Причина смерти при крупозной пневмонии

Причина смерти при крупозной пневмонии thumbnail

Смерть при крупозной пневмонии наступает от сердечно-ле­гочной недостаточности или от возникших осложнений.

Острая очаговая пневмония (бронхопневмония) — остро возникаю­щее воспаление ткани легких, связанное с бронхитом. Воспали­тельный процесс с бронхов распространяется на участок приле­жащей ткани легких. Иногда очаговая пневмония возникает пер­вично, но, при этом, в процесс вовлекается и расположенный в зоне воспаления бронх. Причинами очаговой пневмонии обычно являются микробы, вирусы, грибы. В зависимости от размеров очага воспаления бронхопневмония может быть альвеолярной, ацинозной, дольковой, сливной дольковой, сегментарной и межуточной.
Спешите купить диплом магистра в Москве на оригинальном бланке ГОЗНАК по доступной цене.

Очаги воспаления наиболее часто развиваются в задненижних сегментах легких. Они разных размеров, плотноватые, высту­пают над поверхностью разреза легких в виде очагов серо-красного цвета. Экссудат носит серозный, иногда серозно-геморрагический характер. В зависимости от возраста больных имеются не­которые особенности локализации и течения бронхопневмонии. Так, у маленьких детей очаги воспаления возникают в сегментах прилежащих к позвоночнику (II, VI, X), поэтому пневмония носит название паравертебральной. Она протекает благоприятно. Напротив, у больных старше 50 лет рассасывание очагов воспа­ления происходит относительно медленно.

Осложнения очаговой бронхопневмонии заключаются в карнификации фокусов воспаления, их гнойном расплавлении и образовании абсцессов, иногда развивается плеврит. Смерть наступает в тех случаях, когда очаги воспаления приобретают множественный и распространенный характер. В этой ситуации фактором, определяющим состояние больного становятся дыхательная гипоксия и интоксикация.

Хроническая пневмония представляет собой хронический воспалительный неспецифический процесс, имеющий в своей основе необратимые морфологические изменения в виде деформации бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах и сопровождающийся рецидивами воспаления в бронхах и легочной ткани; чаще всего развивается как результат неполного излечения острой пневмонии, ателектазов различного происхождения, последствия инородного тела бронха.

Истоки формирования хронической пневмонии нередко лежат во внутриутробном периоде и наследственной патологии: врожденные бронхоэктазы и другие пороки развития легкого (например, трахеобронхомегалия, кисты, синдром дисфункции ресничек и др., см. ниже); наследственные иммунодефицита; перинатальная патология, приведшая к рецидивирующим рвотам и срыгиваниям; внутриутробные инфекции.

Из приобретенной патологии отмечают: ателектазы; инородные тела; желудочно-пищеводный рефлюкс с аспирацией; сегментарные пневмонии, особенно в средней доле, формирующиеся с ателектатическим или гипателектатическим компонентом; деструкции легких; микозы легких; нерациональная терапия при цилиндрических бронхоэктазах, развившихся после коклюша, кори, интерстициальных пневмоний (как вирусных, так и пневмоцистной).

Обострения чаще вызывают смешанная вирусно-бактериальная, микоплазменно-бактериальная, бактериально-бактериальная, вирусно-мико-плазменно-бактериально-микотическая и другая комбинированная флора. Из бактерий, выделенных из содержимого бронхов больных ХП в период обострения, наиболее часты гемофильная палочка, гемолитический стрептококк, пневмококк, разные виды стафилококков, грамотрицательная условно-патогенная флора.

Патогенез. Для хронической пневмонии обязательно наличие двух компонентов — пневмосклероза и деформаций бронхов.

Локализованность процесса подчеркивает отличие хронической пневмонии от диффузных заболеваний легких. В патогенезе неполного разрешения острой пневмонии и перехода ее в хроническую решающее значение имеет утрата нормальных структур легкого, вероятно, на фоне наследственного предрасположения. Развивается локальный пневмосклероз. Главную роль в происхождении повторных вспышек инфекции в зоне перенесенной в прошлом пневмонии играют и остающиеся после нее необратимые изменения в соответствующем участке бронхиального дерева с нарушением очистительной функции бронха с последующей его деформацией. В формировании приобретенных бронхоэктазов, помимо пневмосклероза, могут участвовать следующие факторы: хроническое воспаление бронхов, приводящее к трофическим изменениям и соединительно-тканным нарушениям стенки бронхов и деформации бронхов; ателектаз; нарушения бронхиальной проходимости (например, из-за инородного тела, сдавления бронха увеличенными лимфатическими узлами и др.). Увеличенные бронхопульмональные и другие лимфатические узлы могут быть местом персистирования инфекционного агента, а также нарушать кровообращение в тех или иных участках. Хроническая пневмония сопровождается значительными нарушениями функции многих органов, и в первую очередь — легких. Даже при ограниченных пневмосклерозах может быть недостаточность внешнего дыхания разной степени. При обострениях гипоксемия и гиперкапния появляются быстро и держатся долго. Поражение сердечно-сосудистой системы закономерно вследствие гипоксемии, интоксикации, рефлекторных влияний. Гипоксемия не только ведет к нарушению трофики сердечной мышцы, но и вызывает сужение артериол и прекапилляров легкого, т. е. способствует развитию легочной гипертензии. В результате морфологических изменений сосудов легкого увеличивается сопротивление кровотоку в легких.

Смотрите также

ИВЛ при операциях на легких

     Достижения грудной хирургии неразрывно связаны с успехами
анестезиологии, заключающимися в совершенствовании анестезиологической и
контрольной аппаратуры , в появлении новых препаратов  …

Лямблиоз

Лямблиоз (синонимы: giardiasis — англ., Lambliasis — нем.,
giardiose — франц.) — это инвазии лямблиями, протекающие как в виде латентного
паразитоносительства, так и в манифестных формах, пр …

Нервно-артритический диатез
Диатез
относится к аномалиям конституции с нарушением обмена мочевой кислоты,
накоплением пуринов в организме, в меньшей степени — с нарушением липидного и
углеводного обмена. …

Источник

Смерть при крупозной пневмонии наступает от острой лёгочно-сердечной недостаточности или гнойных осложнений.

Таблица 3 — Особенности патогенеза различных клинико-морфологических типов пневмоний

Крупозная пневмония (долевая,

фибринозная, плевропневмония)

Бронхопневмония (очаговая пневмония)

Межуточная (интерстициальная)

пневмония

Патогенез крупозной пневмонии объясняют развитием реакции гиперчувствительности немедленного типа (РГНТ) на территории респираторных отделов лёгкого, включающих альвеолы и

Обязательным условием развития бронхопневмонии является нарушение дренажной функции бронхов, что способствует проникновению микроорганизмов в

Воспаление первоначально локализуется в межуточной ткани лёгкого (в межальвеолярных перегородках, вокруг бронхов, в междольковой строме) с вторичным

Читайте также:  Инфаркт сердца и пневмония одновременно

альвеолярные ходы. Воспаление, сначала серозное, быстро переходящее в фибринозное, начинается в альвеолах. Экссудат по альвеолярным ходам и альвеолярным порам (поры Кона)

респираторные отделы лёгкого-альвеолярные ходы и альвеолы. Воспалительный процесс начинается в бронхах и бронхиолах, а затем распространяется на прилежащие альвеолы. Обычно

накоплением экссудата в просветах альвеол и бронхиол. Соответственно различают следующие формы интерстициальной пневмонии в зависимости от локализации:

межальвеолярнавя;

по типу «масляного пятна» распространяется на территории целой доли. Характерным является поражение альвеол всей доли при сохранении бронхов интактными.

Существуют две точки зрения на ранние этапы патогенеза.

Согласно первой, пневмококки попадают в верхние дыхательные пути и вызывают сенсибилизацию макроорганизма. При действии разрешающих факторов (переохлаждение и др.) происходит аспирация возбудителя в альвеолы и развивается гиперергическая реакция с возникновением крупозной пневмонии.

Согласно второй точке зрения, возбудитель из носоглотки проникает в лёгочную паренхиму и органы ретикуло-эндотелиальной системы, где развиваются иммунные реакции. Затем наступает стадия бактериемии. При повторном

воспаление переходит на лёгочную ткань нисходящим путём, интрабронхиально, но при развитии деструктивного бронхита и бронхиолита возможен и перибронхиальный путь. При генерализованной инфекции наблюдается гематогенный путь проникновения возбудителя в лёгкие.

Вторичные бронхопневмонии:

аспирационная пневмония, которая развивается при попадании в бронхи инфицированных инородных масс, чаще поражаются базальные отделы правого лёгкого;

гипостатическая пневмония — очаговая пневмония на фоне застойного полнокровия в малом круге кровообращения;

послеоперационная

перибронхиальная;

межлобулярная.

При этом первично поражаются элементы альвеолярной стенки — пневмоциты 1- и 2-го порядка и эндотелий капилляров, что сопровождается развитием на этой территории острого воспаления. Часто в процессе участвуют иммунопатологические механизмы по типу реакций гиперчувствительности немедленного и замедленного типов. Процесс может быть диффузным или ограниченным. В исходе нередко возникает фиброз межуточной ткани лёгкого. Межуточная (интерстициальная) пневмония является основой интерстициальных болезней лёгких.

попадании пневмококков с кровью в лёгкие осуществляется их взаимодействие с антителами и комплементом. Происходит иммунокомплексное повреждение микроциркуляторного русла альвеол с характерной экссудативной тканевой реакцией.

пневмония, развивается на фоне нарушения мукоцилиарного клиренса в бронхиальной системе и расстройства кровообращения, особенно если операция проводилась под общим наркозом;

ателектатическая пневмония, развивается на фоне ателектаза (полного активного спадения респираторного отдела лёгкого);

септические, которые возникают гематогенным путём, что часто встречается при генерализации инфекции;

иммунодефицитные пневмонии — бронхопневмонии при иммунодефицитных состояниях;

бронхопневмонии вследствие обострения хронического бронхита.

Источник

Причина смерти при крупозной пневмонии

Крупозная пневмония — это острый воспалительный процесс в легочной ткани, занимающий по объему как минимум одну долю органа, поэтому одно из названий патологии — долевая пневмония. Помимо паренхимы легкого, характерно воспаление также покрывающей пораженную долю плевры. Плевропневмония — еще одно название крупозного воспаления легкого.

Крупозная пневмония рассматривается как тяжелое инфекционное заболевание бактериальной этиологии, имеющее некоторые своеобразные клинические черты, специфическую стадийность течения и характерные морфологические изменения в легочной ткани. Чаще она возникает в правом легком, может занимать одну долю и более, крайне тяжелое состояние — двухсторонняя плевропневмония.

Плевропневмония может быть диагностирована как у лиц с предшествующим неблагоприятным фоном в виде хронической бронхолегочной патологии, сниженного иммунитета и т. д., так и у вполне здоровых молодых людей, не жалующихся на проблемы со здоровьем. Эта форма воспаления всегда первична, то есть является самостоятельной, отдельной болезнью, в отличие от бронхопневмонии, зачастую возникающей как осложнение других заболеваний.

Крупозная пневмония от момента появления первых симптомов до разрешения воспаления занимает около 11 дней у людей молодого и среднего возраста без тяжелых сопутствующих болезней. В случае осложнений процесс затягивается на недели и даже дольше.

Причина смерти при крупозной пневмонии

Крупозная пневмония — болезнь взрослых преимущественно молодого и среднего возраста (20-40 лет). Среди пациентов преобладают люди мужского пола. У детей плевропневмония — исключительная редкость. Долевая пневмония не имеет географических закономерностей распространения, встречаясь повсеместно, однако для нее характерная некоторая сезонность — в весенне-осенние периоды с резкими колебаниями погоды она диагностируется чаще.

На долю крупозной пневмонии приходится до 6% всех случаев смерти от болезней внутренних органов, однако настоящую частоту заболевания проследить сложно из-за разночтений в формулировках диагнозов и причин смерти больных.

Причина смерти при крупозной пневмонии

Причины крупозной пневмонии

Плевропневмония развивается из-за попадания в легочную ткань микроорганизмов. Среди возбудителей наибольшее значение имеют:

  • Пневмококк;
  • Палочка Фридлендера (клебсиелла пневмонии);
  • Стафило- и стрептококки;
  • Эшерихия (кишечная палочка).

Причина смерти при крупозной пневмонииНа долю пневмоний, вызванных пневмококком, приходится до 95% всех случаев заболевания. При наличии соответствующих условий со стороны организма человека (переохлаждение, иммунодефицит и др.) пневмококк заселяет слизистые оболочки верхних дыхательных путей, проникает в среднее ухо, пазухи черепа, вызывая в них воспаление. Проникая в кровеносное русло, он заносится в легкие, где провоцирует острый воспалительный процесс. Если пневмония не будет вылечена, может развиться менингит и сепсис.

Факторами риска развития крупозной пневмонии считаются:

  • Злоупотребление алкоголем;
  • Неполноценное питание, голодание, недостаток витаминов в пище;
  • Курение;
  • Социально-экономическое неблагополучие.

Стадии крупозной пневмонии

В течении классической плевропневмонии принято выделять четыре стадии, которые могут как идти одна за одной, так и накладываться друг на друга или меняться местами:

  • Стадия микробного отека или прилива — характеризуется интенсивным размножением возбудителя в легочной ткани с формированием воспалительного иммунного ответа в виде резкого полнокровия, нарастающего отека, покраснения и уплотнения паренхимы органа;
  • Красное опеченение — значительное уплотнение и увеличение в объеме пораженной доли, исчезновение воздушности, покраснение, из-за чего ткань приобретает схожесть с печенью;
  • Серое опеченение — легкое очень плотное, суховатое, цвет сменяется с красного на серо-коричневый;
  • Стадия разрешения — воспаление начинает рассасываться, а легкое постепенно восстанавливает свою воздушность.

В стадию прилива в легком можно рассмотреть расширенные, переполненные кровью сосуды микроциркуляторного русла, скопление отечной жидкости с примесью единичных нейтрофильных лейкоцитов в просветах альвеол и вокруг сосудов, множество колоний активно размножающихся микробов.

Нарастание воспаления приводит к пропотеванию в воспалительный экссудат большого числа красных клеток крови, которые вместе с нейтрофилами и нитями белка фибрина обильно наполняют альвеолярные полости. Именно обилие эритроцитов придает ткани легкого красный цвет и схожесть с печенью.

В стадию серого опеченения эритроциты, попавшие в альвеолы, начинают разрушаться, оставляя после себя бурый пигмент гемосидерин, в то время как лейкоциты и фибрин сохраняются в прежнем виде. На фоне выраженного фибринозно-гнойного воспаления происходит деструкция межальвеолярных перегородок, и сквозь дефекты между альвеолами воспалительный экссудат из нейтрофилов и фибрина распространяется из одной альвеолы в другую. Разрушение стенок альвеол создает предпосылки для недостаточной регенерации в будущем и замещения паренхимы легкого соединительнотканными волокнами. Таким путем будет развиваться пневмофиброз.

В воспалительном выпоте в фазу серого опеченения можно обнаружить как примерно одинаковое количество белка и лейкоцитов, так и преобладание одного из компонентов. Иногда основную массу выпота составляют фибрин и макрофаги, призванные поглощать разрушенные клеточные и тканевые массы.

При разрешении крупозной пневмонии происходит разжижение выпота ферментами нейтрофилов, а затем полужидкое содержимое альвеол всасывается в кровоток, поглощается фагоцитами и выходит с мокротой при кашле. Альвеолы расправляются, очищаются и восстанавливают свою воздушность. Полное очищение легочной ткани от погибших клеток, микробов, белка — идеальный вариант развития событий.

Первая стадия длится 2-3 дня, 2-ая и третья — до 5 суток, а разрешение должно начаться к концу первой недели от момента начала заболевания. Тем не менее, в ряде случаев процесс выходит за границы классических сроков, а стадии серого и красного опеченения могут меняться местами.

Воспаление наружной оболочки пораженной доли — плеврит — обязательный компонент крупозной пневмонии. Плеврит возникает тогда, когда уплотнение и воспалительная инфильтрация легкого достигают поверхностных отделов органа. Плевра при этом утолщается, сосуды ее наполняются кровью, а на поверхности можно увидеть рыхлые серые наложения белка фибрина. Возможно полное рассасывание воспаления на плевре, однако чаще всего оно оставляет после себя плотные рубцы.

Причина смерти при крупозной пневмонии

Симптоматика плевропневмонии

Характерными клиническими проявлениями крупозной пневмонии считаются:

  • Острое начало заболевания со сменой его фаз по мере прогрессирования;
  • Подъем температуры до высоких цифр, озноб;
  • Сильная интоксикация со слабостью, рвотой, головокружением, сонливостью;
  • Болезненность в груди при дыхании;
  • Кашель;
  • Появление специфической коричневой мокроты.

Самый ранний симптом крупозной пневмонии — сильный озноб, от которого заболевшего в буквальном смысле трясет, а зубы стучат друг о друга. Заболевание начинается внезапно без каких-либо предвестников, чаще — в послеобеденное или вечернее время. Из-за сильной слабости больной стремится лечь в постель. Спустя примерно полчаса озноб несколько ослабевает, уступая место жару из-за подъема температуры до 39 градусов и выше.

Причина смерти при крупозной пневмонии

Лихорадка продолжается до начала разрешения пневмонического очага и может быть постоянной либо волнообразной. Снижение температуры происходит так же быстро, как и повышение — в виде кризиса, не дольше, чем за сутки, на 7-11 день болезни. Описанная клиническая картина соответствует течению пневмонии без лечения антибиотиками.

Современная антибактериальная терапия существенно меняет продолжительность, стадийность и выраженность плевропневмонии. Так, под действием антибиотиков спустя пару дней температура может нормализоваться, а воспаление не дойдет дальше 1-2 стадий.

Колющая боль в пораженной стороне грудной клетки, которая усиливается при вдохе и выдохе, и кашель — еще два характерных симптома плевропневмонии, которые проявляются уже в первые часы воспаления. Кашель сначала сухой, изматывающий, но уже спустя пару дней появляется «ржавая» и очень тягучая мокрота, объем которой может достигать 150-200 мл ежедневно.

Пациент при крупозной пневмонии беспокоен, лицо его румяное, заметен блеск глаз, крылья носа двигаются активно, указывая на недостаток внешнего дыхания и гипоксию. Частота дыхательных движений достигает 40 в минуту и больше, но дыхание поверхностное из-за боли в груди по причине плеврита.

Причина смерти при крупозной пневмонии

Объективные перкуторные и аускультативные признаки определяются стадией заболевания:

  1. В начальном периоде определяется тимпанический звук при постукивании по грудной стенке над очагом поражения, дыхание — везикулярное с крепитацией, которая представляет собой своеобразный трескучий звук, образующийся при слипании и расправлении воспаленных альвеол во время вдоха и выдоха;
  2. В стадию опеченения легочная паренхима становится плотной, перкуторный звук — тупым, а дыхание — бронхиальное или не прослушивается совсем;
  3. Фаза разрешения дает возврат крепитации, появление мелкопузырчатых хрипов.

Помимо легких, для крупозной пневмонии характерно вовлечение и других органов в воспалительно-дистрофический процесс. В частности, наблюдаются:

  • Изменения со стороны сердца и сосудов: нарушения ритма сердца, тахикардия, снижение артериального давления, признаки ишемических изменений в миокарде по ЭКГ на фоне интоксикации и дистрофии кардиомиоцитов; возможно воспаление миокарда — нарастают признаки сердечной недостаточности (цианоз, одышка, хрипы в легких, клокочущее дыхание), возможен отек легких;
  • Со стороны пищеварительной системы — тошнота, рвота, отсутствие аппетита, обложенность языка белым налетом, склонность к запорам, вздутие живота; желтушность кожи и слизистых из-за повышения билирубина в крови;
  • Уменьшение объема образуемой почками мочи и содержания хлоридов в ней;
  • Ярко выраженные изменения со стороны центральной нервной системы: спутанность, затемнение сознания, судорожный синдром, сильная головная боль, острые психозы, бред на фоне сильнейшей интоксикации.
Читайте также:  Компрессы при пневмонии у взрослых

Помимо классического течения или близкого к нему, крупозная пневмония может принимать атипичные черты:

  1. Отсутствие озноба у детей;
  2. Абдоминальные боли, похожие на таковые при аппендиците (чаще у детей);
  3. Умеренная лихорадка при тяжелом общем состоянии у пожилых пациентов;
  4. Бред, абстинентный синдром у больных алкоголизмом;
  5. Наличие неврологической симптоматики при верхнедолевой локализации воспаления.

Диагностика и лечение крупозной пневмонии

Диагностика крупозной пневмонии включает оценку жалоб и объективных данных, а также лабораторные и инструментальные обследования:

  • Анализы крови покажут выраженный лейкоцитоз или лейкопению, лимфопению, повышенную СОЭ, нарастание концентрации С-реактивного белка, иммуноглобулинов, церулоплазмина;
  • При исследовании мочи можно выявить присутствие в ней белка, цилиндров.
  • Рентгенография, КТ;
  • Спирометрия;
  • Бактериоскопия и посев мокроты.

Основной метод подтверждения диагноза — рентгенография, которая показывает специфические для плевропневмонии признаки:

  1. Однородность уплотнения доли легкого;
  2. Четкая реакция со стороны плевры;
  3. Выпуклые контуры воспаленной доли.

Причина смерти при крупозной пневмонии

В разные стадии воспаления рентгенологическая картина имеет свои особенности, однако усиление легочного рисунка и расширенные корни легких — постоянные спутники патологии. При осложненном течении плевропневмонии с образованием гнойников на рентгене становятся видны полости распада легочной ткани, которые могут содержать жидкость.

КТ назначают при отсутствии эффекта от проводимого лечения для уточнения характера поражения легкого и для дифференциальной диагностики с другими воспалительными заболеваниями легких и плевры.

Видео: крупознпая пневмония – патаноатомия

Основными принципами лечения крупозной пневмонии считаются:

  • Госпитализация, покой, обильное питье;
  • Раннее начало антибактериальной пневмонии;
  • Дезинтоксикационные мероприятия;
  • Восстановление проходимости бронхов;
  • Устранение осложнений.

Причина смерти при крупозной пневмонии

Лечение крупозной пневмонии должно быть начато как можно раньше. Назначение антибиотиков в первые часы от момента установки диагноза существенно улучшает прогноз и уменьшает риск осложнений. Среди антибиотиков наиболее эффективными считаются препараты из группы карбапенемов, цефалоспорины (цефтриаксон, цефепим), защищенные пенициллины (амоксициллин, амоклав), макролиды (макропен, кларитромицин), а также фторхинолоны.

Пациентов с подозрением на крупозную пневмонию обязательно госпитализируют в отделения терапии или пульмонологии, а после подтверждения диагноза назначают постельный режим и полный покой. В случае ухудшения состояния или необходимости интенсивной терапии больного могут перевести в реанимацию.

Причина смерти при крупозной пневмонииСнятие симптомов интоксикации начинается с обильного питья под контролем суточного объема мочи. Возможно внутривенное введение растворов (реополиглюкин, гемодез). Для улучшения отхождения мокроты применяют отхаркивающие (амброксол, АЦЦ) и бронхолитические средства (беродуал, атровент) в виде ингаляций, растворов внутрь, сиропов. При наличии признаков гипоксии показана кислородотерапия или искусственная вентиляция легких при тяжелом общем состоянии больного.

В первые несколько дней, до получения результатов посева, назначаются антибиотики широкого спектра действия. После того, как станет известен возбудитель инфекции, препараты либо меняются на другие, либо оставляются те же при условии чувствительности к ним микробной флоры и наличия положительной динамики в клиническом течении заболевания. Лечение проводят сразу двумя или тремя препаратами, при этом наиболее эффективными считаются комбинации защищенных пенициллинов с макролидами (амоклав+азитромицин), макролидов с цефалоспоринами (азитромицин+цефотаксим, цефдинир).

О положительном действии антибиотиков говорят исчезновение лихорадки в первые три дня от начала терапии, улучшение общего самочувствия благодаря уменьшению интоксикации, а также снижение числа лейкоцитов. Критериями, которые позволяют говорить о стабилизации состояния, считаются:

  1. Нормальная температура тела или лихорадка до 38 °С;
  2. Частота дыхания не выше 25 в минуту;
  3. Систолическое артериальное давление выше 90 мм рт. ст., пульс ниже ста ударов в минуту;
  4. Ясное сознание, самостоятельный прием пищи.

Осложнения и прогноз

Осложнения крупозной пневмонии могут происходить как в пределах легких, так и в других органах и тканях. К первой группе осложнений относят:

  • Образование гнойных полостей (абсцессов) в легком;
  • Гангрену легкого, когда омертвению подвергается пораженная доля или все легкое целиком;
  • Нарушение регенерации и разрастание фиброзной ткани, которая делает легкое плотным и безвоздушным — карнификация;
  • Эмпиема плевры, когда наряду с гнойным воспалением плевры происходит накопление гноя в плевральной полости.

К внелегочным осложнениям относятся вторичные воспалительные гнойные очаги в почках, печени, нервной системе (нефрит, менингит и абсцессы головного мозга, артриты, гепатит и т. д.). Генерализация воспаления в виде сепсиса может привести к расстройству свертывания крови, кровоизлияниям в надпочечники и гибели больного.

Прогноз зависит от тяжести течения пневмонии, исходного состояния пациента, своевременности и полноценности проводимого лечения. В целом, его можно считать благоприятным для жизни, но риск осложнений, в частности — со стороны сердца, все равно довольно высок. Смертность составляет около 4-6%, но у пожилых пациентов с сопутствующей патологией достигает 30%.

Ввиду неспецифичности возбудителей, вызывающих крупозную пневмонию, иммунитет после заболевания не остается, однако предотвратить его можно путем иммунизации специфической вакциной. Вакцинацию рекомендуют пожилым людям, остальным — при наличии сопутствующей патологии. Кроме того, прививка целесообразна работникам дошкольных учреждений образования и школ, которые контактируют с детскими коллективами.

Видео: почему возникает пневмония?

Мнения, советы и обсуждение:

Источник