При химическом ожоге пищевода в острую стадию

Полный текст статьи:

Щелочи

К сожалению щелочи безвкусны и практически не имеют запаха, что делает их случайное употребление более вероятным. Ожоги ротовой полости характерны для употребления щелочи, но их отсутствие ни в коем случае не говорит об отсутствии повреждения пищевода, в 25 % случаев у детей с отсутствием патологии в ротовой полости после употребления щелочей наблюдалось тяжелое поражение пищевода. Желудок поражается в 20-25 % случаев. При воздействии щелочи на слизистую пищевода возникает колликвационный некроз быстро распространяющийся на нижележащие слои до тех пор пока щелочь не нейтрализуется тканевой жидкостью. Соответственно чем выше концентрация щелочи, тем более глубокое поражение она вызывает вплоть до перфорации. Выделяют три стадии воздействия щелочи на пищевод: стадия колликвационного некроза, стадия репарации и стадия рубцевания. Репарация начинается на 5-6 день и может продолжатся до 2-3 и более недель. В эту фазу происходит отторжение струпа, появление грануляционной ткани и реэпителизация. Массивное отложение коллагена в третью фазу приводит к возникновению рубцовых стриктур.

Кислоты

Кислоты имеют ярко выраженный вкус и запах и их случайное употребление менее вероятно. Они вызывают коагуляционный некроз. Т.к. для кислот требуется более длительная экспозиция для патологического влияния на ткани, пищевод при их употреблении, как правило, поражается меньше, чем в случае щелочей. По разным данным при проглатывании кислоты пищевод повреждается в 6-20 % случаев.

Клиника

В клинической картине преобладают следующие симптомы: боль (загрудинная или эпигастральная), затруднение дыхания, слюнотечение, дисфагия, отказ от приема жидкости, рвота. Клиническая картина не всегда позволяет предсказать степень повреждения пищевода. Одно исследование, направленное на изучение корреляции между тяжестью эзофагита и наличием таких трех симптомов как тошнота, слюнотечение и затруднение дыхания показало, что при отсутствии всех трех симптомов, как и при наличии только одного из них существенных поражений пищевода не наблюдалось, тогда как сочетание двух симптомов всегда ассоциировалось с тяжелым его повреждением.

Классификация

Нами используется следующая классификация каустических повреждений пищевода:

0 — повреждение отсутствует
1 — эритема и отек
2 — изъязвление не циркулярное
3 — изъязвление циркулярное
4 — перфорация

Существует и более детальные классификации:

1 степень — эритема и отек (поражение ограниченно поверхностными слоями слизистой, возможно их отторжение с последующей эпителизацией без образования рубца).
2а степень — ранимость, геморрагии, эрозии, экссудат, образование пузырей (вовлечены слизистый, подслизистый и мышечные слои).
2в степень — тоже, что и 2а плюс глубокие или циркулярные язвы.
3а степень — глубокие язвы, «серый или черный пищевод» (трансмуральное поражение).
3в степень — обширный некроз.

Когда выполнять эндоскопическое обследование?

Первичное эндоскопическое обследование должно выполняться в течение первых 2-3 дней после повреждения. Противопоказанием к нему являются: шок, дыхательные расстройства, перфорация, медиастенит.

В период от 5 дней до 3 недель, в стадию репарации, стенка пищевода наиболее тонка и риск перфорации при эндоскопии весьма высок, следовательно, в это время ее проведение крайне не желательно. Через три недели, как правило, формируются плотные фиброзные ткани, и выполнение эндоскопии становится более безопасным. Кроме эндоскопического обследования показаны рентгенография грудной и брюшной полости, клинический анализ крови, мочевина, печеночные тесты.

Лечение и прогноз

Прогноз в значительной степени обусловлен объемом повреждения. Так два независимых исследования, выполненных в 70-х годах прошлого века показали, что при 0-1 степени повреждения вероятность формирования стриктуры равна 0, при 2 степени она достигает 17-23 %, а при 3 степени — 100 %. Более современные данные также говорят о том, что смертность в остром периоде и процент формирования стриктур при стадиях 1-2а минимальны, ожег 2в-3а приводит к возникновению стриктур в 70-100 % случаев, а степень повреждения 3в связанна со смертностью 65 %. Важную роль играет и рН продукта, если она больше 12,5 или меньше 2,0 вероятность тяжелого повреждения очень высока.

Лечение каустических поражений пищевода сложно, их легче предотвратить, чем лечить. В первую очередь необходимо установить вид каустического агента. На до госпитальном этапе лечение должно быть направлено на поддержание жизненных функций. Рекомендовавшиеся ранее попытки нейтрализации каустического агента слабыми кислотами (в случае щелочи) и слабыми щелочами (в случае кислоты) в настоящее время считаются вредными т.к. повышенное теплообразование в результате химической реакции может еще больше повредить ткани. Кроме того, в эксперименте доказано, что 3,8 % раствор щелочи поражает слизистую и подслизистый слой уже через 10 секунд после введения (более высокая концентрация щелочи за приблизительно такой же период времени повреждает и мышечный слой), что делает попытки нейтрализации бессмысленными. Единственным исключением является применение 200-250 мл воды или молока в течение 30 минут после употребления щелочей в гранулах, но даже в этом случае должен учитываться риск появления рвоты. Попытки «разбавления» кислоты водой противопоказаны т.к. приводят к повышению теплообразования в результате химической реакции. Рвотные так же противопоказаны т.к. приводят к повторному воздействию агента на слизистую пищевода. Можно позволить пациенту поласкать рот водой (выплевывая ее).

Крайне важно как можно быстрее начать питание. Пациентов с поражением 1-2а степени начинают кормить уже в первые 24 часа (конечно пища не должна носить грубый характер, быть горячей или холодной). У больных с более тяжелым повреждением наблюдение в течение 48 часов необходимо для исключения перфорации, затем можно осторожно начинать кормление. При повреждении пищевода степени 2в-3 при проведении эндоскопии разумно оставить назогастральный зонд для энтерального питания (но не более чем на 2 недели). Этот же зонд может пригодиться для проведения струны для бужирования возникших стриктур пищевода. Для уменьшения болей за грудиной (у пациентов могущих принимать жидкость) можно использовать содержащие анестетики жидкие средства, например Альмагель А. Несмотря на то, что существуют исследования говорящие о снижении формирования послеожоговых стриктур пищевода при применении гормонов, в настоящее время они широко не используются в связи с риском развития инфекционных осложнений. Если гормоны применяются то их дозы варьируют от 1 до 2 мг/кг в сутки, а лечение надо начать не позднее чем через 48 (а лучше 24 часа) после ожога, с постепенной отменой препарата в течение 2-х месяцев. Антибиотикотерапия препаратами широкого спектра при применении гормонов обязательна. После дилатации стриктур применение стероидов оправданно, так как приводит к снижению числа их рецидивов. Иногда рекомендуемая антисекреторная терапия блокаторами протонной помпы и Н2 блокаторами имеет сомнительную эффективность. На хирургическом лечении данной патологии мы останавливаться не будем.

Источник

ХИМИЧЕСКИЙ ОЖОГ ПИЩЕВОДА

Химический ожог пищевода — реактивный эзофагит (воспаление пищевода) различной степени тяжести, вызванный приемом через рот агрессивной жидкости: кислоты, щелочи, нашатырного спирта, органического растворителя и т.п.

Классификация. Выделяют три клинические стадии ожога пищевода:

1) стадия первичной дисфагии (острая стадия, стадия острого коррозивного эзофагита),

2) стадия мнимого благополучия (стадия хронического эзофагита),

3) стадия вторичной дисфагии (стадия образования стриктуры).

Иногда выделяют еще четвертую стадию – стадию поздних осложнений (облитерации просвета, перфорации стенки пищевода, развитие рака).

По тяжести поражения в острой клинической стадии выделяют три степени ожога 㻸ищевода: легкую (повреждаются поверхностные слои эпителия пищевода), средней тяжести (с обширными некрозами эпителия на всю глубину слизистой оболочки) и тяжелую (некроз захватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои, распространяется на параэзофагеальную клетчатку и соседние органы).

Патологоанатомические изменения в пищеводе при ожоге проходят 4 стадии: 1 – гиперемии и отека слизистой оболочки, 2 – некроза и изъязвления слизистой оболочки, 3 – образования грануляционной ткани, и 4 – рубцевания.

Этиология и патогенез.

Чаще всего химический ожог пищевода развивается в результате того, что пациент по ошибке или преднамеренно с суицидальной целью выпивает жидкость, вызывающую разрушительное воздействие на слизистую оболочку и более глубокие слои стенки пищевода. Концентрированная кислота вызывает коагуляционный (буквально: “нерастворимый, сухой, твердый”) некроз слизистой; поврежденный слой образует плотный струп, препятствующий действию кислоты на глубже лежащие мышечные слои пищевода. В отличие от кислот, щелочи вызывают колликвационный (“влажный, размягченный”) некроз, при котором струп рыхлый, и поэтому действие щелочи продолжается длительное время. Патологический процесс при ожогах щелочами захватывает более глубокие слои пищеводной стенки, чем при ожогах кислотами. Поэтому при ожогах щелочами высока вероятность перфорации пищеводной стенки и возникновения осложнений (медиастинита, пищеводно-трахеальных или пищеводно-плевральных свищей). При приеме внутрь легко испаряющихся жидкостей (нашатырного спирта, брома, органических растворителей) одновременно с ожогом пищевода происходит ожог дыхательных путей, который может привести к отеку гортани, закрытию голосовой щели и асфиксии. Если больной глотал агрессивную жидкость малыми порциями, поражается преимущественно ротовая полость и начальный отдел пищевода. При проглатывании жидкости “залпом”, в большом объеме, поражается весь пищевод, преимущественно в области второго и третьего физиологических сужений; а также может быть ожог желудка.

Стадия первичной дисфагии обусловлена выраженным отеком стенки пищевода, в результате которого развивается его непроходимость. Продолжительность первой стадии – от 5 до 10 дней, в среднем – 7 дней. В этой стадии наблюдаются токсические явления, связанные как с действием принятой жидкости (гемолиз, печеночно-почечная недостаточность), так и с резорбцией продуктов распада тканей. Стадия мнимого благополучия сменяет период первичной дисфагии примерно через 1 неделю после ожога и продолжается до 1 или 2 месяцев. В это время происходит отторжение омертвевших слоев стенки пищевода, за счет чего проходимость его восстанавливается. В этот период возможны различные осложнения (особенно при тяжелых ожогах): пищеводные кровотечения, перфорации стенки пищевода, приводящие к медиастиниту, перикардиту или эмпиеме плевры, образованию пищеводно-трахеальных свищей. При наличии обширных раневых поверхностей может присоединиться сепсис. Стадия вторичной дисфагии наступает спустя два месяца. Она обусловлена разрастанием грануляционной ткани и постепенным замещением ее рубцовой в области дефектов слизистой пищевода. Нарушение проходимости пищевода прогрессирует вплоть до его полной непроходимости для жидкой пищи.

Жалобы. Больные в стадии первичной дисфагии испытывают боль в области рта, глотки, за грудиной, иногда и в эпигастральной области. Нарушается процесс глотания (дисфагия), появляется выраженное слюнотечение (гиперсаливация). Возможна многократная рвота. Через несколько часов, на фоне значительного повышения температуры больные жалуются на сильную жажду (проявление гиповолемии). В стадии мнимого благополучия в результате отторжения некротизированных тканей пищевода его просвет становится достаточным для прохождения пищи, и поэтому глотание облегчается, боли уменьшаются. В стадии вторичной дисфагии отмечается затруднение глотания вначале плотной, а затем и жидкой пищи, беспокоят слабость, похудание. При высоко расположенных стриктурах пищевода возможно попадание пищи в дыхательные пути, вызывающее кашель, удушье.

Анамнез болезни. Путем расспроса самого больного или сопровождающих лиц можно выявить обстоятельства и давность ожога пищевода, а также уточнить характер принятой жидкости.

Обследование больного. В стадии первичной дисфагии состояние, как правило, тяжелое. Преобладает клиника болевого шока (тахикардия, снижение АД, бледность кожных покровов, холодный липкий пот). Через несколько часов присоединяются симптомы ожоговой токсемии, проявляющейся лихорадкой, заторможенностью, сменяющейся возбуждением, иногда бредом, судорогами. При сопутствующем ожоге гортани и голосовых связок возникает осиплость голоса, учащение и затруднение дыхания вплоть до асфиксии. Резорбция (проникновение в кровь) обжигающего вещества может привести к печеночной и почечной недостаточности, проявляющихся желтушным окрашиванием склер глаз и кожи, резким уменьшением количества выделяемой мочи. Особенно опасно отравление уксусной эссенцией, вызывающей помимо ожога пищевода еще и внутрисосудистый гемолиз, нередко приводящий к смерти на фоне острой почечной недостаточности.

В стадии мнимого благополучия состояние больных улучшается. Боли во рту, горле, за грудиной уменьшаются или исчезают, глотание облегчается. Больной может принимать пищу без особого дискомфорта за грудиной. При отсутствии осложнений состояние больных вполне удовлетворительное.

В стадии вторичной дисфагии вновь появляются признаки затруднения глотания за счет прогрессирования сужения просвета пищевода разрастающейся грануляционной и рубцовой тканью. Сначала больной отмечает затруднение глотания твердой пищи, затем присоединяется затруднение глотания и жидкостей.

Диагностика.

Общий анализ крови в острой стадии выявляет лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, иногда – наличие токсической зернистости нейтрофилов, увеличение СОЭ,
Исследование гематокрита в острой стадии выявляет его повышение как следствие сгущения крови,
Биохимические исследования крови в острой стадии могут выявить гипопротеинемию, диспротеинемию, гипонатриемию, гиперкалиемию, гипохлоремию, метаболический ацидоз,
Общий анализ мочи в острой стадии может выявить повышение удельного веса, наличие белка в моче,
Рентгенография пищевода с контрастированием — наиболее безопасный способ диагностики уровня поражения органа и степени нарушения его проходимости, а также выявления пищеводно-трахеальных или пищеводно-плевральных свищей. Контрастирование проводится водорастворимыми препаратами – урографином или верографином.
Обзорная рентгенография грудной клетки позволяет выявить признаки сопутствующего поражения легких, пневмонии,
Обзорная рентгенография живота производится при подозрении на перфорацию обожженного желудка для обнаружения свободного газа в брюшной полости,
Фиброэзофагоскопия проводится в острую стадию после адекватного обезболивания пациента и позволяет уточнить протяженность и характер ожогового повреждения. Но она противопоказана в стадию мнимого благополучия из-за опасности перфорации истонченного изъязвленного пищевода. Она также проводится в стадии вторичной дисфагии для дифференциальной диагностики рубцовых стриктур пищевода при подозрении на малигнизацию.

Лечение.

В острую стадию с целью обезболивание следует назначить наркотические анальгетики (промедол, морфин),
В случае развития шока – интенсивная противошоковая терапия,
Для снятия спазма пищевода и уменьшения слюнотечения назначают папаверин и атропин,
Промывание полости рта и промывание желудка через резиновый желудочный зонд – водой, или, если известно выпитое вещество, вызвавшее ожог – слабыми нейтрализующими кислотными или щелочными растворами, а также введение антидотов,
Седативные и антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, зиртек),
Дезинтоксикационная инфузионная терапия (внутривенно – солевые растворы, глюкоза); при необходимости – с форсированным диурезом (с помощью мочегонных),
При развитии острой почечной недостаточности (при отсутствии мочи) – применение гемодиализа,
Применение кортикостероидов (преднизолон, гидрокортизон) – для снятия отека и уменьшения рубцеобразования,
Антибиотикотерапия – для профилактики инфекционных осложнений,

10.Питье микстуры на масляной основе, содержащей анестетик, антибиотик; с 3-го дня – кормление жидкой охлажденной пищей.

11.Раннее бужирование – начиная с 9-10 дня после ожога в просвет пищевода через рот проводится пластиковый гибкий цилиндрический буж соответствующего диаметра – в течение 1-1,5 месяцев, на фоне парентерального введения лидазы и преднизолона – с целью предотвращения или уменьшения рубцового стенозирования пищевода.

Источник

Тяжесть повреждения стенки пищевода и выраженность резорбтивного действия определяются как химической природой принятого вещества, его концентрацией, консистенцией, количеством, так и длительностью контакта реагента со стенкой пищеварительного тракта, наполнением пищей желудка, а также общим состоянием организма пострадавшего. Все это в итоге дает ту или иную клиническую картину ожога пищевода, и определяет исход заболевания.

Среди веществ, обладающих прижигающим (коррозивным) действием, выделяют следующие группы:

• едкие кислоты и кислотоподобные вещества (органические— уксусная кислота, и минеральные — серная, соляная, азотная и др.);

• едкие щелочи и щелочеподобные вещества (каустическая сода, едкое кали, нашатырный спирт, силикатный клей и др.);

• окислители (пергидроль, перманганат калия и др.);

• прочие (соли тяжелых металлов, йодная настойка и др.).

Повреждающее действие едких щелочей обусловлено наличием в них гидроксильных ионов, которые при контакте с тканями вызывают омыление жиров и разрушение белков с образованием щелочных альбуминатов.

Под воздействием щелочи ткани теряют свою структуру, разжижаются, представляя собой студенистую массу (колликвационный некроз, «мягкое омертвение»), слабо препятствующую дальнейшему проникновению в глубину и разрушительному действию еще свободных гидроксильных ионов щелочи. Струп образуется мягкий и рыхлый, легко травмирующийся, что нередко вызывает обильные кровотечения.

В зависимости от глубины поражения тканей различают степени:

• легкая — оказываются поврежденными только поверхностные слои эпителия на большем или меньшем участке пищевода;

• средняя — характерны более глубокие изменения. Развиваются некрозы, которые местами распространяются на всю глубину слизистой оболочки пищевода;

• тяжелая — некроз захватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои пищевода.

Полость рта, глотки, различные отделы пищевода и желудка поражаются в неодинаковой степени, при этом в пищеводе одновременно могут быть участки ожога 1-й, 2-й и 3-й степеней. Ряд авторов при распространении некроза на параэзофагеальную клетчатку, плевру и другие прилегающие к пищеводу органы дополнительно выделяют 4-ю (крайне тяжелую) степень ожога пищевода.

Воспаление и репаративный процесс стенки пищевода после химической травмы в целом подчиняются общим закономерностям течения раневого процесса.

Различают следующие фазы (стадии) морфологических изменений в стенке пищевода после ожога:

• альтерация — повреждение тканей (первые часы);

• острые воспалительные проявления (первые 2— 10 суток);

• отторжение некротических масс и образование изъязвлений (7—18-е сутки);

• грануляции (10—30-е сутки);

• рубцевание (1 месяц и более).

При этом следует учесть, что течение воспалительного и репаративного процессов в стенке пищевода после ожога имеет ряд особенностей, обусловленных степенью тяжести и обширностью повреждения, влиянием агрессивной микрофлоры пищевода, а также состоянием общего и местного иммунного статуса организма.

По патологоанатомическим изменениям, зависящим от времени, прошедшего с момента ожога пищевода, условно выделяют четыре стадии:

1) гиперемия, отек слизистой оболочки;

2) некроз и изъязвления;

3) образование грануляций;

4) эпителизация или рубцевание.

Диагноз — ожог пищевода — не вызывает сомнения сразу после сбора анамнеза, выраженность повреждений пищевода уточняется при ФГЭС и рентгенографии.

Лечение ожога пищевода. В настоящее время накоплен значительный опыт лечения больных с химическим ожогом пищевода.

Комплекс мероприятий на госпитальном этапе проводится токсикологами и реаниматологами адекватно степени тяжести ожога и общего состояния пациента:

• зондовое промывание желудка;

• обезболивание;

• инфузионно-трансфузионная терапия;

• профилактика гнойно-септических осложнений;

• спазмолитики;

• питание и общеукрепляющая терапия.

Осложнения. В остром периоде ожога могут развиться тяжелые осложнения: шок, коллапс, дыхательная недостаточность, пищеводно-желудочное кровотечение, пищеводно-респираторный свищ, а также перфорация пищевода и желудка с развитием гнойного медиастинита и перитонита.

Способы профилактики рубцового стеноза пищевода после ожога. Среди пациентов с химическим ожогом пищевода тяжелой степени формирование рубцового сужения пищевода отмечается в 15—70% случаев.

На наш взгляд, целесообразно рассмотреть способы профилактики рубцового стеноза пищевода после химического ожога не по принадлежности к тому или иному фармакологическому классу, а по преобладающему механизму предупреждения формирования сужения.

Механическое воздействие на стенку пищевода. Цель ранней (профилактической) дилатации пищевода, в отличие от поздней (лечебной), растягивающей и разрывающей рубец, состоит в направленном пространственном моделировании роста соединительной ткани, замещающей дефект стенки пищевода таким образом, чтобы образующийся рубец стенки пищевода не вызывал сужение просвета органа.

Бужирование и баллонирование — периодическое антеградное или ретроградное введение в просвет пищевода зонда, бужа или эндоскопа (бужирование) или раздувание воздухом или жидкостью баллона, введенного в просвет пищевода (баллонирование) с целью формирования созревающей соединительной ткани в виде муфты заданного диаметра.

Воздействие на воспалительно-репаративный процесс. Течение воспалительно-репаративного процесса в стенке пищевода после химического ожога зависит от интенсивности лейкоцитарной инфильтрации, агрессивности присоединившейся инфекции, состояния трофики окружающих тканей и организма в целом, сроков отторжения некротизированных тканей, скорости и выраженности гранулирования, рубцевания и эпителизации ожоговой поверхности.

С целью подавления воспалительной реакции предложено большое число препаратов. Отдельного внимания заслуживает вопрос использования эндокринных препаратов коры надпочечников.

Клеевые аппликации (МК-8 и др.) ускоряют отделение некротических тканей. Это обусловлено стойким соединением препарата с белками слизи, образованием влагонепроницаемой пленки. Представляется интересным местное использование лазерного облучения мощностью 10—150 мВт/смг.

Лазерная энергия путем ионизации разрушает слабые электрохимические связи в коллоиде обратимо, в связи с чем предложено после облучения проводить орошение поверхности раствором индигокармина, закрепляющим ионизационное состояние.

Это приводит к ускорению отторжения, улучшению условий дренирования ожоговой поверхности. С целью профилактики стеноза пищевода предложено применять гипербарическую оксигенацию.

Ферменты (лидаза, ронидаза и другие), содержащие гиалуронидазу, вызывают распад гиалуроновой кислоты, являющейся основным «цементирующим» веществом соединительной ткани, и тем самым уменьшают ее вязкость.

Это увеличивает проницаемость тканей, облегчает движение жидкости в межтканевых пространствах, тормозит развитие рубца, способствуя размягчению и частичному рассасыванию уже образовавшейся рубцовой ткани.

Однако действие гиалуронидазы носит обратимый характер, и при уменьшении ее концентрации вяжость гиалуроновой кислоты восстанавливается. В связи с этим мы полагаем, что ферментотерапию более оправданно применять с лечебной целью на фоне механического растяжения уже сформировавшегося рубцового сужения.

Считается, что неблагоприятное влияние агрессивной микрофлоры пищевода является одним из ведущих факторов, поддерживающих эзофагит. В связи с этим предложено значительное количество методик местной антибактериальной терапии, как изолированной, так и в сочетании с другими вариантами воздействия.

Наиболее перспективным, на наш взгляд, является раннее профилактическое самобужирование с озонированным маслом, позволяющее достигнуть хороших результатов в 98% случаев.

Метод заключается в следующем: при наличии эндоскопического подтверждения язвенно-некротического эзофагита пациентам с 5—7-х суток после ожога производится профилактика развития РСП, включающая прием внутрь озонированного растительного масла по 1 чайной ложке 3 раза в сутки за 30 минут до еды в сочетании с сеансами раннего превентивного самобужирования пищевода эластичным зондом внешним диаметром 1,1—1,2 см 2—3 раза в сутки.

При этом в стационаре пациент в течение нескольких дней под контролем врача обучается самобужированию, которое продолжает после выписки ежедневно на протяжении 2—б месяцев с периодическими эзофагоскопическими и рентген-контрольными осмотрами. Перфораций и кровотечений при профилактике по предложенной методике не наблюдалось.

Методы лечения рубцовых стриктур пищевода. Бужирование в настоящее время остается главным методом лечения Рубцовых стенозов пищевода.

Существует несколько различных методов бужирования Рубцовых стенозов пищевода, основанных на механическом растягивании рубцовой ткани, которые можно разделить на следующие группы с учетом способа проведения бужа: вслепую ортоградно; ортоградно под контролем ФГС; за нить ретроградно или ортоградно; по струне-проводнику или нити.

Больше всего осложнений в виде перфораций пищевода бывает при ортоградном слепом бужировании. Для того чтобы избежать осложнений, нужно учитывать противопоказания к проведению бужирования этим методом: стеноз пищевода менее 0,6 см; наличие пре-стенотического расширения пищевода; период менее трех месяцев с момента ожога.

Наиболее перспективным и часто применяемым является бужирование по струне. Выбор оптимального метода бужирования нередко является трудной задачей для хирурга. Этот выбор зависит от многих факторов: степени стеноза пищевода, зоны его расположения и протяженности. Большое значение имеет временной фактор-время после получения ожога пищевода.

Часто при проведении бужирования приходится сочетать различные виды бужирования. Но не всегда удается провести бужирование перечисленными способами, это сопряжено с высоким риском перфорации пищевода, особенно у больных, перенесших ранее операции на пищеводе. В этих случаях показано оперативное лечение.

Наиболее часто выполняемые вмешательства: пластика тонкой и толстой кишкой, транехиатальная пластика желудочной трубкой из большой кривизны желудка, пластика тонкой кишкой с элементами микрососудистой хирургии.

Ю.А. Пархисенко, В.В. Булынин

Опубликовал Константин Моканов

Источник