флоры (защищенные пенициллины, клиндамицин).

Источник