Причины и предрасполагающие факторы пневмонии

Этиология пневмоний, возникающих на фоне нейтропении

Этиология госпитальных пневмоний

Кгоспитальным относят пневмонии, развивающиеся через 48-72 ч после госпитализации при исключении инфекций, которые находи­лись в инкубационном периоде на момент поступления больного в стационар (С. В. Сидоренко, С. В. Яковлев, 1999).Этиологиягоспитальных пневмоний чрезвычайно разнообразна. Этообъясняется тем, что при поступлении пациента в стационар достаточ­но быстро происходит заселение слизистой оболочки верхних дыха­тельных путей и кожи микроорганизмами, циркулирующими в дан­ном стационаре. Вероятность развития внутригоспитальнойпневмонии значительно возрастает при длительном пребывании пациента в стаци­онаре после проведенной незадолго до поступления в больницу анти­бактериальной терапии, при наличии сопутствующих заболеваний, особенно органов дыхания. Большое влияние на этиологию и характер течения госпитальной пневмонии оказывает также и специфика (спе­циализация) лечебного учреждения.

Наиболее частыми возбудителями госпитальных пневмоний являются:

• грамположительная флора: staphylococcus аигешт,

• грамотрицательнаяфлора: Pseudomonas aeruginosa (синегнойная
палочка), Klebsiellapneumoniae, Escherichia coli (кишечная палоч­
ка), Proteus mirabilis, Haemophilus influenzae,Enterobacter, Serratia;

анаэробная флора: грамположительная (Peptostreptococcus и др.), грамотрицательная (Fusobacterium, Bacteroid.es и др.).

Аспирационныепневмонии развиваются при попадании в дыха­тельные пути микрофлоры ротоглотки или желудка и наиболее часто вызываются анаэробной инфекцией (Fusobacterium — грамотрицатель­ная бактерия, Peptostreptococcus — грамположительная бактерия и др.), реже аэробными возбудителями—Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Enterobacteriae, Pseudomonas). Нередко причиной аспирационной пневмонии является сочетание анаэробной и аэробной грамотри-цательноймикрофлоры.

Наиболее частыми возбудителями пневмонии у пациентов с нейтропениямиявляются Staphylococcusaureus, Escherichia coli, Pseudomonasaeruginosae.

· К развитию пневмонии в значительной мере предрасполагают:

· курение

· употребление алкоголя (принятый внутрь алкоголь выделяется ды­хательной системой, оказывает повреждающее влияние на слизис­тую оболочку бронхов и угнетает защитную функцию бронхопульмональнойсистемы, что, естественно, способствует развитию пневмоний);

· сердечная недостаточность, застой крови в малом круге крово­обращения;

· хронические обструктивныезаболевания бронхов;

· воздействие на дыхательную систему агрессивных экологических и профессионально-производственных факторов;

· хроническая носоглоточная инфекция и заболевания придаточных пазух носа;

· врожденные дефектыбронхопульмональнойсистемы;

· иммунодефицитныесостояния и лечение иммунодепрессантами;

· тяжелые истощающие заболевания; оперативные вмешательства; постельный режим, особенно длительный; пожилой и старческий возраст.

Патогенез

Основными патогенетическими факторами пневмонии являются следующие.

1.Проникновение возбудителей пневмонии влегочную ткань (респира­торные отделы легких).

Внедрение инфекции в легкие происходит различными путями. Самый частый и основной путь инфицирования респираторных отде­лов легких — бронхогенный.Как правило, происходит микроаспира­ция секрета ротоглотки и вдыхание аэрозоля, содержащего микроорга­низмы, и далее инфекция поступает через бронхи в альвеолы, чему способствуют различные врожденные и приобретенные дефекты брон­хов в отношении элиминации инфекционных агентов. Микроаспира­ция секрета ротоглотки является физиологическим феноменом и на­блюдается у 70% здоровых людей во время сна (С. В. Сидоренко, С. В. Яковлев, 1999). При нормальном функционировании механиз­мов «самоочищения» трахеи и бронхов аспирированный инфициро­ванный секрет удаляется и не вызывает развития пневмонии. При на­рушении механизмов удаления инфекции развивается пневмония.

Бронхогенный путь проникновения инфекции в респираторные отделы легких является основным в развитии как внебольничной, так и госпитальной пневмонии. При этом важную роль играет способность многих микроорганизмов (например, гемофильнойпалочки и др.) к адгезии на поверхности бронхиального и альвеолярного эпителия.

Второй путь проникновения инфекции в легкие — гематогенный. Он наблюдается при сепсисе, эндокардите трикуспидальногоклапана, септическом тромбофлебите тазовых вен, общеинфекционных заболе­ваниях.

Третий путь проникновения инфекции в легкие — непосредствен­ное распространение микроорганизмов из соседних пораженных орга­нов — per continuinatem(например, абсцесс печени). Возможно, хотя и редко, лимфогенноепопадание инфекции в ле­гочную ткань. Гематогенный и лимфогенныйпути проникновения инфекции в легкие, а также непосредственное распространение микроорганизмов имеют небольшое значение.

2. Нарушение системы местной бронхопульмональнойзащиты.

К системе местной бронхопульмональной защиты относятся: брон-хопульмональнаяиммунная система; мукоцилиарныйтранспорт; про-тивоинфекционныефакторы бронхиального секрета (лизоцим, лактоферрин, IgA,интерферон и др.); альвеолярные макрофаги; сурфактант(подробно см. в гл. «Хронический бронхит»). Нарушениефункции сие темы местной бронхопульмональнойзащиты способствует проникно­вению инфекции в респираторные отделы легких.

3. Развитие под влиянием инфекции локального воспалительного про­цесса и его распространение по легочной ткани.

Внедрившиеся в легочную ткань микроорганизмы вызывают развитие в ней очага воспаления, которое распространяется далее, вовлекая в патологический процесс новые участки легочной паренхимы.При этом характер распространения воспалительного процесса в значительной мере зависит от осо­бенностей жизнедеятельности микроорганизма — возбудителя пневмонии.

Так, например,долевая пневмококковая (крупозная) пневмония, по данным В.Д. Цинзерлинга(1970), начинается в виде небольшого очага, который далее распространяется по легочной ткани в виде «масляного пятна» через межальвеолярные поры Кона. Воспалительный очаг окружен зоной микробного отека, в котором располагаются пневмококки.

Подобным образом воспалительный процесс распространяется так­же при пневмонии, вызываемой клебсиеллой,кишечной палочкой, гемофильнойпалочкой. Пневмококк и названные микроорганизмы не выделяют экзотоксина, но продуцируют вещества, резко усиливаю­щие сосудистую проницаемость. Стрептококки, стафилококки, синег-нойная палочка выделяют экзотоксины, разрушающие легочную ткань, в результате чего образуются очаги некроза, которые, сливаясь, фор­мируют абсцессы. В центре воспалительно-некротического очага нахо­дятся возбудители, а по периферии формируется воспалительный отек. В развитии воспаления легких большую роль играет продукция лейко­цитами биологически активных веществ — цитокинов (интерлейкинов 1,6,8 и др.), под влиянием которых осуществляется хемотаксис мак­рофагов, нейтрофилови других эффекторныхклеток, принимающих активное участие в местной воспалительной реакции.

4. Развитие сенсибилизации к инфекционным агентам и иммуновоспалительных реакций.В патогенезе пневмонии существенное значение имеет развитие сенсибилизации организма к инфекционным агентам — возбудителям заболевания, причем выраженность этой сенсибилизации определяет и особенности клинического течения пневмонии. Традиционно крупоз­ная (долевая) пневмония рассматривается как проявление гиперергичес-кой реакции организма, в то время как нормо- или гипергическаяреак­ция сопровождается развитием очаговой пневмонии. Ответная иммун­ная реакция организма, образование специфических антиинфекцион­ных антител имеет двойственное патогенетическое значение. С одной стороны, это способствует уничтожению возбудителя болезни; в этом же направлении действуют и неспецифические реакции организма — повышение фагоцитарной активности лейкоцитов, комплементарной, лизоцимнойи бактерицидной активности сыворотки (И. П. Замотаев,1989). С другой стороны, формируются иммунные комплексы, состоя­щие из инфекционного антигена (возбудителя заболевания) и антите­ла к нему, которые активизируют систему комплемента и вызывают развитие иммуновоспалительныхреакций в легочной ткани.

5. Нарушения в системе микроциркуляции легких.
Микроциркуляторныенарушения в легких играют определенную роль в патогенезе пневмонии, так как способствуют развитию ишемическихизменений и поддержанию воспалительного процесса в легких. Нарушения в системе микроциркуляции характеризуются повыше­нием агрегации тромбоцитов и формированием множественных мик­ротромбов.

6. Активация перекисногоокисления липидови протеолизав легочной
ткани.

Установлено, что у больных острой пневмонией значительно активируется перекисное окисление жирных кислот, при этом об­разуются свободные радикалы и перекисныесоединения. Эти веще­ства оказывают непосредственное повреждающее влияние на легоч­ную ткань и способствуют развитию в ней воспалительного про­цесса. Кроме того, продукты перекисного окисления липидов по­вышают проницаемость лизосомальныхмембран легочной ткани, что приводит к выходу из лизосом протеолитических ферментов, которые оказывают повреждающее действие на клетки. Установлено также, что продукты перекисного окисления липидов значительно снижают активность основного ингибитора протеаз — о^-антитрипсина. Витоге активация перекисного окисления липи­дов и высокая активность протеолиза создают благоприятные усло­вия для развития пневмонии.

1. А. Коррупциогенные факторы, связанные с реализацией полномочий органов власти
2. Акцентуированные свойства, индивидуально-психологические особенности личности, предрасполагающие к различным формам противоправного поведения.
3. АНАЛИЗ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ МАТЕРИАЛЬНЫХ РЕСУРСОВ. ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА УРОВЕНЬ МАТЕРИАЛООТДАЧИ.
4. Анализ использования ЧР. Факторы, оказывающие влияние и эффективность труда в организации.
5. Анализ использования ЧР. Факторы, оказывающие влияние и эффективность труда в организации.
6. Анализ производительности труда. Факторы, влияющие на произв-ть труда.
7. Антибактериальная терапия внебольничной пневмонии тяжелого течения у госпитализированных больных
8. Белковые факторы, необходимые для биосинтеза ДНК.
9. Билет 13 Общая и производственная структура предприятия. Факторы, влияющие на нее.
10. Билет №4. Спрос. Закон спроса. Динамика спроса. Функции, факторы, эластичность спроса.
11. Билет №5. Предложение. Закон предложения. Функции, факторы, эластичность предложения.
12. Биогеоценоз хвойного леса. Биотические и абиотические факторы, цепи питания в нем. Значение ярусности в распределении организмов в биогеоценозе.