Постгриппозную бактериальную пневмонию чаще вызывает
Вторичная бактериальная пневмония, развивающаяся у больных гриппом, является серь1зным осложнением, приводящим к значительным цифрам летальности. Так, в США смертность от вторичных бактериальных осложнений во время сезонных эпидемий гриппа занимает 7-е место в общей структуре смертности у взрослых и 5-е у детей.
Наиболее частыми возбудителями, вызывающими пневмонию после гриппа, являются Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus и Haemophilus influenzae. Пневмония, развивающаяся в результате совместного патологического воздействия вируса гриппа и бактериального возбудителя, характеризуется некоторыми специфическими чертами и требует особого подхода к выбору антибактериальной терапии.
Хорошо известно, что постгриппозная пневмония, в целом, протекает значительно тяжелее, чем «обычная» внебольничная пневмония, а меры по предупреждению гриппа (вакцинация, профилактический приём специфических противовирусных препаратов) способствуют значительному снижению показателей заболеваемости бактериальными ко-инфекциями и летальности от них у отдельных групп населения (в частности, у лиц пожилого возраста).
Вирус гриппа значительно снижает антиинфекционную резистентность организма пациента и способствует развитию вторичных бактериальных инфекций посредством целого ряда патогенетических механизмов. Наиболее значимым фактором является утрата целостности эпителия дыхательных путей под воздействием вируса гриппа, обладающего цитолитической активностью. Кроме этого, вирус гриппа вызывает повышение экспрессии молекул адгезии на поверхности пораженных эпителиальных клеток, к которым могут прикрепляться бактерии, а также индуцирует апоптоз основных клеток иммунной защиты (альвеолярных макрофагов и нейтрофилов), приводя к локальной иммуносупрессии. В дополнение к этому происходит увеличение продукции провоспалительного цитокина интерферона-γ, который снижает антибактериальные свойства альвеолярных макрофагов, а также нарушается функция клеток иммунной защиты дыхательных путей, способных секретировать антибактериальные пептиды. В результате всего перечисленного при гриппе имеет место особое состояние дыхательных путей, предрасполагающее к развитию и к особо тяжёлому течению вторичной бактериальной пневмонии.
При ретроспективном анализе пандемий гриппа 1957 и 1968 гг. было отмечено, что, несмотря на применение антибиотиков, смертность в подавляющем большинстве случаев была обусловлена вторичными бактериальными инфекциями. Таким образом, не вызывает сомнений важность выбора наиболее эффективных и безопасных антибактериальных препаратов для улучшения исходов лечения вторичной постгриппозной пневмонии.
Экспериментальные исследования на животных показали, что назначение β-лактамов (ампициллина), обладающих бактерицидным действием, вызывает эрадикацию S. pneumoniae, однако концентрации провоспалительных цитокинов и показатели летальности лабораторных животных при этом повышаются. Антибиотики, нарушающие синтез белка в бактериальной клетке (клиндамицин, азитромицин), напротив, в меньшей степени обеспечивают элиминацию бактерий, но приводят к улучшению показателей выживаемости.
Исследователи предположили, что организм животных способен справиться с определённым количеством выживших при применении клиндамицина или азитромицина бактерий, в то время как их лизис под воздействием β-лактамов вызывает высвобождение множества провоспалительных медиаторов, что провоцирует чрезмерно выраженное воспаление, приводящее к гибели лабораторных животных.
С целью улучшения эрадикации S. pneumoniae в эксперименте была предпринята попытка назначения более высоких доз клиндамицина, однако это вызвало выраженные токсические реакции. Многообещающие результаты были получены у животных, лечение которых начинали с небольших доз клиндамицина, снижавших бактериальную нагрузку, с последующим назначением ампициллина.
Наилучшими оказались результаты применения азитромицина: так, выживаемость животных в эксперименте составила 56% при терапии ампициллином, 82% при монотерапии клиндамицином, 80% при комбинированной терапии клиндамицин + ампициллин и 92% при лечении азитромицином.
Улучшение выживаемости, по всей видимости, было обеспечено уменьшением выраженности воспалительных реакций, поскольку в группах животных, получавших клиндамицин и азитромицин, были отмечены более низкие показатели количества воспалительных клеток и провоспалительных цитокинов и менее выраженные гистопатологические изменения в лёгких.
Таким образом, экспериментальные данные свидетельствуют, что монотерапия β-лактамами может оказаться неоптимальным выбором при лечении вторичной бактериальной пневмонии после гриппа. Следует обратить внимание на способность антибиотиков с бактериостатическим механизмом действия уменьшать чрезмерно выраженную воспалительную реакцию в дыхательных путях, которую провоцирует как сама вирусно-бактериальная инфекция, так и лизис бактериальных клеток при терапии β-лактамами. Полученные в эксперименте результаты, несомненно, требуют подтверждения в клинических исследованиях у пациентов с постгриппозной пневмонией, однако прекрасно согласуются с данными о том, что у пациентов с тяжёлой внебольничной пневмонией наилучшие исходы достигаются при комбинированной терапии β-лактам + макролид.
Hussell T, Wissinger E, Goulding J.
Bacterial complications during pandemic influenza infection.
Future Microbiol. 2009; 4: 269-72.
Karlström A., Boyd K.L., English B.K., McCullers J.A.
Treatment with protein synthesis inhibitors improves outcomes of secondary bacterial pneumonia after influenza.
J Infect Dis. 2009; 199 (3): 311-9.
22125
грипп, пневмония, бета-лактам, азитромицин, клиндамицин, антибиотики, нарушающие синтез белка в бактериальной клетке
Источник
Вторичная бактериальная пневмония, развивающаяся у больных гриппом, является серьезным осложнением, приводящим к значительным цифрам летальности. Так, в США смертность от вторичных бактериальных осложнений во время сезонных эпидемий гриппа занимает 7-е место в общей структуре смертности у взрослых и 5-е — у детей.
Наиболее частыми возбудителями, вызывающими пневмонию после гриппа, являются Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus и Haemophilus influenzae. Пневмония, развивающаяся в результате совместного патологического воздействия вируса гриппа и бактериального возбудителя, характеризуется некоторыми специфическими чертами и требует особого подхода к выбору антибактериальной терапии.
Хорошо известно, что постгриппозная пневмония в целом протекает значительно тяжелее, чем «обычная» внебольничная пневмония, а меры по предупреждению гриппа (вакцинация, профилактический прием специфических противовирусных препаратов) способствуют значительному снижению показателей заболеваемости бактериальными ко-инфекциями и летальности от них у отдельных групп населения (в частности у лиц пожилого возраста).
Вирус гриппа значительно снижает антиинфекционную резистентность организма пациента и способствует развитию вторичных бактериальных инфекций посредством целого ряда патогенетических механизмов. Наиболее значимым фактором является утрата целостности эпителия дыхательных путей под воздействием вируса гриппа, обладающего цитолитической активностью. Кроме этого, вирус гриппа вызывает повышение экспрессии молекул адгезии на поверхности пораженных эпителиальных клеток, к которым могут прикрепляться бактерии, а также индуцирует апоптоз основных клеток иммунной защиты (альвеолярных макрофагов и нейтрофилов), приводя к локальной иммуносупрессии. В дополнение к этому происходит увеличение продукции провоспалительного цитокина — интерферона-γ, который снижает антибактериальные свойства альвеолярных макрофагов; также нарушается функция клеток иммунной защиты дыхательных путей, способных секретировать антибактериальные пептиды. В результате всего перечисленного при гриппе имеет место особое состояние дыхательных путей, предрасполагающее к развитию и особо тяжелому течению вторичной бактериальной пневмонии.
При ретроспективном анализе пандемий гриппа 1957 и 1968 гг. было отмечено, что несмотря на применение антибиотиков, смертность в подавляющем большинстве случаев была обусловлена вторичными бактериальными инфекциями. Таким образом, не вызывает сомнений важность выбора наиболее эффективных и безопасных антибактериальных препаратов для улучшения результатов лечения вторичной постгриппозной пневмонии.
Экспериментальные исследования на животных показали, что назначение β-лактамов (ампициллина), обладающих бактерицидным действием, вызывает эрадикацию S.pneumoniae, однако концентрация провоспалительных цитокинов и показатели летальности лабораторных животных при этом повышаются. Антибиотики, нарушающие синтез белка в бактериальной клетке (клиндамицин, азитромицин), напротив, в меньшей степени обеспечивают элиминацию бактерий, но приводят к улучшению показателей выживаемости.
Исследователи предположили, что организм животных способен справиться с определенным количеством выживших при применении клиндамицина или азитромицина бактерий, в то время как их лизис под воздействием β-лактамов вызывает высвобождение множества провоспалительных медиаторов, что провоцирует чрезмерно выраженное воспаление, приводящее к гибели лабораторных животных.
С целью улучшения эрадикации S.pneumoniae в эксперименте была предпринята попытка назначения более высоких доз клиндамицина, однако это вызвало выраженные токсические реакции. Многообещающие результаты были получены у животных, лечение которых начинали с небольших доз клиндамицина, снижавших бактериальную нагрузку, с последующим назначением ампициллина.
Наилучшими оказались результаты применения азитромицина: так, выживаемость животных в эксперименте составила 56% при терапии ампициллином, 82% — при монотерапии клиндамицином, 80% — при комбинированной терапии клиндамицин + ампициллин и 92% — при лечении азитромицином.
Улучшение выживаемости, по всей видимости, было обеспечено уменьшением выраженности воспалительных реакций, поскольку в группах животных, получавших клиндамицин и азитромицин, были отмечены более низкие показатели количества воспалительных клеток и провоспалительных цитокинов и менее выраженные гистопатологические изменения в легких.
Таким образом, экспериментальные данные свидетельствуют, что монотерапия β-лактамами может оказаться неоптимальным выбором при лечении вторичной бактериальной пневмонии после гриппа. Следует обратить внимание на способность антибиотиков с бактериостатическим механизмом действия уменьшать чрезмерно выраженную воспалительную реакцию в дыхательных путях, которую провоцирует как сама вирусно-бактериальная инфекция, так и лизис бактериальных клеток при терапии β-лактамами. Полученные в эксперименте результаты несомненно требуют подтверждения в клинических исследованиях, проводимых у пациентов с постгриппозной пневмонией, однако прекрасно согласуются с данными о том, что у пациентов с тяжелой внебольничной пневмонией наилучшие исходы достигаются при комбинированной терапии β-лактам+макролид.
Источники информации:
https://www.antibiotic.ru/
Hussell T, Wissinger E, Goulding J. Bacterial complications during pandemic influenza infection. Future Microbiol. 2009; 4: 269-72.
Karlström A., Boyd K.L., English B.K., McCullers J.A. Treatment with protein synthesis inhibitors improves outcomes of secondary bacterial pneumonia after influenza. J Infect Dis. 2009; 199 (3): 311-9.
Источник
Вирусная пневмония — это пневмония, при которой причиной нарушения газообмена на уровне лёгочных альвеол является воспалительный процесс, вызываемый вирусом или являющийся следствием иммунной реакции организма на вирус[1]. Чаще всего вызывается вирусами гриппа, респираторно-синцитиальным вирусом и человеческим метапневмовирусом[2]. К вирусным пневмониям более предрасположены младшие дети и пожилые люди[3].
Лечение обычно поддерживающее, может включать в себя кислородную терапию, жидкостную терапию в случае необходимости, отдых для снижения потребления кислорода, а также лечение сопутствующих заболеваний и бактериальных осложнений[1]. Бактериальные осложнения обычно вызываются золотистым стафилококком (Staphylococcus aureus), пневмококком (Streptococcus pneumoniae) и гемофильной палочкой (Haemophilus influenzae). Против отдельных вирусных инфекций существуют противовирусные средства, которые могут применяться для лечения и профилактики в группах риска[2].
В большинстве же случаев вирусная пневмония проходит в лёгкой форме, а улучшение наступает через 1—3 недели без какого-либо лечения. Однако бывают тяжёлые случаи, требующие госпитализации, к которым предрасположены люди с ослабленной иммунной системой, включая недоношенных новорождённых, детей с нарушениям лёгких или сердца и людей с иммунодефицитами[3].
Общие сведения[править | править код]
Вирусы — один из двух ведущих факторов, вызывающих пневмонию, другой — бактериальная инфекция; менее распространёнными факторами являются грибковая инфекция и паразиты.
Вирусная инфекция является наиболее частой причиной пневмонии у детей, тогда как взрослые чаще подвержены угрозе пневмонии, вызванной бактериальной инфекцией, либо имеющей смешанную вирусно-бактериальную природу.
Симптомы[править | править код]
Симптомы вирусной пневмонии часто схожи с симптомами ОРВИ или гриппа и включают в себя лихорадку, непродуктивный кашель, насморк, и системные проявления (напр. миалгию, головную боль, озноб, одышку). Возможны также симптомы общей интоксикации организма — тошнота, рвота, диарея.
Симптомы вирусной и бактериальной пневмоний схожи, однако симптомы вирусной пневмонии могут быть более разнообразными. Свистящее дыхание чаще наблюдается при вирусных инфекциях[4]. Ранние симптомы вирусной пневмонии могут включать в себя[5]:
- головную боль,
- нарастание одышки,
- боль в мышцах,
- слабость,
- обострение кашля.
Этиология и патогенез[править | править код]
Вирусы атакуют клетки организма, чтобы размножаться внутри них. Обычно вирус попадает в лёгкие воздушно-капельным путём: на вдохе, через рот или через нос. Затем вирус проникает внутрь клеток, выстилающих дыхательные пути, и в альвеолы лёгких. В результате клетка чаще всего погибает, убитая напрямую вирусом либо в результате саморазрушения путём апоптоза.
Дальнейшие повреждения лёгких происходят в результате иммунного ответа организма на вторжение инфекции. Белые кровяные тельца, в особенности лимфоциты, отвечают за активацию разнообразных химических веществ (цитокинов), что вызывает скопление жидкости в альвеолах. Сочетание саморазрушения клеток и скопления жидкости в лёгких приводит к нарушениям в кислородном обмене и кислородному голоданию.
Кроме воздействия на бронхо-лёгочную систему, многие вирусы атакуют также другие органы и могут приводить к тяжёлым последствиям с нарушением различных функций организма. Вирусы также ослабляют иммунную защиту организма, вследствие чего он становится более подвержен бактериальной инфекции.
Присоединение бактериальной инфекции приводит к развитию бактериальной пневмонии на фоне первоначальной вирусной пневмонии и значительно утяжеляет течение заболевания.
Самыми распространёнными причинами вирусной пневмонии являются:
- вирусы гриппа типов A и B;
- респираторно-синцитиальный вирус, наиболее частая причина вирусных пневмоний среди маленьких детей[1];
- вирусы парагриппа (у детей).
Также вирусная пневмония вызывается более редкими вирусами:
- аденовирусами;
- метапневмовирусом;
- вирусом SARS-CoV, вызывающим тяжёлый острый респираторный синдром;
- коронавирусом MERS-CoV, вызывающим ближневосточный респираторный синдром[6];
- коронавирусом SARS-CoV-2, вызывающим COVID-19.
Другие разновидности вирусов могут лишь в отдельных случаях вызывать пневмонию:
- вирус простого герпеса (HSV), чаще приводит к развитию пневмонии у новорождённых;
- вирус ветряной оспы;
- цитомегаловирус, чаще вызывает пневмонию у людей со сниженным иммунитетом;
- вирус кори[7];
- вирус краснухи;
- лихорадка денге[8].
Осложнения[править | править код]
К осложнениям относятся:
- присоединение бактериальных инфекций (например, S. pneumoniae, Staphylococcus aureus, H. influenzae и др.), бактериальная пневмония;
- плеврит;
- бронхообструктивный синдром;
- отёк лёгких;
- респираторный дистресс-синдром;
- различные внелёгочные осложнения.
Диагностика[править | править код]
Диагноз вирусной пневмонии не может быть поставлен с уверенностью без рентгенологического исследования. При физикальном и рентгенологическом обследовании лёгких обнаруживают признаки сегментарной (или долевой) инфильтрации лёгких.
Очень важна ранняя диагностика, так как именно она обеспечивает своевременность начала лечения и позволяет избежать развития тяжёлых осложнений.
Лечение[править | править код]
Пациентам с вирусной пневмонией, вызванной вирусами гриппа подтипов А или В, в течение 48 часов с момента появления симптомов следует начать принимать препараты-ингибиторы нейраминидазы, Осельтамивир или Занамивир (в России это препараты «Тамифлю» и «Реленза»).
Респираторно-синцитиальный вирус (РСВ) поддается лечению рибавирином.
Вирус простого герпеса и вирус ветряной оспы чувствительны к ацикловиру.
Цитомегаловирус лечится ганцикловиром.
Препаратов для лечения вирусной пневмонии, вызванной ТОРС (тяжёлый острый респираторный синдром, атипичная пневмония), аденовирусом, вирусом парагриппа, в настоящее время не существует. Возможны только терапия, направленная на повышение иммунитета и усиление защитных сил организма, и симптоматическое лечение.
Профилактика[править | править код]
В случае гриппа эффективной профилактикой является вакцинация, которая показана группам риска. В общем случае для профилактики вирусной пневмонии рекомендуется исключить курение. Людям с ослабленной иммунной системой следует избегать скоплений людей, предупреждая посетителей с симптомами простуды о необходимости ношения медицинской маски и мытья рук[3].
Примечания[править | править код]
Ссылки[править | править код]
Источник
