Почему при ожогах отказывают почки

В опытах на собаках в первые часы после тяжелых ожогов вследствие увеличения легочной вентиляции и падения напряжения СОг в крови возникает нередко значительный дыхательный алкалоз, в результате чего рН, несмотря на метаболический ацидоз, не только не понижается, а даже возрастает.

В первые дни после обширных ожогов возникает острая почечная недостаточность, клиническим проявлением которой является резкое уменьшение или полное отсутствие мочеотделения. Непосредственной причиной ее является уменьшение почечного плазмотока и клубочковой фильтрации, а также увеличение реабсорбции натрия и воды в канальцах. Механизм развития острой почечной недостаточности сложен. Едва ли можно сомневаться в том, что угнетение мочеотделения в первые часы после травмы одной из причин имеет действие болевого фактора.

В уменьшении почечного плазмотока и величины клубочковой фильтрации важное значение придается сужению почечных сосудов, что приводит к уменьшению количества крови, протекающей через почки в период ожоговой болезни. В свою очередь, сужение почечных сосудов почек связывают с уменьшением объема циркулирующей плазмы. Очевидно, по этой причине олигурия у больных в периоде ожогового шока тем более выражена, чем меньше объем циркулирующей плазмы. Резкое падение почечного кровотока в начальном периоде ожоговой болезни — одно из проявлений централизации кровообращения, благодаря которой предупреждаются тяжелые нарушения гемодинамики >в жизненно важных органах.

Creyssel и соавт. считают, что усиление реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах возникает под воздействием повышенной инкреции антидиуретического гормона, альдостерона и катехоламинов. При ожогах нарушается также секреторная функция канальцевого эпителия. Известно, что процесс канальцевой секреции тесно связан с деятельностью митохондрий почек. После обширных ожогов происходит отчетливое снижение их цитохромоксидазной активности.

И. И. Зарецкий и С. В. Скуркович высказали предположение, что нарушение функции почек при ожогах может иметь своей причиной воздействие токсических продуктов на их паренхиму. Действительно, Р. В. Недошивина и И. К. Корякина обнаружили параллелизм между степенью нарушения функции почек и токсическими свойствами сыворотки обожженных собак в течение нескольких суток после травмы. В опытах Koslowski и Gaschkeit введение обожженным крысам тразилола — препарата, тормозящего протеолиз тканей и тем самым уменьшающего количество токсических продуктов в организме, предупреждало развитие выраженной олигурии у животных.

Длительное время дискутируется в литературе вопрос о влиянии гемоглобина, поступающего в плазму при тепловом гемолизе, на функцию почек при ожогах. Известно, что введение гемоглобина здоровым животным и людям оказывается безвредным. Наши опыты с тепловой деструкцией большого количества эритроцитов, вызываемой путем погружения ушных раковин кролика на 30 мин в горячую воду, показали, что даже значительная гемоглобинемия сама по себе не сопровождается существенными нарушениями мочеобразования. Однако в сочетании с обезвоживанием, моделируемым у кроликов подкожным введением 60% раствора глюкозы, она приводила к стойким расстройствам мочеотделения. На токсичность гемоглобина для почек при ожогах указывают Sevitt, Вагас.

Рекомендуем почитать

Вам также может понравиться:

Источник

Массивная деструкция эритроцитов. При обширных глубоких ожогах наблюдается выраженная деструкция эритроцитов. Наши исследования с изотопами показали, что при глубоких ожогах, занимающих 10—20% поверхности тела, в шоковом периоде 15— 20% общего объема циркулирующих в кровотоке эритроцитов подвергаются деструкции. При более обширных поражениях эта цифра может увеличиваться до 30—40% [Муразян Р. И., Ильюхин А. В., 1972],.

Разрушение эритроцитов начинается с первых часов ожоговой травмы, достигая максимума к концу 1-х суток. К концу 2-х и началу 3-х суток этот процесс несколько ослабевает.

Следует, однако, указать, что в отдельных случаях продолжительность и объем разрушения могут зависеть не только от величины ожога, но и от состояния больного, предшествовавшего травме.

Одним из признаков деструкции является рано выявляемая анемия, обнаруживаемая чаще лишь к концу шокового периода или в начале фазы острой ожоговой токсемии. Наиболее важным и точным показателем, выявляемым раньше, в разгар шокового периода, является гемоглобинурия, обнаруживаемая визуально («кровавая моча»), и микроскопически сниженная резистентность эритроцитов.

Нами [Муразян Р. И., 1973] было установлено, что разрушению подвергаются не только собственные эритроциты больного, но и донорские. Учитывая это обстоятельство, мы не рекомендуем переливание крови в 1-е сутки. В конце 2-х суток, как было уже указано, деструкция эритроцитов уменьшается, восстанавливается микроциркуляция, что позволяет рекомендовать переливание крови, срок хранения которой не превышает 3 дней.

Следовательно, независимо от развития и размеров деструкции эритроцитов больным с глубокими ожогами, занимающими более 15—20% поверхности тела, начиная со 2-х суток, мы переливаем кровь в дозе 250— 500 мл. При развитии массивной деструкции эритроцитов доза переливаемой крови на 2—3-й сутки может составить 500—1000 мл наряду с инфузиями реополи-глюкина, альбумина, гемодеза, вливанием 10% раствора глюкозы и электролитов.

Однако необходимо учитывать, что объем переливаемой жидкости в эти сроки не должен превышать 3 л, особенно у пожилых, а также при ожогах дыхательных путей.

Острая почечная недостаточность — грозное осложнение, встречающееся довольно часто при обширных и глубоких ожогах, во многом определяет исход заболевания [Клячкин Л. М., Пипчук В. М., 1969]. При этом почасовой диурез и другие функциональные почечные пробы имеют особенно большое значение для выявления осложнения и определения прогноза заболевания [Муразян Р. И., 1973].

Патогенез почечной недостаточности, по мнению различных авторов, сводится к функциональным изменениям в почках, происходящим от сильных болевых раздражений, общих и почечных циркуляторных сосудистых расстройств, интоксикации, гормональных и обменных нарушений [Клячкин Л. М., 1962; Шилов П. И., Пилюшин П. В., 1962; Муразян Р. И., Аксенова О. В., 1971]. Происходят спазм внутрипочечных артериол, нарушение почечной гемодинамики, развивается ишемия.

Функция почек нарушается с первых часов ожоговой травмы, и степень расстройства во многом определяется обширностью и глубиной травмы, состоянием деятельности почек до заболевания, возрастом пациентов.

Инфузионно-трансфузионная терапия — важнейшее средство профилактики нарушений функций почек. При этом необходимо комплексное лечение с применением средств, предотвращающих развитие гиповолемии, в сочетании с препаратами, непосредственно воздействующими на почечную гемодинамику. Наиболее эффективным среди них является маннитол, применяемый в виде 10% раствора в количестве не более 20—50 г в сутки. Не обладая токсичностью, маннитол полностью выделяется с мочой. Он заметно улучшает почечный кровоток, уменьшает интерстициальный отек, в результате чего заметно улучшается или полностью восстанавливается почасовой диурез (до 50—60 мл). Действие маннитола заметно потенцируется при сочетании с реополиглюки-ном. Отсутствие эффекта при введении маннитола свидетельствует о дегенеративных изменениях в почках; в связи с этим дальнейшее его применение противопоказано.

Известны два вида острой почечной недостаточности: экстраренальная с сохранной секреторной функцией почек и интраренальная, позднее развивающаяся, приводящая к тубулярному некрозу.

Терапия первого состояния (экстраренальная недостаточность) заключается в уменьшении циркуляторных сосудистых нарушений, коррекции водно-солевого баланса, ликвидации ацидоза, применении осмодиурети-ков (маннитол). При развитии интраренальной почечной недостаточности маннитол противопоказан, устранение ацидоза достигается введением лактасола, показано вливание гипертонического раствора глюкозы с инсулином, глюконата кальция, возможно применение перитонеального диализа, гемодиализа.

Недостаточно корригируемая экстраренальная почечная недостаточность может приводить к развитию почечной недостаточности невоспалительного характера. С целью дифференциации этих двух состояний (экстра и интраренальная недостаточность) возможно использование почечного мочевого индекса. Он вычисляется по следующей формуле:

Концентрация мочевины в моче Часовой объем мочи

ПМИ = ———————————————— х —————————

Концентрация мочевины в плазме 4

ПМИ ниже 80 указывает на развившуюся острую почечную недостаточность интраренальную, ПМИ от 200 до 80 — на экстраренальную.

Нарушение водно-солевого обмена. При малоизмененном объеме циркулирующей крови к исходу 2-х суток происходит нормализация электролитного баланса. Больные в это время принимают жидкость перорально, нарушений функции почек нет. Грубые изменения водно-солевого равновесия встречаются нечасто. В таких случаях коррекция может быть затруднена не только из-за потери электролитов, но из-за перемещения жидкости в сосудистое русло. В таком случае содержание электролитов в плазме крови может быть нормальным на фоне тяжелых внутриклеточных изменений.

Указанное состояние названо клеточным синдромом. Он может развиваться в конце шокового периода, сопровождаясь возбуждением, дезориентацией, одышкой. Наиболее тяжелая и опасная для жизни форма ожогового шока наблюдается при состоянии клеточной гипергидратации с внеклеточной дегидратацией. Более благоприятна другая форма дизгидрии — состояние внеклеточной гипергидратации в сочетании с клеточной дегидратацией. Благоприятное влияние на состояние клеточных мембран оказывает введение инсулина (ежедневно до 50 ЕД) в сочетании с переливанием 1 л 10% раство-ра глюкозы. Тяжелое состояние «клеточного синдрома», развивающаяся гипоксия тканей связаны в определенной мере с нераспознанным дефицитом эритроцитов (их деструкция). Последнее обстоятельство может быть на 2—3 сутки корригировано гемотрансфузией.

Дегидрационная терапия заключается в применении осмотических диуретиков (растворы мочевины, манни-тол и др.). Регидратационная терапия осуществляется с помощью коллоидов (полиглюкин, реополиглюкин, по-ливинол, гемодез), кристаллоидов. Показанием для применения раствора мочевины, маннитола несомненно является состояние клеточной гипергидратации при отсутствии органической почечной недостаточности.

Нарушение кислотно-основного состояния. Изменение кислотно-основного состояния зависит от многочисленных факторов, среди которых имеют значение изменение центральной и периферической гемодинамики, нарушение газообмена, деятельности почек, состояние водно-солевого обмена, т. е. нарушения, в той или иной степени способствующие развитию ацидоза. При ожоге площадью более 30—40%, почти как правило, с первых часов отмечаются нарушения кислотно-основного состояния, сопровождающиеся ацидозом.

Большинство комбустиологов предпочитают применение гидрокарбоната натрия и трисбуфера в качестве противоацидотического средства. Однако эти препараты не лишены определенных недостатков. Введение гидрокарбоната натрия иногда может приводить к перегрузке внеклеточного пространства водой, способствовать накоплению углекислоты, вызывая респираторный алколоз. Трис-буфер может вызывать потерю организмом ионов калия, альвеолярную гиповентиляцию, гипогликемию. Оба эти препарата могут также способствовать развитию вторичного ацидоза. Мы применяем при обширных ожогах растворы Рингер-лактата и отечественный сбалансированный электролитный раствор лактасола. Полностью согласны с замечанием Д. Е. Пекарского и А. А. Шалимова (1976) о том, что более приемлемым в борьбе с метаболическим ацидозом является профилактика и коррекция нарушенной гемодинамики в сочетании с симптоматической противоацидозной терапией.

Применение лактасола более чем у 100 больных [Максимов П. И., Муразян Р. И., 1980], позволило добиться стойкого улучшения показателей кислотно-основного состояния. Эффективность инфузий лактасола связана с его способностью восстанавливать объем внутри-сосудистой жидкости, восполнять потери натрия и давать ощелачивающий эффект. Помимо сказанного, при применении лактасола наблюдается не только противо-ацидотическое, но и гемодинамическое действие, что позволяет выделить эту среду как эффективное инфузионное средство. Такая терапия, заключающаяся в применении лактатэлектролитных растворов, в частности лактасола, приемлема даже при обширных травмах. Применение интенсивной противошоковой инфузион-но-трансфузионной терапии приводит к компенсации кислотно-щелочного состояния,

Нарушения дыхания. Особенность ожогового шока — нарушение дыхания на фоне снижения жизненной емкости легких, а также гемодинамики малого- круга кровообращения. При этом ранние дыхательные расстройства возникают либо в связи с развитием шока, либо в связи с поражением дыхательных путей. Естественно, что нарушения дыхания ведут к усилению проявлений шокового состояния, сердечно-сосудистых нарушений. Так, снижение ОЦК и минутного объема сердца, повышение сопротивления в малом круге кровообращения изменяют вентиляционно-перфузионный эквивалент.

Нарушения дыхания при ожоговом шоке наблюдаются в первые 24 ч; впоследствии при более легкой травме они уменьшаются, а при тяжелой — возрастают.

Лечение нарушений внешнего дыхания в шоковом периоде заключается в применении общих мероприятий, направленных на снижение гиповолемии, применении различных сердечно-сосудистых средств, нормализующих минутный объем кровообращения, в результате чего улучшается оксигенация крови, а также использовании некротомии при ожогах грудной клетки и т. д.

Весьма оправданным является применение производных морфина, особенно в сочетании с сердечными и ан-тигистаминными средствами, дроперидола с фентанилом. Эффективны проведение различного рода ингаляций, активное удаление секрета, скапливающегося в носовых ходах и верхних дыхательных путях. При ожогах дыхательных путей отмечается резко выраженный спазм бронхиального дерева, сочетающийся с отеком слизистой бронхов и гиперсекрецией (особенно при ожогах дыхательных путей второй степени). Бронхоспазм в сочетании с обтурирующим бронхи густым секретом может привести к развитию ателектазов.

Раннее лечение таких состояний должно сводиться к следующим мероприятиям:

а) к увеличению снабжения тканей кислородом путем улучшения легочной вентиляции, деятельности сердечно-сосудистой системы и газообмена;

б) к снижению потребления кислорода тканями;

в) к обеспечению симптоматической терапии.

Хороший эффект вызывают вдыхание газовых смесей, обогащенных кислородом, гипербарическая оксигенация. Методом выбора является механическая аспирация мокроты. Показания к наложению трахеостомы, как нами уже отмечалось, суживаются. Более целесообразно применение микротрахеостомы или назотрахеально, и интубации термопластической трубкой. Положительные результаты могут быть получены при применении периодического расправления легких (дыхательная гимнастика).

С целью профилактики развития отека легких или при первых симптомах его показано переливание растворов альбумина, осмотических диуретиков.

Муразян Р. И. Панченков Н.Р. Экстренная помощь при ожогах, 1983

Источник

Автор Роман Григорьев На чтение 9 мин. Просмотров 10k. Опубликовано 15.04.2020

Отказ почек – снижение их работоспособности, вызванное гибелью нефронов. Постепенное угасание почечных функций негативно отражается на жизнедеятельности всего организма. Нарушение фильтрационной и выделительной работы почек ведет к отравлению продуктами обмена веществ. Для диагностики недостаточности назначают лабораторный анализ мочи и крови, УЗИ почек и допплерографию почечных сосудов.

Суть дисфункции почек у человека

Если у человека отказали почки, это значит, что они утратили свою функциональную способность, не могут полноценно работать. Нарушение фильтрационной и мочевыделительной функции органов называют почечной недостаточностью. Болезнь характеризуется гибелью нефронов – структурных единиц почек, которые вырабатывают урину.

С мочой из организма выводятся органические и неорганические продукты метаболизма. Но из-за снижения работоспособности почек токсические вещества скапливаются в крови. В результате нарушается кислотно-щелочной и водно-электролитный балансы, функции органов сердечно-сосудистой, нервной, иммунной и других систем.

Причины острой и хронической почечной недостаточности

Причина отказа почек кроется в негативном воздействии на почечную ткань (паренхиму) токсических веществ – солей металлов, медикаментов, продуктов жизнедеятельности бактерий. Гибель нефронов провоцирует застой мочи, недостаточное кровообращение в органах мочевыделительной системы. Острая форма болезни провоцируется такими факторами:

сердечная недостаточность;
постоянная диарея;
аритмия;
снижение артериального давления;
пиелонефрит;
интерстициальный нефрит;
атеросклероз;
обширные ожоги;
нефротоксические лекарства;
мочекаменная болезнь;
гломерулонефрит;
кардиогенный шок;
опухоли прямой кишки;
аденома простаты;
туберкулезное поражение мочевика;
острая кровопотеря;
цирроз печени.

Отказ почек – патологическое состояние, которое вызвано прогрессирующей гибелью нефронов. Ведет к дисфункции других органов и систем из-за нарастающей интоксикации ядовитыми веществами.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) в 87% случаев является исходом вялотекущих болезней:

гломерулонефрита;
диабетического гломерулосклероза;
нефрита;
сахарного диабета;
уролитиаза.

Вялотекущее воспаление паренхимы ведет к гибели нефронов. И чем их меньше, тем ярче симптоматика. ХПН провоцируют:

ревматоидный артрит;
системная красная волчанка;
поликистоз почек;
аномалии мочеточника;
подагра;
рак простаты;
системная склеродермия;
опухоли мочевых путей.

В половине случаев ХПН предшествует длительное воспаление паренхимы. Со временем она замещается соединительной тканью.

Что происходит при отказе почек

Почки выполняют несколько важных функций – мочеобразующую, фильтрационную, выделительную, секреторную. Они участвуют в поддержании кислотно-щелочного и водно-солевого баланса. Когда отказывают почки, функции мочевыделительной системы нарушаются:

кровь не очищается от токсинов;
моча застаивается в организме;
кислотно-щелочное равновесие плазмы крови нарушается;
токсические соединения отравляют мозг;
снижается работоспособность эндокринной и сердечно-сосудистой систем.

При разрушении почечной паренхимы клубочковая фильтрация снижается. Чем выше концентрация токсинов в крови, тем больше риск нарушения функций иммунной, нервной систем.

Характерные проявления

Симптомы отказа почек разнообразны и зависят от стадии почечной недостаточности. При гибели небольшой части нефронов работоспособность органов остается практически неизменной. Но чем больше паренхимы замещается соединительной тканью, тем ярче признаки интоксикации.

Изменения мочи

Отказ почек сопровождается снижением скорости клубочковой фильтрации. Нарушение мочеобразования приводит к изменению характеристик мочи.

Первичные признаки отказа почек:

уменьшение суточного диуреза – не более ½ л мочи;
потемнение урины;
протеинурия – наличие белка в моче.

При ХПН дневной объем мочи увеличивается до 2.5 л, но ее плотность уменьшается. Из-за скопления в ней мочевины возникает специфический запах.

Анемия

Почечная ткань выделяет эритропоэтин – гормон, который контролирует формирование эритроцитов. Но если работа органов нарушается, концентрация красных кровяных телец в крови уменьшается. Анемия проявляется:

бледностью кожи;
головокружением;
нарушением вкуса;
ломкостью волос.

Из-за недостатка эритроцитов газообмен в тканях нарушается, они не получают нужного количества кислорода. Поэтому больные жалуются на быструю утомляемость.

Повышение АД

В связи с острой задержкой жидкости и нарушением выработки ренина (органическое вещество, регулирующее кровяное давление), у 50% людей возникает артериальная гипертензия. На нарушение регуляции давления в кровяном русле указывают:

боль в затылке;
тахикардия;
избыточная потливость;
озноб;
головокружение.

Гипертензия опасна гипертоническим кризом, нарушением кровообращения в мозге и летальным исходом.

Боли

На поражение почек указывает острая или тупая боль чуть выше поясницы. Болевые ощущения усиливаются при употреблении большого количества жидкости и избыточных нагрузках. Если почечная недостаточность провоцируется инфекционным циститом или уретритом, боли распространяются на промежность, внутреннюю часть бедер.

Застой жидкости

Задержка мочеобразования и скопление токсинов ведут к нарушению кислотно-щелочного баланса и осмотического давления в плазме крови. Когда она начинает просачиваться сквозь стенки сосудов, возникают:

отек конечностей;
одутловатость лица;
брюшная водянка.

У половины больных диагностируют отек легких, вызванный застойной сердечной недостаточностью, гипертонией.

Признаки интоксикации

Если почки отказывают, в крови увеличивается концентрация креатинина, мочевины, азотистых веществ, продуктов распада белков, углеводов и т.д. На отравление организма указывают:

жажда;
запах мочи изо рта;
сухость кожи;
снижение аппетита;
тошнота;
диарея;
боли в животе.

Интоксикация часто сопровождается вздутием живота, рвотными позывами и белым налетом на языке.

Кровотечения из десен

Нарушение реологических свойств крови и снижение эластичности сосудов ведет к кровоточивости десен. Кровь можно заметить при употреблении жесткой пищи, чистке зубов, использовании чистящей нити.

Чтобы понять причину заболевания, следует обратиться к нефрологу. Своевременное выявление и устранение провоцирующих факторов предупреждает необратимые изменения в паренхиме.

Гормональные расстройства

Почки являются одной из составляющих эндокринной системы. Они синтезируют:

кальцитриол;
эритропоэтин;
ренин.

Если эти гормоны перестают поступать в кровь, возникают гормональные расстройства. Они проявляются артериальной гипертензией, анемией, остеопорозом, нарушением жирового обмена. Дефицит кальцитриола повышает риск псориаза, витилиго, онкологических болезней.

Кожный зуд

При нарастании интоксикации возникают аллергические реакции в виде мучительного кожного зуда. Симптом возникает преимущественно на декомпенсированной и терминальной стадиях вялотекущей недостаточности почек.

Нарушения нервной системы

Скопление продуктов метаболизма в крови ведет к нарушению функций нервной системы, которое проявляется:

рассеянностью;
бессонницей;
снижением памяти;
заторможенностью;
резкой сменой настроения;
мышечными судорогами;
спутанностью сознания.

С возрастом работоспособность мочевыделительной системы снижается. Почки у пожилого человека очищают кровь от токсинов с меньшей скоростью. По статистике, после 45-50 лет скорость клубочковой фильтрации за 1 год снижается на 0.75 мл/мин.

Особенности у детей

Почечная недостаточность у детей провоцируется врожденными патологиями, аномальным строением органов мочевыделительной системы. Отказ почек возникает на фоне:

тромбоза почечной вены;
токсического отравления медикаментами;
дисметаболической нефропатии;
некроза почечной ткани;
гломерулонефрита.

Первичные признаки отказа почки связаны с отравлением продуктами жизнедеятельности, которые перестают выводиться с мочой:

вялость;
отсутствие аппетита;
тошнота;
снижение массы тела;
запах мочи изо рта;
перикардит;
сухость кожи;
отек конечностей.

ХПН у грудных детей в половине случаев проявляется уремией – интоксикацией на фоне задержки в крови азотистых веществ.

Диагностика

Недостаточность почек диагностирует нефролог или уролог. Для подтверждения диагноза назначаются:

биохимический и клинический анализ крови;
пробы Реберга и Зимницкого;
эндоскопическое исследование;
УЗГД почечных сосудов;
УЗИ почек;
рентгеноконтрастная урография.

На отказ почек указывает высокое содержание креатинина и мочевины в крови, уменьшение скорости клубочковой фильтрации.

Что делать, если отказала почка

Урология располагает множеством методик, направленных на восстановление работы мочевыделительной системы. При своевременном устранении причины разрушения паренхимы удается замедлить прогрессирование почечной недостаточности.

Лечение препаратами

В зависимости от типа болезни, вызвавшей отказ почек, пациентам назначают:

антибиотики (Трифамокс ИБЛ, Цефтриаксон) – разрушают клеточную структуру болезнетворных бактерий, подавляя микробную флору в организме;
растительные уросептики (Уропрофит, Канефрон) – уничтожают микробную инфекцию в мочевых путях;
мочегонные лекарства (Фуросемид, Верошпирон) – уменьшают отечность конечностей, препятствуют повышению артериального давления;
эритропоэтины (Эпобиокрин, Бинокрит) – лечат анемию и препятствуют гемолитической болезни;
гипотензивные средства (Альбарел, Адемпас) – нормализуют артериальное давление;
витамин D (Эргокальциферол, Вигантол) – предупреждают остеопороз.

При нарушении кислотно-щелочного баланса пациентов госпитализируют. Чтобы избежать жизнеугрожающих осложнений, проводят инфузионную терапию раствором гидрокарбоната натрия.

Диализ

Если уровень мочевины в крови повышается до 24 ммоль/л, проводят диализ – процедуру очистки крови от токсинов с параллельным восстановлением водно-электролитного баланса.

Показания к аппаратному лечению:

брюшная водянка;
признаки уремии;
неэффективность медикаментозной терапии;
повышение уровня мочевины в крови до 24 ммоль/л.

При перитонеальном диализе в брюшную полость вводят лекарственный раствор, который потом откачивают вместе с токсинами. Другой вариант (гемодиализ) – очистка крови вне тела человека.

Операция

Трансплантация почки – радикальный метод терапии почечной недостаточности, к которому прибегают при отсутствии серьезных осложнений. Вместо поврежденного органа пересаживают здоровую почку трупа или донора. Чтобы избежать отторжения, предварительно определяют тканевую совместимость пациента и будущего донора.

Диета и питьевой режим

Высококалорийная диета предупреждает истощение энергетических резервов организма. Калорийность дневного рациона должна составлять 2900-3000 ккал. Для улучшения самочувствия рекомендуется:

сократить потребление соли до 2 г в день;
отказаться от жирной пищи;
ограничить потребление животных белков;
исключить спиртные напитки.

Питьевой режим зависит от степени дисфункции почек. При асците и гипертонии выпивают не более ½ л свободной жидкости в сутки.

Другие лечебные меры

Чтобы быстро очистить организм от токсинов, повреждающих почечную ткань, прибегают к аппаратным процедурам:

гемосорбция – очищение крови от ядов и продуктов метаболизма вне организма больного посредством специального фильтра с сорбентом;
плазмеферез – удаление из крови антител и иммунных компонетов, разрушающих нефроны.

Если гемокоррекция противопоказана, назначают промывание кишечника растворами с сорбирующими компонентами.

Осложнения и прогнозы при отказе почки

На исход патологии влияют:

возраст пациента;
причина почечной недостаточности;
своевременность терапии;
степень снижения работоспособности почек.

Острая почечная недостаточность поддается медикаментозной терапии. Полностью выздоравливает до 40% больных. В 3% случаев пациентам необходим гемодиализ 2-3 раза в неделю.

Осложнения и последствия при почечной недостаточности:

малокровие;
спутанность сознания;
брюшная водянка;
гипертония;
перикардит;
внутренние кровотечения;
уремия;
гастрит;
отек легких;
инфаркт миокарда.

При вялотекущей почечной недостаточности удается замедлить замещение паренхимы соединительной тканью. Продолжительность жизни существенно увеличивается при трансплантации почки.

Если отказали почки, могут ли они снова заработать

Грамотное лечение острой недостаточности почек ведет к полному восстановлению их работоспособности в 38-40% случаев. Но это возможно только при:

своевременном прохождении терапии;
устранении провоцирующих факторов;
соблюдении врачебных рекомендаций.

ХПН характеризуется необратимыми изменениями в почечной ткани. Со временем почка полностью перестает функционировать.

Сколько живут с острой и хронической почечной недостаточностью

Если у человека отказывают почки, ему назначают комплексное лечение с применением медикаментов, аппаратных процедур. Адекватная терапия острой почечной недостаточности ведет к полному выздоровлению. При ХПН прогноз сильно ухудшается, но в случае проведения диализа люди живут еще 20-25 лет.

Продолжительность жизни увеличивается в 1.5-2 раза при успешной трансплантации почки до начала серьезных осложнений в работе сердечно-сосудистой и нервной систем.

Что будет, если откажут обе почки

Отказ обеих почек неизбежно ведет к:

нарушению водно-электролитного баланса;
угнетению иммунитета;
неврологическим нарушениям;
сердечной недостаточности;
дисфункции ЖКТ;
уремии и уремической коме;
летальному исходу.

Опасные осложнения возникают при отсутствии терапии. В случае грамотного лечения и устранения всех провоцирующих факторов функции почек постепенно восстанавливаются. Чтобы предотвратить ХПН, пациентам с вялотекущим нефритом, пиелитом, гломерулонефритом нужно 2-3 раза в год обследоваться у нефролога.

Источник