Пневмония у лиц с иммунодефицитом
И.М.Королева
Кафедра лучевой диагностики и лучевой терапии Первого МГМУ им. И.М.Сеченова
В последние десятилетие неуклонно улучшается этиологическая диагностика пневмоний и других инфекций нижних дыхательных путей. Открыто огромное количество типичных и атипичных возбудителей пневмонии, влияющих на формирование клинической картины болезни в каждом индивидуальном случае. Постоянно совершенствуются методы серологической диагностики возбудителя, что позволяет врачу грамотно сориентироваться в назначении антимикробной терапии. Очевидно, что главной проблемой врача-клинициста становится этиологическая ориентированность в распознавании болезни. Однако клинические проявления болезни определяются не только природой возбудителя, но и такими важными факторами, как наличие сопутствующих заболеваний у пациента. В современном мире, к сожалению, возрастает количество людей с приобретенным иммунодефицитом. Это связано с такими болезнями, как СПИД, вирусный гепатит С, онкологическими заболеваниями, связанными с проведением химиотерапии, уничтожающей иммунитет, и другими причинами снижения иммунной защиты пациента. Эта группа иммунокомпрометированных лиц становится все более многочисленной и наиболее подвержена инфекциям нижних дыхательных путей, которые могут являться причиной гибели иммуносупрессивных пациентов, а не основное заболевание. В связи с этим весьма актуальной является проблема этиологической диагностики пневмоний у данной группы пациентов и немаловажную роль в этом играют современные лучевые методы диагностики, а именно мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ). Врачу-рентгенологу необходимо ориентироваться в клинических и патоморфологических проявлениях пневмоний на фоне иммуносупрессии, что поможет врачу-клиницисту своевременно и адекватно назначить пациенту грамотное лечение. Наиболее частыми возбудителями пневмоний у пациентов с иммунодефицитом являются пневмоцисты (Pneumocystis carinii), цитомегаловирус (Cytomegalovirus) и другие вирусы (простого герпеса, ветряной оспы, кори, аденовирусы), а также легионеллы (Legionella pneumophila).
Пневмоцистная пневмония наиболее часто выявляется у лиц с врожденным или приобретенным иммунодефицитом: при ВИЧ-инфекции развивается в 65% случаев, а в 25–40% случаев может приводить к летальному исходу. Возбудитель – Pneumocystis carinii. Характерной патоморфологической картиной является развитие двустороннего диффузного интерстициального поражения, клинически проявляющегося выраженной дыхательной недостаточностью (ДН). При микроскопическом исследовании выявляют диффузную инфильтрацию альвеолярных перегородок со скоплением в просвете альвеол пенистого эозинофильного материала и тяжей цист. На компьютерных томограммах (КТ) характерно двустороннее интерстициальное поражение, зоны уплотнения легочной ткани по типу «матового стекла» или участков консолидации, чередование участков нормальной легочной ткани и участков инфильтрации. Впоследствии появляются множественные толстостенные септированные полости, склонные к слиянию. При прорыве субплеврально расположенных полостей может развиться пневмоторакс.
Пневмоцистная пневмония:
• у пациентов с иммунодефицитом в 75% случаев, на фоне проведения химиотерапии до 40% случаев – летальный исход;
• рецидивирующее течение;
• морфологическая диагностика: обнаружение пневмоцист в бронхиальной слизи и биоптатах легкого
• микроскопия – диффузная инфильтрация альвеолярных перегородок;
• скопление в просвете альвеол пенистого эозинофильного материала.
МСКТ:
• двустороннее интерстициальное поражение;
• зоны «матового стекла» и/или участки консолидации
• «мозаичность» – чередование участков нормальной легочной ткани и участков инфильтрации;
• уплотнение альвеолярного интерстиция;
• образование множественных, толстостенных, септированных полостей (35% случаев);
• исход – грубая ретикулярная исчерченность (диффузный фиброз).
Клинический пример. Больной Т., 27 лет. Диагноз: внебольничная двусторонняя пневмония (Pneumocystis carinii), тяжелое течение. ДН II степени тяжести Аутоиммунный гепатит. ВИЧ-инфекция. Предъявлял жалобы на выраженную одышку, малопродуктивный приступообразный кашель, лихорадку до 38oC, похудание на 8 кг, резкую слабость. При проведении МСКТ было выявлено двустороннее поражение легких: множественные полости распада с толстой неравномерной стенкой и перегородками.
В последние годы нарастает частота пневмоний, вызываемых различными вирусами. В структуре заболеваемости инфекций дыхательных путей они составляют около 15%. Вирусные пневмонии отличаются тяжелым течением и сопровождаются высокой летальностью. Отмечено, что риск развития вирусной пневмонии повышается у курящих, после лучевой и химиотерапии, т.е. в состоянии иммуносупрессии. Особенно часто вирусная пневмония развивается у пациентов, подвергшихся органной трансплантации: пересадки костного мозга, почек, легких, сердца. Возбудителем цитомегаловирусной пневмонии является Cytomegalovirus.
Цитомегаловирусная пневмония проявляется высокой лихорадкой, легочными инфильтратами и выраженной гипоксией в результате респираторного дистресса взрослых, развивающегося обычно через 2 мес после трансплантации. Отличительной особенностью рентгенологических проявлений цитомегаловирусной пневмонии является двустороннее поражение в виде множественных участков уплотнения легочной ткани по типу «матового стекла» или зон консолидации, разбросанных по всем легочным полям очагов с нечетким контуром или больших воспалительных фокусов. В исходе заболевания развивается грубая ретикулярная исчерченность как отражение фиброза.
Цитомегаловирусная пневмония
Возбудитель – Cytomegalovirus.
Возникает у иммуносупрессивных пациентов, особенно после трансплантации органов (через 2 мес в 63% случаев).
Клинические проявления:
• лихорадка, одышка, кашель, может быть кровохарканье, боли в грудной клетке;
• орофарингит, трахеобронхит с выраженным синдромом бронхиальной обструкции;
• тканевая гипоксия вследствие развития острого респираторного синдрома взрослых (дистресс-синдром).
МСКТ:
двустороннее поражение по типу
• «матового стекла» или зоны консолидации (обусловлены диффузным альвеолярным поражением);
• мелкие, малоинтенсивные рассеянные очаги;
• исход – ретикулярная исчерченность (интерстициальный фиброз).
Таким образом, следует отметить особую важность обследования органов дыхания у ВИЧ-инфицированных пациентов и после трансплантации органов для исключения пневмоцистной или цитомегаловирусной пневмонии. Диагностика вирусных пневмоний достаточно трудна и проводится на основании совокупности анамнестических, клинических и рентгенологических данных. Достоверная лабораторная диагностика этиологического фактора проводится с помощью иммунолюминесцентного исследования с антителами к антигенам вирусов. Рентгенологическая семиотика весьма разнообразна, но диффузное двустороннее поражение легких у данной категории пациентов при обнаружении вирусов в материале промывных вод из дыхательных путей или биоптатах слизистой оболочки бронхов при электронной микроскопии и при иммуноферментном анализе позволяет заподозрить тяжелый вирусный процесс в легочной ткани. Основная роль в диагностике пневмоний у пациентов с иммунодефицитом в настоящее время принадлежит МСКТ, способной выявить наиболее тонкие изменения структур легочной ткани.
Литература
1. Webb WR, Muller NL, Naidish DP. High esolution CT of the lung. Lippincott Williams. 2009.
2. Webb WR. High esolution CT of the lung. Lippincott Williams. 1996.
Оригинал записи и комментарии на LiveInternet.ru
Источник
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
У больных с иммунодефицитными состояниями пневмония может быть обусловлена различными возбудителями. При нарушении гуморального иммунитета (например, при миеломной болезни) наиболее часто пневмонию вызывают пневмококк, гемофильная палочка, нейссерии. У больных СПИДом основными этиологическими факторами пневмоний являются пневмоцисты, токсоплазма, цитомегаловирус, вирус герпеса, условно-патогенные грибы аспергиллы, криптококки.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]
Пневмония, вызванная Pneumocystis carinii
Pneumocystis carinii относится по современным представлениям к грибам и является условно-патогенным возбудителем. У здоровых лиц возбудитель может находиться в неактивном состоянии в легких, но при нарушении функции клеточного иммунитета вызывает развитие тяжелой пневмонии.
Пневмоцистная пневмония является чрезвычайно характерной для больных СПИДом и нередко является причиной их смерти. Может развиваться также у больных лейкозами.
Симптомы пневмоцистной пневмонии
У большинства больных пневмоцистная пневмония начинается постепенно. Больных беспокоят общая слабость, повышение температуры тела, кашель с трудноотделяемой мокротой (возможно кровохарканье), одышка. При объективном исследовании обнаруживаются цианоз, увеличение печени, селезенки, при аускультации легких — сухие и мелкопузырчатые хрипы в различных участках легких, при перкуссии — расширение корней легких. Достаточно часто пневмоцистная пневмония может приобретать тяжелое течение (выраженный синдром интоксикации, значительная одышка).
Диагностика пневмоцистной пневмонии
Вначале определяется умеренная легочная инфильтрация в области обоих корней легких, в последующем появляются очаговые инфильтративные тени, которые могут сливаться в достаточно большие участки уплотнения и чередоваться с участками эмфиземы легких. Заболевание может осложниться разрывом эмфизематозных участков и развитием пневмоторакса.
Лабораторные данные — отмечается умеренный лейкоцитоз и снижение в крови количества Т-лимфоцитов-хелперов (CD4) до уровня ниже 200 в 1 мкл.
Для подтверждения диагноза пневмоцистной пневмонии производится определение пневмоцист в мокроте, транстрахеальном аспирате, бронхиальных смывах. Пневмоцисты выявляются при окрашивании препаратов мегенаминовым серебром или по методу Гимза. В последние годы стали применять моноклональные антитела.
[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]
Лечение пневмоцистной пневмонии
| Препарат | Дозировка, схема | Возможный побочный эффект |
| Бактрмм, бисептоп (Trimethoprim — sulfamethoxazole) | Дневная доза 15 мг/кг. внутрь или внутривенно. Курс лечения 14-21 день | Тошнота, рвота, лекарственная сыпь, анемия, нейтропения, гепатит, синдром Стивена-Джонсона |
| Триметоприм (Trimethoprim) + дапсон (Dapsone) | Дневная доза; триметолрим 15 мг/кг внутрь, далсон -100 мг внутрь. Курс лечения 14-21 день | Тошнота, лекарственная сыпь, гемолитическая анемия, метгемоглобинемия |
| Пентамидин (Pentamidinum) | Дневная доза 3-4 мг/кг внутривенно, курс лечения 14-21 день | Гипотензия, гипогликемия, анемия, панкреатит, гепатит |
| Примакин (Primaqine)+ клиндамицин (Clindamycinum) | Дневная доза: примакин 15-30 мг внутрь, клиндамицин 1800 мг (в три приема) внутрь. Курс печения 14-21 день | Гемолитическая анемия, метгемоглобинемия, нейтропения, колит |
| Атовакон (Atovaquone) | Разовая доза 750 мг внутрь з раза в день. Курс лечения 14-21 день | Лекарственная сыпь, подъем уровня аминотрансферазы, анемия, нейтропения |
| Триметрексат (Trimetrexate) | Применяется в случае неэффективности всех других препаратов. Дневная доза 45 мг/м2 внутривенно вместе с лейковорином кальция. Курс печения 21 день | Лейкопения, лекарственная сыпь |
Цитомегаловирусная пневмония
Цитомегаловирусная инфекция может вызывать чисто вирусную пневмонию. Течение пневмонии тяжелое, при этом наблюдаются резко выраженная интоксикация, высокая температура тела. Быстро нарастает дыхательная недостаточность, она проявляется выраженной одышкой, цианозом. При аускультации легких обнаруживаются жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы, мелкопузырчатые хрипы. При рентгенологическом исследовании легких выявляется значительное и распространенное поражение интерстиция. Для цитомегаловирусной пневмонии характерна высокая летальность.
Для подтверждения диагноза цитомегаловирусной пневмонии производится цитологическое исследование осадков мокроты, слюны, мочи, спинномозговой жидкости. При этом обнаруживаются клетки «цитомегалы». Диаметр этих клеток колеблется от 25 до 40 мкм, они имеют овальную или округлую форму, в ядре отмечается включение, окруженное светлым ободком («совиный» глаз).
[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]
Какие анализы необходимы?
Лечение пневмонии на фоне нейтропении
Чаще всего возбудителями пневмонии являются золотистый стафилококк, кишечная палочка, псевдомонас.
Целесообразно назначение тикарцитина в сочетании с аминогликозидами (амикацином), рекомендуется к этому сочетанию добавить ванкомицин.
При эффективности терапии ее продолжают 2 недели, а в случае персистирования нейтропении — и более.
В случае отсутствия эффекта в течение 24-48 ч оправдано назначение амфотерицина В в сочетании с эритромицином. В последние годы наиболее часто применяют цефалоспорины и аминогликозиды.
Лечение пневмонии на фоне дефицита Т-лимфоцитов
Требует назначения цефалоспоринов в сочетании с аминогликозидами и парентерального применения бисептола. Далее действия те же, что при пневмонии на фоне нейтропении.
Лечение пневмонии на фоне СПИД
Пневмония на фоне СПИД чаще обусловлена грибами, легионеллами, вирусами (цитомегаловирусами, герпес-вирусами), пневмоцистами.
В зависимости от вида возбудителя назначают следующие препараты:
- кандидамикоз: амфотерицин В в суточной дозе 0.3-0.6мг/кг;
- криптококкоз: амфотерицин В в суточной дозе 0.3-0.5 мг/кг в сочетании с флуцитозином перорально 150 мг/кг в сутки;
- пневмоциста;
- герпес-вирусы: ацикловир по 5-10 мг/кг внутривенно 3 раза в день 7-14 дней.
Источник
