Пневмоцистная пневмония при вич микропрепарат
МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
97 ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ЦЕНТР
СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИХ И КРИМИНАЛИСТИЧЕСКИХ ЭКСПЕРТИЗ
ЦЕНТРАЛЬНОГО ВОЕННОГО ОКРУГА
Начальник 97 ГЦ СМи КЭ (ЦВО) — Пудовкин Владимир Васильевич.
Авторы-составители:
1. Детюченко Валерий Павлович, гражданский персонал ВС РФ, заведующий патологоанатомическим отделением филиала № 10 ФБУ «354 ОВКГ» МО РФ, имеющий высшее медицинское образование, специальную подготовку по патологической анатомии, стаж работы по специальности с 1989 года, высшую квалификационную категорию;
2. Филиппенкова Елена Игоревна, врач — судебно-медицинский эксперт отдела судебно-медицинской экспертизы 97 Государственного центра судебно-медицинских и криминалистических экспертиз (Центральный военный округ), стаж экспертной работы с 1996г., высшая квалификационная категория.
СЛУЧАЙ ДИАГНОСТИКИ ПНЕВМОЦИСТНОЙ ПНЕВМОНИИ
НА ФОНЕ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ.
Пневмоцисту с 1988г. причисляют к царству грибов. Распространение повсеместное, входит в состав нормальной микробиоты человека, заселяя его лёгкие с раннего детства.
По Е.С.Белозерову, Ю.И.Буланькову (2006): пневмоциста имеет тонкую капсулу, может быть округлой или серповидной формы, её при световой микроскопии ошибочно можно принять за дрожжи или эритроциты. Инфекционная единица P.carinii — спорозоит, в ткани лёгкого превращающийся в трофозоит, размножающийся делением. Передаётся пневмоциста контактным путём. P.carinii — внеклеточный паразит со строгим тропизмом к лёгочной ткани, в просвете альвеол она осуществляет весь жизненный цикл. В результате жизнедеятельности P.carinii в лёгких происходит инфильтрация стенки альвеол мононуклеарами, а интерстициальной ткани — плазматическими клетками. Микроскопически пневмоцисты обнаруживаются в экссудате каждой альвеолы. Всё это приводит к 10-20-кратному увеличению альвеолярной стенки, обусловливающему альвеолярно-капиллярный блок с клиникой тяжёлой дыхательной недостаточности.Пневмоцистная пневмония относится к одной из распространённых суперинфекцией ВИЧ/СПИД, к поздним СПИД — ассоциированным заболеваниям, развивается у больных с выраженным иммунодефицитом, когда количество CD4+ лимфоцитов падает ниже 200 в 1 мкл.
По Р.А. Аравийскому, Н.Н. Климко, Н.В. Васильевой (2004) возбудитель Pneumocystis jiroveci (прошлое название Pneumocystis carinii) в отличие от других микромицетов Р. jiroveci не растёт на обычных питательных срезах in vitro, отсутствие эргостерола в клеточной мембране делает его нечувствительным к полиеновым и азольным антимикотикам. Отличаются нестойкостью клеточной стенки, малым количеством РНК-генов, а также особым механизмом вариации поверхностных антигенов.
Распространение: повсеместное, входит в состав нормальной микробиоты человека.
Характеристика возбудителя: Pneumocystis jiroveci не культивируется на искусственных питательных средах, растёт в культуре лёгочной ткани куриных эмбриолнов, а также в культуре фибробластов эмбриональной лёгочной ткани человека. Практически в настоящее время изучению доступны лишь тканевые формы возбудителя, полученные из патологического материала (гистологические срезы, БАЛ, мокрота). При рутинных методах окраски (гематоксилин-эозин) скопления возбудителя в тканях определяются как однообразные ячеистые массы. Диагностически значимые зрелые формы пневмоцист хорошо выявляются при импрегнации по Гомори — Грокотт, при окраске толуидиновым синим, тионином, при окраске по методу Бауэра. По Грамму пневмоцисты окрашиваются непостоянно.
Морфологически зрелые пневмоцисты представляют собой округлые клетки до 10 мкм в диаметре с плотной многослойной клеточной стенкой гетерополисахаридной природы. В зрелых пневмоцистах видны базофильные внутриклеточные тельца (аскоспоры). Вокруг зрелых пневмоцист сосредоточено большое количество молодых форм (трофозоидов), имеющих лабильные очертания, а также промежуточные формы —прецисты с более тонкой, чем у цист, стенкой. По мере созревания внутриклеточные тельца заполняют зрелые цисты, их оболочка разрывается, и внутриклеточные тельца выталкиваются в окружающие ткани, превращаясь в трофозоиды. Материнские клетки приобретают чашевидные или полулунные очертания и постепенно дегенерируют.
Патоморфология пневмоцистной пневмонии характеризуется двумя особенностями:
с одной стороны | с другой стороны |
наличием пенистого экссудата в альвеолах, бронхиолах и мелких бронхах (скопления микроорганизма) | наличием пролиферативного процесса в межальвеолярных перегородках. Характерноотсутствие в тканях нейтрофильных лейкоцитов. |
Заболевание: пневмоцистоз, обычно возникающий у иммуноскомпрометированных больных, чаще всего при СПИДе, злокачественных новообразованиях, применении иммуносупрессовров, у детей младшего возраста. Инфицирование ингаляционным путём. Основной клинический вариант пневмоцистоза — пневмония, характеризующаяся лихорадкой, выраженной прогрессирующей дыхательной недостаточностью, сухим непродуктивным кашлем.
На рентгенограммах — интерстициальная инфильтрация. Очаговые и деструктивные изменения а также плеврит не характерны. Экстрапульмональные поражения при пневмоцистозе встречаются относительно редко. P. jiroveci чувствителен к каспофунгину, а также к некоторым антибактериальным препаратам, например, к тримоксазолу.
Результаты микроскопии мокроты и БАЛ могут быть ложноотрицательными, поэтому у больного с высокой вероятностью пневмоцистной пневмонии необходимо проводить повторные исследования окрашенных мазков.
Методы диагностики:
— рентгенография или КТ лёгких;
— бронхоскопия, получение БАЛ, биопсия очагов поражения;
— микроскопия окрашенных мазков-отпечатков биоптатов, БАЛ, мокроты;
— гистологическое исследование биопсийного материала.
Стеклопрепараты представил Детюченко Валерий Павлович, заведующий патологоанатомическим отделением филиала № 10 ФБУ «354 ОВКГ» МО РФ).
Труп женщины 37 лет. ВИЧ — инфицирована около 10 лет назад. Смерть на фоне прогрессирующей дыхательной недостаточности.
|
|
Рис. 1-10. Лёгкое с пневмоцистной пневмонией. Просветы большинства альвеол заполнены пенистым экссудатом, в толще которого видны округлые белесоватые клетки с плотной оболочкой. В зрелых пневмоцистах видны базофильные внутриклеточные тельца (аскоспоры). Вокруг зрелых пневмоцист сосредоточено большое количество молодых форм (трофозоидов), имеющих лабильные очертания, а также промежуточные формы — прецисты с более тонкой, чем у цист, стенкой. По мере созревания внутриклеточные тельца заполняют зрелые цисты, их оболочка разрывается, и внутриклеточные тельца выталкиваются в окружающие ткани, превращаясь в трофозоиды. Материнские клетки приобретают чашевидные или полулунные очертания и постепенно дегенерируют. Межальвеолярные перегородки утолщены в различной степени (вплоть до резко выраженного утолщения), с выраженной лимфогистиоцитарной инфильтрацией. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100 и х250. | |
|
|
|
|
|
|
|
|
Рис. 11-16. Лёгкое с пневмоцистной пневмонией. Просветы ряда бронхов заполнены гнойным экссудатом с примесью пневмоцитс, пластов слущенного эпителия (указаны стрелками). Стенки бронхов с циркулярной полиморфноклеточной инфильтрацией, с частичной десквамацией мерцательного эпителия. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100 и х250. | |
|
|
|
|
|
|
Рис. 17-24. Лёгкое с пневмоцистной пневмонией. Межальвеолярные перегородки утолщены в различной степени (вплоть до резко выраженного утолщения), с выраженной лимфогистиоцитарной инфильтрацией (стрелки). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100 и х250. | |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Рис. 25-28. Лёгкое с пневмоцистной пневмонией. В просветах ряда альвеол гигантские многоядерные клетки (указаны стрелками). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100 и х250. | |
|
|
|
|
Источник
Пневмония при ВИЧ (пневмоцистоз) – распространенное осложнение при вирусе иммунодефицита человека, которое диагностируется более чем у половины больных. Заболевание характеризуется поражением нижних органов дыхательной системы, а на фоне снижения иммунитета может стать причиной скорой смерти при отсутствии своевременного и корректного лечения. После заражения период появления симптомов варьируется от 7 до 40 дней.
На органах дыхания начинают размножаться патогенные микроорганизмы
Этиология
Pneumocystis carinii – одноклеточный грибок, является возбудителем пневмоцистной пневмонии у ВИЧ-инфицированных. Патогенный микроорганизм передается воздушно-капельным путем от зараженного человека или животного. Также может длительное время обитать в воздухе.
Чаще всего, заражение происходит в детском возрасте, однако при нормальном иммунитете не вызывает развитие болезни. При снижении защитных свойств организма, проникая в органы дыхательной системы, вызывает заболевание.
Воспаление легких при поражении пневмоцистами характеризуется развитием обширных отеков и гнойных абсцессов в тканях нижних органов дыхательной системы.
Чаще всего диагноз появляется после рентгена легких
Следует знать! Согласно статистическим данным носителем пневмоцистоза является более 90% инфицированных ВИЧ и около 80% медицинского персонала.
Патогенез
При иммунодефиците человека опасным для жизни и здоровья является снижение Т-лимфоцитов, ответственных за ответную реакцию иммунитета.
На фоне сокращения Т-хелперов происходит проникновение в органы дыхательной системы и активное размножение в альвеолах пневмоцистов, которые по мере распространения занимают альвеолярное пространство и охватывают всю легочную ткань. Это влечет за собой уплотнение и увеличение в размерах мембран, что приводит к нарушению газообмена и гипоксии. Кроме этого, в местах прикрепления пневмоцитов легочные ткани повреждаются, что приводит к скоплению инфильтрата и гнойного экссудата.
Описанные патологические процессы приводят к развитию дыхательной недостаточности.
Следует знать! У больных с пневмонией при ВИЧ-инфекции существует высокая вероятность распространения с током крови или лимфы патогенного микроорганизма из легких в другие органы.
Особенности течения
Пневмоцистная пневмония при ВИЧ развивается постепенно, что обусловлено наличием продолжительного инкубационного периода, от одной недели до 40 дней. За это время происходит заражение и размножение патогенной флоры в альвеолах легких. В этот период больного начинают беспокоить эпизодическое повышение температуры тела, слабость, повышенная потливость, ухудшение аппетита. Как правило, в латентный период течения больные не обращают за врачебной помощью, что усугубляет общее состояние и осложняет будущее лечение.
Особенностью воспаления легких при иммунодефиците являются частые рецидивы заболевания или переход в хроническую форму течения. Нередко пневмоцистоз может протекать в латентной форме и маскироваться под острые респираторные болезни, бронхит или ларингит, при этом отличительной особенностью являются пенистые выделения белого цвета изо рта.
Как проявляется болезнь
Симптомы и лечение у взрослых находятся во взаимосвязи, поэтому важно точно определить первые. На начальном этапе развития болезни больного может беспокоить ухудшение аппетита и незначительным снижением массы тела. Возможны периодические повышения температуры тела до субфебрильных отметок. По мере прогрессирования патологического процесса нарастают симптомы нарушения работы дыхательной системы, которые сопровождаются бледностью кожи, синюшностью губ.
Болезнь тяжело переносится, даже не инфицированному ВИЧ человеку, тяжело справится с данным заболеванием, так что без сильнодействующих лекарств не обойтись
Одышка
Одышка – ведущий симптом пневмонии, диагностируется почти в 100% случаев воспаления легких. На начальных этапах развития пневмоцистоза может беспокоить больного только во время интенсивных физических нагрузок, однако уже спустя 14 дней сопровождает пациента даже в состоянии полного покоя.
Одышка носит экспираторную форму и характеризуется возникновением трудностей на выдохе, что связано с появлением препятствий на пути прохождения воздуха. В процесс вовлечены мышцы абдоминальной области, когда грудная клетка остается неподвижной.
Кашель
Практически у всех пациентов заболевание сопровождается непродуктивным или сухим кашлем, который усиливается в утреннее или ночное время. Отделение мокроты возможно у активных курильщиков. Симптом носит приступообразный характер.
Кашель будет мучить в течении всей болезни
Боли в груди
Кашель может сопровождаться раздражением, болью и дискомфортом в области грудной клетки, что указывает на развитие осложнений со стороны органов дыхательной системы.
Лихорадка
Иммунодефицитное состояние сопровождается понижением температуры тела. При заражении пневмоцистозом отмечается повышение температуры тела до субфебрильных отметок. На последних этапах болезни возможна гипертермия с критическими отметками – 38-39 Градусов Цельсия.
Подробнее читай по ссылке: https://medsito.ru/zabolevanie/pnevmotsistnaya-pnevmoniya-u-vich-infitsirovannyh-prichiny-i-lechenie
Источник
Пневмоцистная пневмония — пневмония, возбудителем которой является дрожжеподобный гриб (ранее ошибочно относившийся к протистам) Pneumocystis jirovecii. Этот паразит является специфичным для человека, случаев заражения других животных данным видом не отмечено. Другие виды пневмоцисты, напротив, не инфицируют человека.[1]
Пневмоцисты обычно выявляются в лёгких здоровых людей, однако вызывает воспалительный процесс только у лиц с иммунодефицитом, то есть пневмоцистная пневмония является оппортунистической инфекцией. Как правило, этот вид пневмонии наблюдается у пациентов со злокачественными опухолями, ВИЧ/СПИД или на фоне приёма иммунодепрессантов.
Ранее считалось, что пневмоцистная пневмония вызывается видом Pneumocystis carinii; по современной терминологии, такое название имеет вид, обнаруживаемый у крыс[2], хотя оно и продолжает использоваться для именования патогена человека.
Клиническая картина[править | править код]
Пневмоцистная пневмония — наиболее характерная форма пневмоцистоза (оппортунистического микоза, вызываемого Pneumocystis jirovecii). Она проявляется лихорадкой, непродуктивным кашлем (в связи с высокой вязкостью мокроты), одышкой (особенно при физической нагрузке), снижением массы тела и ночной потливостью. В некоторых случаях отмечается поражение пневмоцистами других внутренних органов (печени, селезёнки, почек). При пневмоцистной пневмонии возможно развитие вторичного пневмоторакса, имеющего типичную клиническую картину.
У больных СПИДом или пациентов, которые получают кортикостероидную или интенсивную иммуносупрессивную терапию, пневмоцистоз выступает как наиболее частый оппортунистический микоз. Так, эту инфекцию обнаруживают у 65 % больных СПИДом (а у больных им при лёгочной патологии возбудитель пневмоцистоза обнаруживают в 90 % случаев); при отсутствии специфического лечения пневмоцистная пневмония становится причиной смерти 70 % больных. На стадии СПИД у пациентов с ВИЧ-инфекцией из лёгких возбудитель диссеминирует в лимфатические узлы, костный мозг, печень, селезёнку, почки, поджелудочную железу, головной мозг и другие органы, поражая их[3].
Течение заболевания[править | править код]
Риск развития пневмоцистной пневмонии увеличивается при снижении уровня CD4-клеток ниже 200 на мкл крови[4]. Заболевание поражает интерстициальную ткань лёгких, что проявляется гиперемией и отёчным утолщением альвеолярных перегородок с уменьшением просвета альвеол. Наблюдается повышение уровня ЛДГ, нарушается газовый обмен с развитием гипоксемии и гиперкапнии, проявляющихся одышкой. Выраженная гипоксия при отсутствии адекватного лечения может стать фатальной.
Диагностика[править | править код]
КТ-картина пневмоцистной пневмонии: диффузно-мозаичное «матовое стекло».
Диагноз устанавливается на основании данных рентгенографии и, предпочтительно, компьютерной томографии, демонстрирующей картину диффузных или диффузно-мозаичных зон снижения воздушности лёгочной ткани по типу «матового стекла». На этом фоне оксигенация артериальной крови значительно ниже ожидаемой при наблюдающейся клинической картине. Диагноз подтверждается обнаружением предполагаемого патогена в мокроте или при исследовании бронхоальвеолярного смыва. При микроскопии окрашенного материала обнаруживаются характерные кисты[5], имеющие вид «раздавленных шариков для пинг-понга». При микроскопии биоптата лёгкого выявляется утолщение альвеолярных перегородок с «пушистым» эозинофильным экссудатом в просвете альвеол.
Пневмоцистная инфекция также может верифицироваться посредством иммунофлуоресцентного или иммуногистохимического исследования, а в последнее время и при помощи полимеразной цепной реакции. Следует учитывать, что обнаружение молекулярного материала Pneumocystis jirovecii в бронхиальном смыве не является доказательством наличия пневмоцистной пневмонии, так как данный микроорганизм может присутствовать у клинически здоровых лиц в популяции[6].
Профилактика[править | править код]
Для профилактики пневмоцистной пневмонии у иммунокомпрометированных пациентов применяется ко-тримоксазол или регулярные ингаляции пентамидина.
Лечение[править | править код]
В зависимости от возраста пациента и клинической ситуации, возможно применение ко-тримоксазола, пентамидина изотионата, примахина с клиндамицином, дапсона с триметопримом, атоваквона и других схем лечения[7]. Одна из схем лечения предусматривает применение триметоприм-сульфаметоксазола (ко-тримоксазол) — либо перорально по 20 мг/(кг·сут) / 100 мг/(кг·сут) в 4 приёма соответственно, либо внутривенно по 15 мг/(кг·сут) / 75 мг/(кг·сут) в 4 введения соответственно. При лечении отмечается выраженное ухудшение состояния пациента, падающее на первые 3-5 дней после начала противопневмоцистного лечения и связанное с массовой гибелью возбудителей; его купируют кортикостероидными препаратами[3].
Примечания[править | править код]
- ↑ Aliouat-Denis, C-M., et al. Pneumocystis species, co-evolution and pathogenic power (англ.) // Infection, Genetics and Evolution : journal. — 2008. — Vol. 8, no. 5. — P. 708—726. — doi:10.1016/j.meegid.2008.05.001. — PMID 18565802.
- ↑ Stringer J.R., Beard C.B., Miller R.F., Wakefield A.E. A new name (Pneumocystis jiroveci) for Pneumocystis from humans (англ.) // Emerging Infectious Diseases (англ.)русск. : journal. — 2002. — September (vol. 8, no. 9). — P. 891—896. — PMID 12194762.
- ↑ 1 2 Корнишева В. Г., Могилёва Е. Ю. Микозы при ВИЧ-инфекции. Обзор литературы // Проблемы медицинской микологии. — 2013. — Т. 15, № 4. — С. 10—19.
- ↑ Hughes W. T. . Pneumocystis Carinii // Baronʼs Medical Microbiology. 4th ed. / Ed. by S. Baron et al.. — Galveston: University of Texas Medical Branch at Galveston, 1996. — xvii + 1273 p. — ISBN 0-9631172-1-1. — P. 1019—1022.
- ↑ Supplementary Information: Microscopic appearance of Pneumocystis jiroveci from bronchial washings (недоступная ссылка). Дата обращения 5 июня 2009. Архивировано 22 января 2002 года.
- ↑ Medrano F.J., Montes-Cano M., Conde M., et al. Pneumocystis jirovecii in general population (англ.) // Emerging Infectious Diseases (англ.)русск.. — 2005. — February (vol. 11, no. 2). — P. 245—250. — PMID 15752442.
- ↑ Лесли Серчук, M.D. Пневмоцистная пневмония (недоступная ссылка). Руководство по оказанию помощи ВИЧ-инфицированным детям под ред. С. Зайхнера и Дж. Рид. Глава 42. Дата обращения 15 января 2013. Архивировано 27 января 2013 года.
Литература[править | править код]
- Лесли Серчук, M.D. Пневмоцистная пневмония (недоступная ссылка). Руководство по оказанию помощи ВИЧ-инфицированным детям под ред. С. Зайхнера и Дж. Рид. Глава 42. Дата обращения 15 января 2013. Архивировано 27 января 2013 года.
Источник
