Препарат выбора при крупозной пневмонии

Пневмония — одна из актуальнейших проблем медицины. Это связано с довольно высокой заболеваемостью ею и нередко тяжелым течением, приводящим к летальным исходам. К числу наиболее ярких и клинически очерченных форм пневмонии относится крупозная пневмония (КП), на долю которой приходится в различных регионах страны от 3 до 7-8% всех случаев воспаления легких. При этом в течение длительного времени существовало мнение, что установление диагноза КП никаких затруднений не представляет.

Острое начало заболевания с потрясающим ознобом, кашлем, болями в боку при дыхании, наличие ржавой мокроты, локальное притупление перкуторного звука, крепитация в легких в начале и в конце болезни, бронхиальное дыхание на высоте инфильтрации, бронхофония и усиление голосового дыхания, гиперфибриногенемия, нейтрофильный лейкоцитоз с анэозинофилией, выявление при рентгенодиагностике гомогенной инфильтрации с поражением доли или нескольких долей легких -все эти симптомы позволяют уверенно поставить диагноз КП.

Вместе с тем практика свидетельствует о существующих трудностях в постановке правильного диагноза, о чем, в первую очередь, говорят данные анализа летальных исходов от острой пневмонии. Так, при изучении 83 случаев смерти больных в различных лечебных учреждениях за последние 4 года у 46 больных пневмония была оценена как первичная, что и явилось основной причиной смерти. В 37 случаях при анализе течения заболеваний и результатов вскрытия пневмония расценена как вторичная, и развитие ее непосредственно было связано с тем или иным основным патологическим процессом в организме.

Из 46 умерших от пневмонии более чем у половины (28) имела место крупозная пневмония, а у остальных — иные формы воспаления легких (у 13 — абсцедирующая пневмония, у 4 — стафилококковая деструкция легких, у 1 — гангрена легкого). У 22 из 28 умерших от КП выявлены поздние диагностика болезни и госпитализация больных (2 умерли вне стационара). Из них у 3 диагноз КП до вскрытия установлен не был, а у 16 он был поставлен спустя 5 дней и более от начала болезни. Аналогичные данные отмечали и патологоанатомы Минздрава. Так, по сведениям Ю.Г. Бойко и соавт. (1986), Н.К. Пермякова и соавт. (1990), среди всех умерших от крупозной пневмонии у 25,0-46,6% КП не была распознана при жизни, а у 73% имели место случаи поздней госпитализации.

Можно согласиться с мнением Н.К. Пермякова (1991), что КП из разряда казуистики в ближайшие послевоенные годы сейчас все более превращается в ощутимую реальность. Это требует от врачей знания особенностей течения болезни, новых подходов к ее диагностике и лечению.

Патогенез

В настоящее время патогенез развития крупозной пневмонии рассматривается в свете инфекционно-аллергической теории, базирующейся на клинико-анатомической картине заболевания и большом экспериментальном материале. Установлено, что крупозное воспаление в легочной ткани (син. фибринозная пневмония) вызывается только пневмококками, в основном I и II типа. Особенностью пневмококка является наличие полисахаридной капсулы, обладающей значительными иммунизирующими свойствами и легко вызывающей сенсибилизацию организма.

Для того чтобы у человека развилась КП, необходим ряд условий. Во-первых, это первичное внедрение пневмококка в организм с развитием очага воспаления любой локализации. Во-вторых, повторное проникновение возбудителя с развитием повышенной чувствительности организма (сенсибилизации) к определенному типу пневмококка, которая через определенный промежуток времени достигает своего максимума и исчезает только по истечении некоторого срока. Если этот период в легкие тем или иным путем (аэро-, лимфо, гематогенно) проникает пневмококк, то в легочной ткани развивается бурная реакция специфического характера.

Последняя подобно взрыву потрясает весь организм, напоминая реакцию на введение чужеродного белка. При этом в легочной ткани протекает своеобразный цикл морфологических изменений, стадии которого были отмечены еще Лаэннеком (прилив, красное и серое опеченение, разрешение), со скоплением в альвеолах воспалительной жидкости с большим содержанием фибрина.

Клиническая картина

Изучение клинической картины заболевания у 151 больного молодого возраста с достоверной КП показало, что сегодня она имеет некоторые особенности в отличие от классической. Достаточно редко отмечаются герпетические высыпания, лишь у каждого третьего больного при кашле отходит ржавая мокрота с отсутствием в ней гноя (табл.6). Вместе с тем по-прежнему характерны острое начало болезни с ознобом, фебрильной лихорадкой и болями в груди, наличие гиперфибриногенемии и нейтрофильного лейкоцитоза. Сказанное необходимо учитывать врачам.

Таблица 6. Клиническая симптоматика крупозной пневмонии у наблюдавшихся 151 больного

Диагностический алгоритм следует строить, основываясь на клинических симптомах начального периода течения крупозной пневмонии. В то же время даже при неустановлении диагноза ее при кажущихся отрицательных результатах объективного обследования (врач, обследующий больного, в связи с непроведением сравнительной перкуссии и аускультации нередко пропускает локальное укорочение перкуторного звука или бронхиальное дыхание над зоной инфильтрации или не проводит изучение боковых и верхнепередних участков легких) все равно должно возникнуть подозрение по поводу необъяснимой у больного лихорадки.

На мысль о КП должны навести острое начало заболевания с наличием озноба, болей в груди и кашля. Во многих случаях начинающейся КП типичны вид больного с покраснением щек, учащенное дыханием с отставанием больного участка легкого еще задолго до того, как при перкуссии и аускультации появляется инфильтрация.

Правомерной и в наши дни остается рекомендация, данная еще в начале XX века Г. Куршманом: в каждом случае неясного острого лихорадочного состояния больного врач обязан иметь в виду возможность развития острой пневмонии и крупозной пневмонии в частности. Ежедневно, по крайней мере утром и вечером, ему необходимо тщательно исследовать легкие (появились или нет физикальные признаки инфильтрации) и, кроме того, провести рентгенографическое (в двух проекциях) исследование органов грудной клетки.

Диагностика

Своевременная диагностика КП имеет принципиальное значение в силу нескольких важных обстоятельств, вытекающих из особенностей ее течения. Во-первых, превалирование гиперэргического характера воспаления определяет быстроту и обширность вовлечения ткани легкого в патологический процесс, а от этого зависят выраженность и тяжесть дыхательной недостаточности у данных больных, а нередко и неблагоприятный исход болезни.

Так, если из 151 больного вовлечение в процесс от одного сегмента до одной доли легкого наблюдалось у 125 (82,8%), го у 25 из 28 умерших от КП в патологический процесс вовлекались две и более долей. Кроме того, при быстром вовлечении больших участков легочной ткани в воспалительный процесс может обостряться течение сопутствующих заболеваний, что также сказывается на состоянии больных.

Во-вторых, при крупозной пневмонии часто развивается довольно стойкая артериальная гипотония, которая почти не встречается при других формах воспаления легких. До активного применения антибактериальной терапии коллапс чаще всего возникал в разгар болезни или после кризиса, когда уменьшалось препятствие для кровотока в пораженных участках легкого, что совпадало по времени с появлением звучной крепитации, поступлением в организм продуктов взаимодействия болезнетворных агентов. В начале же болезни коллапс развивался редко.

В настоящее же время артериальное давление чаще снижается в первые дни заболевания, когда начата антибактериальная терапия, существенно ухудшая состояние больного. В этих случаях состояние тяжелое, сознание несколько затемнено, дыхание, и без того частое, учащается, становится поверхностным и прерывистым. Пульс ускоряется до 130-150 в минуту, слабый, АД снижается до 80-60 мм рт. ст. Губы больного кажутся бескровными, кожа приобретает бледно-серый оттенок, отмечается похолодание конечностей. У некоторых больных на высоте гипотонии развивается отек легких.

Объяснить эти явления только острой сердечной недостаточностью на почве инфекционно-токсического миокардита не представляется возможным, так как лишь у единичных больных, погибших от КП, при гистологическом исследовании миокарда наблюдалась картина неспецифического умеренного паренхиматозного миокардита, который сам по себе не может вызвать гемодинамические нарушения. Здесь правильнее говорить об острой сосудистой недостаточности, развивающейся в результате генерализованного снижения тонуса гладкой мускулатуры стенок артериол и мелких артерий.

Взгляды на патогенез падения артериального давления при КП до сих пор различные. Снижение его нельзя связывать с проявлением инфекционно-токсического шока, поскольку пневмококк не содержит токсинов, могущих вызывать тяжелый эндотоксикоз. Сказанное подтверждается и многочисленными наблюдениями за больными пневмококковой бронхопневмонией, у которых АД не снижается даже при вовлечении в патологический процесс обширных участков легких. Понять причину его падения можно лишь на основе инфекционно-аллергической теории патогенеза крупозной пневмонии.

Острую сосудистую недостаточность следует рассматривать как немедленный ответ стенок сосудов на анафилактическую реакцию сенсибилизированного организма. При этом продукты распада пневмококка оказывают воздействие не как токсины, а как чужеродные вещества, к которым и сенсибилизирован организм больного. Именно этот механизм и лежит в основе появления в настоящее время столь значительного числа «ранних» артериальных гипотоний у больных КП.

Отек легких

Схожим по механизму возникновения, по нашему мнению, является и отек легких. По сути это токсический отек, при котором развивается повышенная проницаемость эндотелиально-альвеолярного барьера вследствие воздействия на него биологически активных веществ, высвобождающихся в процессе аллергической реакции, и иммунных комплексов.

Подходы к лечению КП и пневмококковой бронхопневмонии несколько различаются. Если большая категория больных пневмококковой бронхопневмонией (у которых выявлена небольших размеров инфильтрация легочной ткани и отсутствуют явления легочно-сердечной недостаточности) может получать лечение в амбулаторных условиях под наблюдением врачей поликлиники или в «стационаре на дому», то больных крупозной пневмонией необходимо срочно госпитализировать в терапевтическое отделение (обязательно в положении лежа).

Недопустимо оставлять этих больных дома, так как они нуждаются в соблюдении хотя бы ограничительного (полупостельного) режима, постоянном наблюдении медицинского персонала с обязательным в первые 2-3 дня лечения почасовым контролем за показателями гемодинамики, поскольку у них могут возникать приступы острой сосудистой недостаточности. Следует отметить, что до поступления больного в стационар начинать антибактериальную терапию и назначать жаропонижающие средства нецелесообразно: это может привести к падению АД, что особенно опасно в процессе транспортирования пациента.

Поскольку возбудителем КП является пневмококк, то больных лечат пенициллином, а при его непереносимости — эритромицином (сумамедом). Другие антибиотики оказываются менее эффективными (табл.7). Наличие сенсибилизации организма к пневмококковым антигенам вынуждает для предупреждения выраженной антигенемии, провоцирующей возникновение острой сосудистой недостаточности, применять антибиотики в меньших дозах, чем при бронхопневмонии той же этиологии.

Лечение КП обычно начинают с пенициллина в суточной дозе 1,8-2,4 млн. ЕД в виде внутримышечных введений 6 раз в сутки или эритромицина в суточной дозе 1,2 г. Антибактериальную терапию продолжают 10-14 дней. Вместе с тем описаны случаи, когда антибиотики в первые часы развития крупозной пневмонии приостанавливали развитие процесса воспаления на фазе микробного отека (гепатизация легочной ткани не происходила).

Таблица 7. Чувствительность к антибиотикам 92 штаммов пневмококка

В целях профилактики острой сосудистой недостаточности вначале антибактериальной терапии превентивно следует 2-3 дня использовать препараты камфары (водорастворимые). При возникновении острой сосудистой недостаточности и снижении АД ниже 100 мм рт. ст. каждые 4-6 ч подкожно вводят по 0,5-0,75 мл 0,2% раствора норадреналина или 1% раствора мезатона.

При снижении АД ниже 80 мм рт. ст. эти препараты вводят внутривенно капельно. Можно также вводить допамин в дозе 3-4 мкг/кг (препарат разводят в физиологическом растворе или в 5% растворе глюкозы). До повышения АД выше 80 мм рт. ст. целесообразно в течение непродолжительного времени применять глюкокортикоиды (преднизолон гемисукцинат по 60-90 мг внутривенно струйно каждые 2-3 ч).

Глюкокортикоиды длительно не используют в связи с опасностью генерализации пневмококковой инфекции (в первые 3-4 дня болезни в крови циркулируют пневмококки) или присоединения гнойной микрофлоры с последующим абсцедированием или развитием сепсиса.

Так, из 28 умерших больных у 10 присоединилась вторичная инфекция (у 7 выявлен абсцесс, у 2 — сепсис, у 1 — эмпиема плевры). Все они от 2 до 5 сут получали большие дозы глюкокортикоидов. При значительном снижении АД (до 80 мм рт. ст.) нужно на несколько часов отказаться от введения антибиотиков или по крайней мере уменьшить их разовые дозы в 1,5-2 раза. В лечении больных КП используют также муколитические препараты, а после нормализации температуры тела — физиотерапию и лечебную гимнастику.

Дальнейшее изучение всех сторон проблемы крупозной пневмонии позволит углубить наши знания в вопросах ее патогенеза и клиники, улучшить диагностику и лечение этого тяжелого заболевания.

В.Г. Алексеев, В.Н. Яковлев

Опубликовал Константин Моканов