Правосторонняя очаговая пневмония дифференциальная диагностика

Пневмонии

Пневмония — инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением легочной паренхимы и накоплением экссудата в просвете альвеол. В пораженном участке легкого развивается уплотнение (инфильтрат), в случае благоприятного исхода восстанавливается нормальная структура легочной ткани. Основными возбудителями острых пневмоний являются прежде всего пневмококк, а также грамположительные кокки (золотистый стафилококк, В-гемолитический стрептококк), смешанная аэробная флора, грамотрицательные бактерии (кишечная палочка, палочка Пфейффера, протей) и др. Острые пневмонии могут быть вызваны вирусами (в частности, гриппа, респираторным синцитиальным вирусом), микоплазмами, грибами, риккетсиями, хламидиями. Возможно сочетание нескольких возбудителей, например вирусов и бактерий. Пути проникновения возбудителей в легкие различны: вдыхание из окружающего воздуха и аспирация носоглоточного содержимого, гематогенное распространение, травма грудной клетки или другое экзогенное повреждение легочной ткани (например, при бронхоскопии). После попадания в легкие на микроорганизмы действует комплекс защитных реакций, обеспечивающий их удаление. Пневмония развивается при наличии нарушений в системе легочной защиты или у ослабленных пациентов: стариков, алкоголиков, больных с сопутствующими болезнями сердца, легких, почек, иммунодефицитами, после переохлаждения и т. д.

Крупозная (долевая) пневмония характеризуется поражением доли или нескольких долей легкого и вовлечением в процесс плевры.

Этиология и патогенез

Наиболее часто (до 90 % случаев) крупозную пневмонию вызывают пневмококки всех типов; значительно реже — клебсиелла, стафилококк, стрептококк. Мужчины болеют в 1,5 раза чаще, чем женщины. В основе заболевания лежит гиперергическая реакция на пневмококки, которые присутствуют в носоглотке у 10-60 % здоровых людей. Для развития крупозной пневмонии необходимы предрасполагающие факторы, например, изменения в системе легочной защиты, а также переохлаждение, хронические заболевания легких, сердца, опухоли, грипп и т.д.

Заболевание проходит ряд стадий. В стадию прилива (1-3-й день болезни) экссудат, содержащий пневмококки и большое количество фибрина, заполняет альвеолы, распространяясь по всей доле вплоть до листков висцеральной плевры, которые и служат анатомическим барьером, для его дальнейшего продвижения. Отечная жидкость может попадать в бронхи, захватывая соседние доли легкого. Вовлечение в процесс плевры приводит к развитию плеврита. Стадия уплотнения разделяется на две фазы: 1) красного опеченения (4-5-й дни болезни) — альвеолы заполняются фибринозным выпотом, содержащим большое количество эритроцитов и нейтрофилов, последние фагоцитируют пневмококки или другие бактерии, предотвращая дальнейшее распространение инфекции; 2) серого опеченения (6-7-й дни болезни) — в уплотненном легком содержатся в основном лейкоциты. Процесс фагоцитоза завершается. Во время стядии разрешения мигрирующие в альвеолы макрофаги удаляют остатки бактерий, фибрина, нейтрофилов и т.д., что в сочетании с отделением альвеолярного содержимого при кашле приводит к исчезновению экссудата и восстановлению нормальной анатомической структуры легкого.

Клиника

Обычно заболевание начинается внезапно с сильного озноба, лихорадки, кашля, болей в грудной клетке, нередко после простудного заболевания. Озноб, длящийся несколько часов и сменяющийся жаром, больные переносят крайне тяжело, повторные ознобы свидетельствуют о развитии осложнений. Лихорадка высокая — от 39,5° до 40С постоянного характера, сопровождается миалгиями, недомоганием, слабостью. Нередко наблюдаются головная боль, беспокойство бессонница, бред. Мокрота вначале скудная, пенистая, беловатая, затем становится ржавой в результате примеси крови, поздней мутнеет от обилия лейкоцитов и фибрина. Ко времени разрешения пневмонии мокрота делается более жидкой и обильной, содержит мало лейкоцитов и эритроцитов. Боль в грудной клетке может быть очень интенсивной, колюще-режущего характера, локализуется над пораженной долей легкого и резко усиливается при глубоком дыхании, кашле, надавливании на грудную клетку. Пациент нередко лежит на больном боку, чтобы уменьшить экскурсию ребер над областью плеврита. Боль уменьшается также при сдавлении грудной клетки рукой или компрессом, разъединении листков плевры выпотом. Боль может иррадиировать в плечо или верхнюю область живота, в зависимости от локализации пораженного участка.

При осмотре нередко обнаруживают герпетические высыпания на губах «теплый» цианоз, увеличение частоты дыхания до 25 40 и даже 50 в минуту. Дыхание поверхностное, в акте дыхания участвуют дополнительные дыхательные мышцы. Грудная клетка на пораженной стороне отстает при дыхании, голосовое дрожание усилено, при перкуссии отмечается притупление перкуторного звука, во время стадии прилива — притупление с тимпаническим оттенком. В стадию прилива над пораженной стороной на фоне ослабленного дыхания выслушивается крепитация (crepitatio indux). В стадию уплотнения дыхание над пораженным легким становится бронхиальным, могут выслушиваться сухие хрипы, обусловленные сопутствующим бронхитом. С пораженной стороны усилена бронхофония. В стадию разрешения вновь появляется крепитация (crepitatio redux), дыхание становится жестким, а затем и везикулярным. В этот период могут выслушиваться влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы. Вовлечение в процесс плевры сопровождается шумом трения плевры, при наличии выпота наблюдается ослабление или исчезновение дыхания. Пульс частый, в тяжелых случаях может развиться недостаточность кровообращения (острое легочное сердце). На аорте может выслушиваться систолический шум, обусловленный высоким ударным объемом сердца. В первые дни заболевания могут наблюдаться тошнота и рвота. Лихорадка сохраняется около недели и критически снижается на 5-9-й день. В это время больные жалуются на резкую слабость, изнуряющий пот, сердцебиение. После снижения температуры тела одышка, частота сердечных сокращений уменьшаются, улучшается сон. Применение антибиотиков резко изменило течение крупозной пневмонии. Описанная выше классическая ее форма с 7-10-дневной лихорадкой в настоящее время уступила место абортивным формам с более легким и быстрым течением, характерным для очаговой пневмонии.

Диагноз

Рентгенологически при крупозной пневмонии выявляют интенсивное гомогенное затемнение, занимающее долю или целое легкое. В результате лечения эти изменения исчезают, в некоторых случаях рентгенологическая динамика отстает от клинической на несколько недель. Лейкоцитоз крови может достигать 15-30109/л, в лейкоцитарной формуле преобладают нейтрофилы, в том числе незрелые формы, в которых обнаруживают токсическую зернистость. В тяжелых случаях возможна лейкопения, свидетельствующая о более серьезном прогнозе. СОЭ увеличена. При исследовании газового состава крови выявляют гипоксемию с гиперкапнией и респираторный алкалоз. В мокроте много белка, фибрина, эритроцитов, лейкоцитов, при окраске мазков мокроты по Граму можно обнаружить пневмококки.

При очаговой пневмонии (бронхопневмония) инфекционный воспалительный процесс локализуется в бронхах и окружающей паренхиме, захватывая от одного до нескольких сегментов легких. Бронхопневмония чаще возникает у больных, страдающих бронхоэктазами или хроническим бронхитом, а также пациентов с заболеваниями сердца, сахарным диабетом, опухолями. Наиболее частыми причинами бронхопневмонии являются золотистый стафилококк, палочка Пфейффера, пневмококк.

Клиника

Болезнь обычно начинается постепенно, нередко на фоне гриппа или простуды, — повышается температура тела до 38-38,5°С, появляются одышка, слабость, кашель с небольшим количеством слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Лихорадка обычно кратковременная, имеет неправильный характер. Крайне редко больных беспокоят боли в грудной клетке, возникающие, как правило, при поверхностном расположении очага пневмонии и развитии плеврита. При физическом исследовании грудной клетки обнаруживают признаки легочного уплотнения (усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука, жесткое дыхание) и звонкие мелкопузырчатые Влажные хрипы, однако они могут отсутствовать при малых размерах или центральном расположении очага поражения. Наличие сухих хрипов — признак сопутствующего бронхита. Изменения со стороны сердечно-сосудистой и других систем обычно не выражены. При правильном подборе антибактериальных препаратов температура тела нормализуется на 3-5-е сутки лечения, вслед за этим исчезают и рентгенологические изменения. Возможно и затяжное течение пневмонии, особенно при неадекватном лечении (неправильно подобранном антибактериальном препарате или малых его дозах). Нередко затяжное течение бронхопневмонии объясняется наличием других хронических заболеваний, изменением свойств возбудителя и реактивности организма.

Диагноз

Рентгенологическое исследование выявляет гомогенное затемнение, соответствующее по размеру одному или нескольким сегментам легких, изредка обнаруживает несколько очагов воспаления. Воспалительный процесс чаще локализуется в нижних отделах легких. В крови отмечают умеренный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ, при вирусных инфекциях иногда лейкопению. Мокрота слизистая или слизисто-гнойная; для определения природы возбудителя мазки мокроты окрашивают по Граму.

Источник

Крупозная
пневмония (плевропневмония)
Признаки
крупозной формы. Чаще всего недуг
поражает совершено здорового человека
при переохлаждении либо истощении
физических сил. Заболевание начинается
остро, температуратела увеличивается до сорока — сорока
одного градуса по Цельсию, пациент
ощущает вялость, мигренеподобные боли.Ринитанет, также как и болей в глотке.
Присутствует ярко выраженнаяодышка,
боль за грудиной во время втягивания
воздуха, у малышей наблюдается втяжение
кожи между ребрами при втягивании
воздуха с той стороны тела, с которой
присутствует воспаление. На третьи —
четвертые сутки начинает отходить
слизь рыжего цвета, в больших количествах,
появляетсякашель.
Течение болезни составляет приблизительно
две недели.

Течение крупозной
пневмонии очень сложное. Если пациент
не получает квалифицированной медицинской
помощи, то наступает смерть или развитие
тяжелых осложнений, таких как заражение
крови,абсцесслегкого, вовлекается в процесс
сердце.Диагностикакрупозной формы проводится при осмотре
пациента (резкое
появление симптомов, увеличение
температуры тела, слизь ржавого цвета,
боли за грудиной и кашель),
проводится простукивание и прослушивание
легких, и обязательный рентген,
выявляющий крупные очаги затемнения.

Очаговая
пневмония
Признаки
очаговой формы воспаления легких:
подобное заболевание нередко появляется
при остром или хроническом бронхите
или иных поражениях органов дыхания.
Очаговое воспаление легких протекает
не так остро, как предыдущая форма.
Температура тела увеличивается не так
резко. Пациент нередко пытается на
ногах перебороть это заболевание.
Кашель достаточно нестабилен, а слизи
выделяется немного, она гнойного вида.
Очень редко наблюдаются боли за грудиной.
Одышка также не слишком выражена.

Течение
очаговой формы воспаления легких не
слишком тяжелое. Но иногда появляются
осложнения, которые приводят к летальному
исходу. Если пациент не получает
грамотное лечение, заболевание может
растянуться на несколько недель.
Заболевание может спровоцировать
абсцесс и эмпиему легкого.

Диагностика
очаговой формы воспаления легких
предусматривает тщательный осмотр и
опрос больного (не
слишком сильное, но стабильное на
протяжении многих дней увеличение
температуры тела, выделение небольшого
количества гнойной слизи во время
нечастого кашля, иногда боли за грудиной).
Проводится простукивание и прослушивание
легких пациента и обязателен рентген.
На снимке обнаруживается достаточно
явно обозначенная область менее
эластичной ткани легких.

30. Дифференциальная диагностика артрита при ревматической лихорадке и ревматоидного артрита.

Артри́т
(др.-греч.ἄρθρον —
сустав
+ -itis —
воспаление) —
собирательное обозначение любых
болезней(поражений)суставов.
Может быть основным заболеванием
(например,спондиллит)
или проявлением другого заболевания
(например,ревматизма).
Протекает в острой и хронической формах
с поражением одного или нескольких
(полиартрит)
суставов. Среди причин различают
инфекции (туберкулёз,бруцеллёз),
обменные нарушения (например, приподагре),травмыи др.

Уточнить
характер воспалительного процесса
помогают лабораторные исследования
синовиальной жидкости (вязкость,
клеточный состав, содержание белка,
ферментов, микроорганизмов), а в
необходимых случаях – гистологическое
изучение биоптатов синовиальной
оболочки, например при пигментно –
виллезном синовите.

Основной
методикой исследования при артрите
является рентгенография пораженного
сустава в двух стандартных проекциях.
По показаниям проводят исследование
в дополнительных проекциях, артрографию,
томографию,
электрорентгенографию. При исследовании
мелких суставов используют рентгенографию
с прямым увеличением изображения.

Ревматоидный
артрит
— деформации суставов (отклонение кисти
в локтевую сторону — плавник моржа;
сгибательная контрактура проксимального
межфалангового сустава при одновременном
переразгибании в дистальном — типа
пуговичной петли; укорочение в сочетании
с ульнарной девиацией кисти — рука с
лорнетом), ревматоидные узелки, мышечные
атрофии, утренняя скованность.

Диагностически важными клиническими
особенностями являются отсутствие
изменений цвета кожи над воспалёнными
суставами, развитие тендосиновитов
сгибателей или разгибателей пальцев
кистей и формирование амиотрофий,
типичных деформаций кистей, так
называемая «ревматоидная кисть».

ДИАГНОСТИКА.
Рассматривают
две группы симптомов: большие -кардит,
полиартрит, хорею, кольцевую эритему
и подкожные ревматические узелки; малые
— лихорадка,артралгии, предшествующая
РА или наличие порока, изменения на
ЭКГ, присущие миокардиту. Наличие двух
больших и одного малого делает диагноз
РА достоверным, наличие одного большого
и двух малых — вероятным.

Лабораторные
данные. лейкоцитоз, ускорение СОЭ,
наличие СРБ, повышение концентрации
комплемента. Выявляются признаки
«участия» стрептококка: рост титра
антистрептолизина О и S,
антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы,
антистрептодезоксирибонуклеазы.
Убедительно
определение так называемого
сердечнореактивного антигена
иммунофлюоресцентным методом.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

Болезни легких различного происхождения имеют схожие симптомы. Для проведения микробиологических исследований и рентгеновских снимков требуется время, которого у врача и больного, к сожалению, очень мало. В условиях, когда требуется принять быстрое правильное решение, на первый план выходит способность медика определить причину болезни по клинико-анамнестическим данным. С этой целью разработаны методы дифференциальной диагностики.

В первую очередь пневмонию дифференцируют от:

туберкулеза;
тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА);
опухолевых поражений;
аллергических реакций на лекарства;
орнитоза;
аллергического пневмонита;
саркоидоза;
коллагеноза.

Медработник начинает с осмотра пациента и опроса его окружения. Цель – выяснение фона, на котором развилась болезнь. Устанавливается наличие сопутствующих заболеваний (рака, туберкулеза, диабета, ВИЧ, лечения глюкокортикостероидами или цитостатиками), проводится оценка условий жизни, выявляются контакты с больными людьми и животными.

На следующем этапе врач сопоставляет полученную информацию о температуре тела, ознобе, наличии головных болей, нарушениях сознания, характере кашля, отдышке, учащенном дыхании, болях, виде мокрот. При дифференциальной диагностике пневмонии важно учитывать возраст пациента.

Первичный диагноз и назначение лечения базируется на результатах осмотра, и только после анализа крови и мокрот, рентгенологического исследования терапевт делает окончательный вывод.

Отличия воспаления и других легочных заболеваний

Дифференциальная диагностика пневмонии и туберкулеза

Течение некоторых форм туберкулеза в начальной стадии очень похоже на клиническую картину бактериальной пневмонии. Однако следует помнить, что начало туберкулеза протекает почти бессимптомно. Больные жалуются на утомляемость, легкое недомогание (как следствие интоксикации), покашливание, потливость. На этой стадии при рентгенологическом исследовании поражение легких уже явны. Опытные врачи говорят: «Туберкулез более виден, чем слышен».

Для бактериальной пневмонии характерно выраженое начало с ознобом, повышением температуры выше 38,5 градусов. Кожа у такого пациента сухая и горячая, а потоотделение наблюдается только в момент кризиса. Мокрота при пневмонии – с пузырьками воздуха, более вязкая, чем при туберкулезе.

Туберкулез на рентгеновском снимке выглядит в виде четких округлых полиморфных очагов, чаще в верхней доле. Анализ крови при пневмонии обнаруживает выраженный лейкоцитоз, а при туберкулезе – лимфопению и умеренный лейкоцитоз. Микробиологическое исследование мокроты обнаруживает микобактерии туберкулеза.

Только 5% больных туберкулезом получают положительный эффект от лечения антибиотиками широкого спектра действия. Поэтому если симптомы пневмонии у человека держатся более 2 недель, то диагноз следует уточнить. Вероятно, это туберкулез. Вместе с тем при эмпирической терапии пневмонии не рекомендуется назначать противотуберкулезные препараты широкого спектра действия.

Дифференциальная диагностика пневмонии и рака легкого

Кашель, появление мокроты, болевые ощущения и кровохаркание могут сопровождать прорастание метастаз в плевру. До этого момента рак легких проходит бессимптомно, но может быть выявлен на рентгеновском снимке. При этом периферический рак расположен чаще в передних верхних долях легкого, его контуры лучисты.

Онкоклетки могут прорастать в другие органы или появиться в легких как метастазы. Подробнее отличия острой пневмонии, туберкулеза и рака легкого смотрите в таблице 1.

Таблица 1. Дифференциальная диагностика пневмонии и туберкулеза.

Признак	Очаговая пневмония	Периферический рак легкого	Туберкулез
Возраст	В любом возрасте, но чаще у лиц моложе 50 лет	Чаще у лиц старше 50 лет	В любом возрасте
Пол	Одинаково часто у мужчин и женщин	Чаще у мужчин-курильщиков	Чаще у мужчин
Начало болезни	Обычно острое с лихорадкой	Может быть незаметным или с повышением температуры	Острое, подострое с малым количеством симптомов
Кашель	Вначале может не быть	Часто отсутствует	Сухой или покашливание
Одышка	При большом поражении легочной ткани	Может отсутствовать	При обширном поражении легочной ткани
Кровохарканье	Редко	Редко	Нередко
Боли в грудной клетке	Возникают при вовлечении плевры	Возможны	Чаще отсутствуют
Интоксикация	Не выражена	Часто не выражена	Выражена, непрерывно прогрессирует
Физикальные данные	Выражены ярко: меняется характер дыхания и появляются влажные хрипы	Скудные или отсутствуют	Скудные или отсутствуют
Лабораторные данные	Лейкоцитоз, рост СОЭ, которые снижаются после разрешения пневмонии	Умеренный рост СОЭ при нормальном количестве лейкоцитов	Обычно СОЭ и число лейкоцитов не изменяются
Рентгенологические данные	Резко выражены, чаще поражаются нижние доли, очаговые тени однородны, границы расплывчаты, усиление легочного рисунка, увеличение корней легкого	Вначале тень опухоли малоинтенсивная с нечеткими контурами и «усиками»	Локализация чаще в верхней доле, очаги полиморфны, имеют разную давность с четкими контурами, могут быть «дорожка» к корню и очаги обсеменения
Эффект от антибиотиков	Выражен, обратное развитие процесса через 9-12 дней	Отсутствует или имеется ложноположительная динамика, но изменения при рентгенологическом обследовании сохраняются	Отсутствует; рентгенологические изменения долго сохраняются

Дифференциальная диагностика пневмонии и тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА)Длительный постельный режим после операции, переломов шейки бедра, при мерцательной аритмии может приводить к тромбофлебиту нижних конечностей. Последствием нередко становится тромбоэмболия легких. У молодых женщин данная проблема иногда возникает после приема пероральных контрацептивов.

Характерными особенностями ТЭЛА, кроме фона, являются:

цианоз;
одышкаа;
артериальная гипотензия;
тахикардия.

При прослушивании врач выявляет шум трения плевры и ослабление дыхания. Рентген показывает тень треугольной формы, а перфузионное радиоизотопное сканирование – ишемические «холодные» зоны. При этом наблюдается острая перегрузка правого отдела сердца.

Дифференциальная диагностика пневмонии и эозинофильного инфильтрата

Схожесть проявляется только на рентгенограммах. Однако при эозинофильном инфильтрате очаги не имеют постоянной локализации. Скопление эозинофилов в легких связывают с паразитарной инвазией (аскариды, свиной цепень, анкилостомы, печеночная двуустка) или реакцией на фармацевтические препараты и химические вещества.

У больных отсутствуют жалобы. При паразитарных инвазиях возможны утомляемость, потливость, снижение веса, головные боли. Только в редких случаях эозинофильная пневмония сопровождается ознобом, высокой температурой и затрудненным дыханием. Анализ крови дает умеренный лейкоцитоз, высокие показатели эозинофилии (20-70%) и СОЭ.

При лечении глюкокортикостероидами инфильтраты исчезают через 10 дней.

Разграничение видов пневмонии

Характер имеющегося воспаления легких укажет на его источник. Пневмококковую острую пневмонию сопровождает озноб, высокая температура, головная боль. Если микробы попали в кровоток, то озноб может быть выраженным, особенно у детей. Пожилым людям такая реакция не свойственна.

Для бактериального поражения легких характерны жгучие боли при дыхании в грудной клетке. При вирусной и микоплазменной инфекции эти симптомы не наблюдаются, зато выражена головная боль, возможна сыпь.

Характер мокроты:

бактериальная пневмония – слизисто-гнойная, густая;
вирусная и микоплазменная – малое количество;
абсцесс легких – гнойный запах;
отек легких – обильная, пенистая, розовая;
долевая пневмония – ржавая;
бронхоальвеолярный рак – слюнообразная;
бронхоэктаз- обильная, гнойная, с кровью.

Бактериальное воспаление легких может сопровождаться поражением печени, повышением активности печеночных ферментов и уровня мочевины в крови.

В анализе крови основным показателем вида инфекции легких является уровень лейкоцитов. Лейкоцитоз выражен при бактериальных формах пневмонии (более 15×109/л), при микоплазменной и вирусной показатель почти не изменяется.

У детей

Для постановки точного диагноза легочного заболевания у ребенка разработан ряд методик. Все они учитывают возрастные особенности пациентов, этиологию пневмонии, факторы, способствующие ее развитию, формы протекания болезни (патогенез).

Анатомо-физиологические особенности детского организма обуславливают склонность к развитию пневмоний в раннем возрасте, возможность перерастания в хроническую форму и тяжесть протекания. Не менее важную роль в развитии воспаления легких играют:

переохлаждение;
плохой уход за ребенком;
нарушение правил гигиены;
искусственное вскармливание;
антисанитарные условия жизни, в т.ч. сырые помещения;
ранее перенесенные инфекционные заболевания.

Наиболее вероятным патогеном при внебольничной пневмонии у детей в возрасте до 6 месяцев являются вирусы, стафилококки и грамотрицательная флора. Позже – пневмококк и Н.influenzae типа В. В подростковом возрасте добавляется стрептококк. При внутрибольничной инфекции источником заражения как взрослых, так и детей скорее всего будут энтеробактерии, кишечная палочка, стафилококк, протей, псевдомонас.

Дифференциальный диагноз пневмонии у детей предполагает несколько видов классификаций патологии:

По типу различают очаговую, сегментарную, крупозную и интерстициальную острую.
По локализации – в доле легкого, в сегменте, одностороннюю и двухстороннюю.
По виду: внебольничную и внутрибольничную, перинатальную, вентилятор-ассоциированную, аспирационную, иммунодефицитную.
По тяжести: легкую, средней тяжести и тяжелую с осложнениями. При этом осложнения делятся на легочные (плеврит, пневмоторакс) и внелегочные (сердечно-сосудистая недостаточность, инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, респираторный дистресс-синдром).

При всех видах воспаления легких у детей в процесс вовлекаются все структурные элементы органа, затрудняется газообмен, увеличивается частота дыхания, снижается легочная вентиляция при крайней нужде в кислороде. Патология может затронуть сердце, которое вынуждено компенсировать недостаток кислорода повышенной интенсивностью сокращений с последующей дистрофией сердечной мышцы.

Дефицит кислорода вызывает нарушение обменных процессов, закисление крови. Далее наблюдается гипоксемия и гипоксия. Прекращение усвоения кислорода внешне проявляется в синюшности лица (гипоксемия) или землисто-сером цвете (гипоксия). Последующие глубокие нарушения обмена могут стать необратимыми и вызвать смерть.

Критериями диагностики острой пневмонии у детей являются:

При аускультации легких учащенное дыхание и рост сердечных сокращений на фоне апноэ, стонущий характер дыхания, пузырчатые хрипы, бронхофония.
Повышение температуры более 38 градусов на протяжении не менее 3 дней.
Сухой кашель, дыхательная недостаточность, голосовое дрожание.
На рентгеновских снимках тени в виде очагов поражения, затемнения.
Анализ крови говорит о лейкоцитозе, моча и кал без патологических отклонений.

О признаках дыхательной недостаточности можно узнать из таблицы 2.

Таблица 2. Клинико-лабораторная характеристика дыхательной недостаточности у детей, больных острой пневмонией (По А. Ф. Туру, А. Ф. Тарасову, Н. П. Шабалову, 1985).

Сте-пень ДН	Клиническая характеристика	Показатели внешнего дыхания	Газовый состав крови, кислотно-основное состояние (КОС)
I	Одышка в покое отсутствует. Цианоз периоральный, непостоянный, усиливается при беспокойстве. Бледность лица, AД — нормальное, реже — умеренно повышено. Ps:ЧД = 3,5-2,5:1, тахикардия. Поведение не изменено, иногда беспокойство	МОД (минутный объем дыхания) увеличен, РД (резерв дыхания) уменьшены. ЖЕЛ (жизненная емкость легких), ДЭ (дыхательный эквивалент) повышению ОД (объем дыхания) несколько понижен	Газовый состав крови в покое неизменен или насыщение крови кислородом умеренно снижено (на 10%; рО2 = 8,67-10,00 кПа, однако при дыхании кислородом оно приближается к норме. Гиперкапния (РСО2выше, чем 4,67 кПа или РСО2 в норме. Закономерных изменений в КОС нет Повышение содержания углекислого газа в крови.
II	Одышка в покое, дыхание с участием вспомогательных мышц, втягивание межреберных промежутков и надгруднинной ямки. Ps: ЧД = 2-1,5:1, тахикардия. Цианоз периоральный, конечностей, постоянный, не исчезающий при дыхании кислородом, но отсутствует в кислородной палатке. Генерализованная бледность ногтевого ложа. AД повышено. Поведение: вялость, адинамия, снижение мышечного тонуса.	МОД увеличен. ЖЕЛ снижена более чем на 25-30%. РД и ОД уменьшены до 50% и меньше. ДЭ значительно повышен, что свидетельствует о выраженном снижении утилизации кислорода в легких.	Кислородное насыщение крови составляет 70-85% (рО2 = 7,33-8,53 кПа. Гиперкапния (РСО2выше чем 6,0 кПа; рН крови — 7,34-7,25 (ацидоз); дефицит оснований (BE) увеличен. Уровень бикарбонатов плазмы определяют по характеру ацидоза. КОС зависит от состояния гемодинамики
III	Одышка выражена (частота дыхания — более 150% от нормы), нерегулярное дыхания, периодически -брадипное, парадоксальное дыхание. Уменьшение или отсутствие дыхательных шумов на вдохе, AД снижено. Цианоз генерализованный. Цианоз губ, слизистых оболочек не исчезает при дыхании кислородом. Генерализованная бледность, мраморность. Поведение: вялость, сознание угнетено, снижение тонуса скелетных мышц, кома, судороги.	МОД уменьшен, ЖЕЛ и ОД снижены более чем на 50%, РД = 0	Насыщение крови кислородом -менее 70% (рО2 ниже 5,33 кПа; декомпенсированный ацидоз (рН меньше чем 7,2). BE больше, чем 6-8; гиперкапния (РСО2, больше чем 9,87 кПа), уровень бикарбонатов и буферных оснований (ВЕ) понижен

Источник