Пневмония с абсцессом на рентгенограмме

Абсцесс образуется в легких из-за гнойного расплавления легочной ткани, спровоцированного гнойной или аспирационной пневмонией, инфарктом легкого, распадом раковой опухоли, септикопиемией и рядом других факторов. Абсцесс легкого на рентгенограмме выглядит по-разному в зависимости от стадии и состояния запущенности процесса.

Форма воспаления легочной ткани на рентгеновских снимках зависит от следующих факторов:

Абсцесс легкого на рентгенограмме

Стадия процесса:

в острой – правильная форма с нечеткими контурами;
в хронической – неправильная форма с множественными «карманами».

Размер гнойно-деструктивного процесса:

небольшой – не меньше 2 см в поперечнике;
большой – более 10 см в поперечнике.

Структура абсцесса:

однородная – до прорыва в бронх;
резко неоднородная – после прорыва с визуализацией просветления и горизонтальным уровнем из-за появления газа и жидкости в полости.

На ранних стадиях снимок рентгена не дает четкой картины заболевания и может выглядеть, как очаговая пневмония, например. Характерной особенностью снимка грудной клетки на этой стадии является наличие затемненности с неровными контурами в легочной области.

Рентген легких

Рентгенологические признаки в стадии распада (прорыва абсцесса в бронхи) отличаются более выраженной картиной, позволяющей определить полость с уровнем жидкости, увидеть газ, расположенный над жидкостью в виде осветленного полукруга.

Для выявления размеров и расположения полостей снимки рекомендуется делать в нескольких стадиях наполнения плевральной полости жидкостью, например, до и после отхаркивания и в нескольких проекциях. Полость абсцесса на рентгенологических снимках чаще всего имеет овальную форму.

Абсцедирование легочной ткани – это острый патологический процесс, представляющий собой неспецифическое воспаление легочной ткани, сопровождающееся образованием ограниченной полости в ткани легких в результате её отмирания и гнойного расплавления. Локализация абсцесса разнообразна, но чаще всего поражение приходится на верхнюю долю правого легкого. По статистике, данное заболевание чаще встречается у мужчин среднего возраста 25-50 лет, по сравнению с женщинами в соотношении 10:1.

Аускультация

Для точности постановки подобного диагноза используют:

сбор анамнеза больного (жалобы в последнее время);
аускультацию (прослушивание);
перкуссию (простукивание);
пальпацию (прощупывание) верхних и нижних отделов грудной клетки;
лабораторные исследования биологических материалов;
инструментальные исследования (рентгенодиагностика, томограмма грудной клетки для более точной картины – на усмотрение врача).

Основные признаки

Данное заболевание может носить как острый, так и хронический характер. Вследствие сниженного иммунитета или неквалифицированной и несвоевременно оказанной помощи в лечении острой формы наблюдаются следующие признаки:

Лающий кашель

сонливость;
снижение веса (вплоть до истощения);
гавкающий (лающий) кашель, проявляющийся в виде приступов;
обильное выделение зловонной мокроты;
гипергидроз (повышенное потоотделение).

Клиническая симптоматика абсцесса легкого различна на всем протяжении течения болезни, её тяжесть и выраженность напрямую зависят от стадии заболевания, которых выделяют всего две:

Формирование полости расплавления. Сопровождается такой симптоматикой: длительное устойчивое повышение температуры тела, общее недомогание (головокружение, озноб), нарушения со стороны дыхательной системы (изменения частоты дыхательных сокращений, выраженная одышка), болевой синдром в области грудины, появление непродуктивного сухого кашля, со временем переходящего в продуктивный, отделяющий гнойную мокроту.
Вскрытие и отхождение экссудата (гнойных масс, содержащихся в полости легкого). Во время второй стадии, собственно самого прорыва абсцесса и дренирования плевральной полости, наблюдается усиление вышеперечисленной симптоматики первой стадии, к которой добавляется выделение большого количества (100-1500 мл в сутки) гнойной мокроты с гнилостным запахом. В то же время после прорыва абсцесса пациент ощущает уменьшение интоксикации, улучшение общего состояния. На рентгеновском снимке в легком видна четко обозначенная полость распада с воздушно-жидкостным уровнем, занимающим 1/3 ее объёма.
Гнойная мокрота в легких

Предрасполагающие факторы

Причин развития легочного абсцесса достаточно много, его относят к неспецифическим полиэтиологическим заболеваниям. В группу риска входят:

люди, страдающие сахарным диабетом;
пациенты с бронхоэктатической болезнью или любыми бронхиальными инфекциями, чаще всего, пневмонией;
люди, страдающие алкоголизмом, часто это чревато попаданием рвоты в легкие, это также один из факторов риска возникновения абсцесса.

К абсцессу могут привести инфаркт легкого, спровоцированный закупоркой любой из ветвей легочного ствола, а также прямые повреждения грудной клетки человека.

Методы лечения

Лечение состоит в активной комплексной консервативной терапии и даже в хирургическом вмешательстве – при неэффективности медикаментозного лечения, хроническом течении заболевания или развитии различных осложнений.

Алгоритм лечения при абсцессе:

Бронхоскопия

санация ротовой полости и дыхательных путей:
удаление гнойного содержимого;
постуральный дренаж (определенное положение тела, зачастую лежа на здоровом боку, используемое для улучшения качества отхождения мокроты);
массажные процедуры вибрационной методикой;
специальные дыхательные упражнения;
проведение бронхоскопии с целью санации экссудата на протяжении всего бронхиального дерева (с помощью подобной процедуры также могут вводиться необходимые препараты).

При абсцессе чаще всего назначаются такие группы медикаментов:

муколитические препараты (для улучшения разжижения мокроты);
антисептические средства (для промывания пораженной полости);
антибиотикотерапия (с предыдущим выявлением чувствительности флоры к ним);
бронхолитики (назначаются для улучшения отхождения экссудата);
иммуномодуляторы.

Интенсивная терапия состоит из следующих мероприятий:

Дезинтоксикация

интенсивное проведение инфузий (устранение гиповолемии, восстановление электролитного баланса, коррекция уровня белка в крови);
дезинтоксикация (применение форсированного диуреза, плазмафереза);
оксигенотерапия с применением гипохлорита натрия для окисления крови;
гемофильтрация;
диетическое питание с повышенной калорийностью (при необходимости осуществляется парентерально).

При неэффективности консервативного лечения применяется хирургическое вмешательство:

Пунктирование плевральной области (прокол абсцесса) при помощи специальной удлиненной иглы с целью удаления гнойного содержимого, промывания полости антисептическими средствами для дальнейшего введения антибиотиков. Проводится при размерах абсцесса, не превышающих 5 см в диаметре.
Абсцесс необходимо дренировать при помощи торакоцентеза. Осуществляется для эвакуации содержимого (гнойной мокроты и воздуха). В плевральную полость вводят специальную перфорированную трубку-дренаж, которую подключают к аспиратору или сифону по методу Бюлау, он обеспечивает пассивный отток экссудата.
Резекция (удаление) необходимого объема и части легких. Такой тип хирургического вмешательства характерен для хронических абсцессов, когда консервативное лечение оказывается неэффективным.

Пунктирование плевральной области

Проведение данной процедуры имеет ряд противопоказаний, в особенности со стороны сердечно-сосудистой системы и при дыхательной недостаточности тяжелой выраженности. Печальная статистика летальности после вмешательства также присутствует и составляет 3-10% из всех случаев.

При множественных абсцессах легкого применяется широкая пневмотомия, то есть тотальное вскрытие всех возможных абсцессов на пораженном участке легкого, что удается не всегда. При успешном проведении оперативного вмешательства отмечается позитивная динамика состояния больного, выход из состояния тяжелой интоксикации. В обратном случае возможно серьезное последствие – бронхиальные свищи, требующие вновь прибегнуть к хирургии.

https://youtu.be/vKLSXo_8rps

Источник

Пневмонии

Пневмония — инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением легочной паренхимы и накоплением экссудата в просвете альвеол. В пораженном участке легкого развивается уплотнение (инфильтрат), в случае благоприятного исхода восстанавливается нормальная структура легочной ткани. Основными возбудителями острых пневмоний являются прежде всего пневмококк, а также грамположительные кокки (золотистый стафилококк, В-гемолитический стрептококк), смешанная аэробная флора, грамотрицательные бактерии (кишечная палочка, палочка Пфейффера, протей) и др. Острые пневмонии могут быть вызваны вирусами (в частности, гриппа, респираторным синцитиальным вирусом), микоплазмами, грибами, риккетсиями, хламидиями. Возможно сочетание нескольких возбудителей, например вирусов и бактерий. Пути проникновения возбудителей в легкие различны: вдыхание из окружающего воздуха и аспирация носоглоточного содержимого, гематогенное распространение, травма грудной клетки или другое экзогенное повреждение легочной ткани (например, при бронхоскопии). После попадания в легкие на микроорганизмы действует комплекс защитных реакций, обеспечивающий их удаление. Пневмония развивается при наличии нарушений в системе легочной защиты или у ослабленных пациентов: стариков, алкоголиков, больных с сопутствующими болезнями сердца, легких, почек, иммунодефицитами, после переохлаждения и т. д.

Крупозная (долевая) пневмония характеризуется поражением доли или нескольких долей легкого и вовлечением в процесс плевры.

Этиология и патогенез

Наиболее часто (до 90 % случаев) крупозную пневмонию вызывают пневмококки всех типов; значительно реже — клебсиелла, стафилококк, стрептококк. Мужчины болеют в 1,5 раза чаще, чем женщины. В основе заболевания лежит гиперергическая реакция на пневмококки, которые присутствуют в носоглотке у 10-60 % здоровых людей. Для развития крупозной пневмонии необходимы предрасполагающие факторы, например, изменения в системе легочной защиты, а также переохлаждение, хронические заболевания легких, сердца, опухоли, грипп и т.д.

Заболевание проходит ряд стадий. В стадию прилива (1-3-й день болезни) экссудат, содержащий пневмококки и большое количество фибрина, заполняет альвеолы, распространяясь по всей доле вплоть до листков висцеральной плевры, которые и служат анатомическим барьером, для его дальнейшего продвижения. Отечная жидкость может попадать в бронхи, захватывая соседние доли легкого. Вовлечение в процесс плевры приводит к развитию плеврита. Стадия уплотнения разделяется на две фазы: 1) красного опеченения (4-5-й дни болезни) — альвеолы заполняются фибринозным выпотом, содержащим большое количество эритроцитов и нейтрофилов, последние фагоцитируют пневмококки или другие бактерии, предотвращая дальнейшее распространение инфекции; 2) серого опеченения (6-7-й дни болезни) — в уплотненном легком содержатся в основном лейкоциты. Процесс фагоцитоза завершается. Во время стядии разрешения мигрирующие в альвеолы макрофаги удаляют остатки бактерий, фибрина, нейтрофилов и т.д., что в сочетании с отделением альвеолярного содержимого при кашле приводит к исчезновению экссудата и восстановлению нормальной анатомической структуры легкого.

Клиника

Обычно заболевание начинается внезапно с сильного озноба, лихорадки, кашля, болей в грудной клетке, нередко после простудного заболевания. Озноб, длящийся несколько часов и сменяющийся жаром, больные переносят крайне тяжело, повторные ознобы свидетельствуют о развитии осложнений. Лихорадка высокая — от 39,5° до 40С постоянного характера, сопровождается миалгиями, недомоганием, слабостью. Нередко наблюдаются головная боль, беспокойство бессонница, бред. Мокрота вначале скудная, пенистая, беловатая, затем становится ржавой в результате примеси крови, поздней мутнеет от обилия лейкоцитов и фибрина. Ко времени разрешения пневмонии мокрота делается более жидкой и обильной, содержит мало лейкоцитов и эритроцитов. Боль в грудной клетке может быть очень интенсивной, колюще-режущего характера, локализуется над пораженной долей легкого и резко усиливается при глубоком дыхании, кашле, надавливании на грудную клетку. Пациент нередко лежит на больном боку, чтобы уменьшить экскурсию ребер над областью плеврита. Боль уменьшается также при сдавлении грудной клетки рукой или компрессом, разъединении листков плевры выпотом. Боль может иррадиировать в плечо или верхнюю область живота, в зависимости от локализации пораженного участка.

При осмотре нередко обнаруживают герпетические высыпания на губах «теплый» цианоз, увеличение частоты дыхания до 25 40 и даже 50 в минуту. Дыхание поверхностное, в акте дыхания участвуют дополнительные дыхательные мышцы. Грудная клетка на пораженной стороне отстает при дыхании, голосовое дрожание усилено, при перкуссии отмечается притупление перкуторного звука, во время стадии прилива — притупление с тимпаническим оттенком. В стадию прилива над пораженной стороной на фоне ослабленного дыхания выслушивается крепитация (crepitatio indux). В стадию уплотнения дыхание над пораженным легким становится бронхиальным, могут выслушиваться сухие хрипы, обусловленные сопутствующим бронхитом. С пораженной стороны усилена бронхофония. В стадию разрешения вновь появляется крепитация (crepitatio redux), дыхание становится жестким, а затем и везикулярным. В этот период могут выслушиваться влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы. Вовлечение в процесс плевры сопровождается шумом трения плевры, при наличии выпота наблюдается ослабление или исчезновение дыхания. Пульс частый, в тяжелых случаях может развиться недостаточность кровообращения (острое легочное сердце). На аорте может выслушиваться систолический шум, обусловленный высоким ударным объемом сердца. В первые дни заболевания могут наблюдаться тошнота и рвота. Лихорадка сохраняется около недели и критически снижается на 5-9-й день. В это время больные жалуются на резкую слабость, изнуряющий пот, сердцебиение. После снижения температуры тела одышка, частота сердечных сокращений уменьшаются, улучшается сон. Применение антибиотиков резко изменило течение крупозной пневмонии. Описанная выше классическая ее форма с 7-10-дневной лихорадкой в настоящее время уступила место абортивным формам с более легким и быстрым течением, характерным для очаговой пневмонии.

Диагноз

Рентгенологически при крупозной пневмонии выявляют интенсивное гомогенное затемнение, занимающее долю или целое легкое. В результате лечения эти изменения исчезают, в некоторых случаях рентгенологическая динамика отстает от клинической на несколько недель. Лейкоцитоз крови может достигать 15-30109/л, в лейкоцитарной формуле преобладают нейтрофилы, в том числе незрелые формы, в которых обнаруживают токсическую зернистость. В тяжелых случаях возможна лейкопения, свидетельствующая о более серьезном прогнозе. СОЭ увеличена. При исследовании газового состава крови выявляют гипоксемию с гиперкапнией и респираторный алкалоз. В мокроте много белка, фибрина, эритроцитов, лейкоцитов, при окраске мазков мокроты по Граму можно обнаружить пневмококки.

При очаговой пневмонии (бронхопневмония) инфекционный воспалительный процесс локализуется в бронхах и окружающей паренхиме, захватывая от одного до нескольких сегментов легких. Бронхопневмония чаще возникает у больных, страдающих бронхоэктазами или хроническим бронхитом, а также пациентов с заболеваниями сердца, сахарным диабетом, опухолями. Наиболее частыми причинами бронхопневмонии являются золотистый стафилококк, палочка Пфейффера, пневмококк.

Клиника

Болезнь обычно начинается постепенно, нередко на фоне гриппа или простуды, — повышается температура тела до 38-38,5°С, появляются одышка, слабость, кашель с небольшим количеством слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Лихорадка обычно кратковременная, имеет неправильный характер. Крайне редко больных беспокоят боли в грудной клетке, возникающие, как правило, при поверхностном расположении очага пневмонии и развитии плеврита. При физическом исследовании грудной клетки обнаруживают признаки легочного уплотнения (усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука, жесткое дыхание) и звонкие мелкопузырчатые Влажные хрипы, однако они могут отсутствовать при малых размерах или центральном расположении очага поражения. Наличие сухих хрипов — признак сопутствующего бронхита. Изменения со стороны сердечно-сосудистой и других систем обычно не выражены. При правильном подборе антибактериальных препаратов температура тела нормализуется на 3-5-е сутки лечения, вслед за этим исчезают и рентгенологические изменения. Возможно и затяжное течение пневмонии, особенно при неадекватном лечении (неправильно подобранном антибактериальном препарате или малых его дозах). Нередко затяжное течение бронхопневмонии объясняется наличием других хронических заболеваний, изменением свойств возбудителя и реактивности организма.

Диагноз

Рентгенологическое исследование выявляет гомогенное затемнение, соответствующее по размеру одному или нескольким сегментам легких, изредка обнаруживает несколько очагов воспаления. Воспалительный процесс чаще локализуется в нижних отделах легких. В крови отмечают умеренный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ, при вирусных инфекциях иногда лейкопению. Мокрота слизистая или слизисто-гнойная; для определения природы возбудителя мазки мокроты окрашивают по Граму.

Источник