Причины смерти при массивных ожогах

Причины смерти при массивных ожогах thumbnail

В большинстве случаев оценка действительного механизма смерти очень затруднена. В этой связи следует вспомнить высказывание Cohenheim, который сказал, что люди не умирают от отека легких, наоборот, отек легких развивается у них потому, что они при смерти.
Часто уставловление причины смерти скорее основывается на субъективном суждении лечащего врача, чем объективных показателях, и в большинстве случаев выбор какой-либо единственной причины смерти ожогового больного является нелегкой и не всегда выполнимой задачей. Единственными патогномоничными ожоговыми повреждениями являются нарушения, происходящие в тканях при непосредственном воздействии термического источника (кожа и/или слизистая оболочка). Если период жизни больного после травмы довольно длителен, то результаты аутопсии отражают скорее осложнения, развившиеся у него, чем картину самого ожога. В этих случаях, составляющих значительное большинство, смерть больного может быть приписана многим причинам, которые часто очень трудно объяснить (полиорганные повреждения). Более того, результаты прижизненных и патологоанатомических исследований не всегда позволяют правильно объяснить течение болезни, а патофизиологические нарушения, приводящие к смерти, часто протекают без видимых морфологических изменений.
В табл. 55 в качестве причин смертельных исходов перечислены повреждения, которые считаются основным определяющим фактором смерти и, как правило, сопровождаются сепсисом (гемокультуры с наличием роста и проникновение микроорганизмов в жизнеспособные ткани). Анализ осложнений, которые могут влиять на исход ожоговой болезни, по результатам аутопсий, будет представлен ниже.

Причины смерти больных с ожоговыми ранами

По данным, представленным в табл. 55, наиболее уязвимым органом при ожоговой болезни являются легкие. Таким образом, причины смерти можно классифицировать на связанные и не связанные с легкими. Из 146 больных в 115 наблюдениях (79%) имели место серьезные патологические повреждения легких, которые явились основной причиной смерти. Сепсис был диагностирован у 90 больных (78%). У остальных 31 больного (21%) причина смерти была связана с другими факторами. Однако у 24 больных этой группы (77%) летальные нарушения также сопровождались сепсисом.
Строка «респираторный дистресс-синдром» включает в себя наибольшее число осложнений легких (43%). Легкие имеют ограниченные компенсаторные возможности и, как правило, следствием действия различных типов повреждений является развитие сходных анатомопатологических ответных реакций. В связи с этим, понятие «респираторный дистресс-синдром» объединяет повреждения, описанные в литературе как шоковое легкое, посттравматическая легочная недостаточность, прогрессирующая консолидация легких, застойный ателектаз, травматический отек легких, искусственно вентилируемые легкие, болезнь Да Нанга и др.
Классическая пневмония или бронхопневмония (гематогенного или воздушно-капельного генеза) как исход воспалительного процесса в легких является основной причиной смерти в 36,5% наблюдений.

Причины смерти в зависимости от времени, прошедшего после ожога

Смерть в первые 48 ч после ожога

Среди 10 детей, погибших в первые 48 ч после ожога, 5 умерли от нарушения водного баланса или «шокового легкого», 3 — от термоингаляционного поражения дыхательных путей, 1 — от аспирационной пневмонии и 1 — от тромбоэмболии легочной артерии. В этой группе был зарегистрирован один случай сепсиса у ребенка с тяжелым ингаляционным повреждением дыхательных путей.

Смерть в период 3—7 сут после ожога

Из 31 больного (22% от общего числа), умершего в этот период, 17 пострадавших имели «респираторный дистресс-синдром». Среди них было зарегистрировано 4 больных с термоингаляционным поражением дыхательных путей, 2 — с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием, 2 — с бронхопневмониями, 2—с дисбалансом водно-электролитного обмена и по одному пациенту с аспирацией, тромбоэмболией легочной артерии, острой почечной недостаточностью и массивным ателектазом в результате неправильного введения интубационной трубки. У 58% больных этой группы названная патология сочеталась с сепсисом.

Смерть в течение 2-й нед после ожога

В течение 2-й недели умерло 22 пациента (16%). Из них 9 имели повреждения, сходные с «респираторным дистресс-синдромом», 5 — бронхопневмонию, 2 — термоингаляционные поражения дыхательных путей, 2 — желудочно-кишечные кровотечения и 1 — аспирационную пневмонию, 1 — послеоперационный шок, 1 — острую сердечную недостаточность и 1 больной имел панкардит. У 59% этих больных нарушения сопровождались сепсисом.

Смерть через 3 нед после ожога

За период с 14 по 21-е сутки после ожога умерло 83 больных (57%). Среди них было зарегистрировано 35 больных с бронхопневмонией и 23—с «респираторным дистресс-синдромом». Остальные больные умерли в результате других осложнений, перечисленных в табл. 55. В этой группе согласно результатам аутопсии сопутствующий сепсис был обнаружен в 93% случаев.

Распределение причин смерти в зависимости от возраста

Для 35 детей в возрасте до 2 лет основной причиной смерти явился «респираторный дистресс-синдром» (10 случаев). У остальных детей в качестве причины смерти была зарегистрирована в 8 случаях пневмония, в 5 — нарушение водно-электролитного баланса, в 3 — повреждение дыхательных путей, в 3 — аспирационная пневмония, в 2 — послеоперационный шок и по одному случаю диссеминированного внутрисосудистого свертывания, желудочно-кишечного кровотечения, острой сердечной недостаточности и септического энцефалита. В этой группе больных сепсис был установлен в 56% наблюдений.
В группе от 2 до 4 лет (47 больных) было зарегистрировано 33 случая пневмонии и 2 повреждения дыхательных путей. Сепсис наблюдался у 77% больных.
Осложнения со стороны легких явились наиболее распространенной причиной смерти и среди детей в возрасте от 5 до 16 лет (47 из 63 пациентов). Одна 18-летняя девушка умерла от тяжелой формы отека легких, сопровождавшейся сепсисом. В группе больных старше 5 лет 90% осложнений сочеталось с сепсисом.

Распределение причин смерти в зависимости от прогностических индексов

Прогностический индекс, определяющий риск для жизни больного, рассчитывается, исходя из возраста, общей площади обожженной поверхности тела, выраженной в процентах, и площади ожогов III степени (также выраженной в процентах). Как и предполагалось, осложнения со стороны легких являлись наиболее распространенным фактором, приводящим к смерти больных во всех группах. Бронхопневмония/пневмония (40% от всех наблюдений) была основной причиной смерти у 45 больных с прогностическим индексом менее 30. Затем следует «респираторный дистресс-синдром» (20% всех наблюдений). У 34 больных с прогностическим индексом от 31 до 69 на первом месте стоял «респираторный дистресс-синдром», отмеченный в 36% наблюдений, на втором — бронхопневмония/пневмония, наблюдавшаяся у 24% пациентов. У 67 больных с прогностическим индексом свыше 70 основной причиной смерти в 43% наблюдений был «респираторный дистресс-синдром», а в 24% — бронхопневмония/пневмония. Сепсис был установлен у 66% больных с прогностическим индексом, не превышавшим 30; у 82% больных с прогностическим индексом от 31 до 60 и у 80% больных с прогностическим индексом более 70.

Источник

Влияние
на
организм
высокой
температуры
может
быть
общим
и
местным,
когда
возникают
ожоги,
что
в
судебно-медицинской
практике
встречается
значительно
чаще.
Примерно
75% —
это
ожоги
от
действия
пламени,
в
10—
15% от
горячей
жидкости,
реже
могут
наносить
повреждения
горячие
газы
или
пар,
а
также
накаленные
предметы
или
вещества
при
их
контактном
действии.

Ожоги
более
40—50%,
а
у
детей
и
при
значительно
меньшей
поверхности,
не
совместимы
с
жизнью.
Для
определения
площади
поражения
пользуются
правилом
«девятки».
В
соответствии
с
ним,
голова
и
шея
составляют
9%, передняя
и
задняя
поверхности
туловища
по
18% (две
девятки),
площадь
верхней
конечности,
бедра,
голени
со
стопой

по
9%. Если
же
не
вся
поверхность
указанных
областей
повреждена,
то
примерный
подсчет
можно
сделать
с
помощью
ладони
с
раскрытыми
пальцами,
что
составляет
1,1% тела
взрослого
человека.
При
описании
мелких
ожогов
их
измеряют
в
обычном
порядке
с
помощью
линейки.

Ожоги,
выявленные
на
теле
человека
или
трупе,
требуют
установления
не
только
площади,
но
и
глубины
поражения,
которое
делится
на
4 степени
и
имеет
значение
для
определения
прогноза.

Первая
степень
характеризуется
покраснением
и
припуханием
кожи.
На
трупе
цвет
изменяется,
становится
незаметным,
кожа
слегка
шелушится.
Нередко
такие
ожоги
на
трупе
не
устанавливаются.

Вторая
степень
сопровождается
острым
воспалением
кожи
с
образованием
пузырей,
наполненных
жидкостью.
Пузыри
лопаются,
оставляя
овальные
или
круглые
пятна,
напоминающие
ссадины.
После
заживления
какие-либо
следы
обнаружить
не
удается.

Третья
степень
поражения
приводит
к
омертвению
(некрозу)
эпидермиса
и
самой
кожи
по
ее
поверхности
(III
степень),
либо
к
омертвению
всех
слоев
кожи
(111-6 степень).
После
отторжения
тканей
в
течение
2—3
недель
такие
ожоги
оставляют
рубцы.

Четвертая
степень
характеризуется
омертвением
всех
тканей:
кожи,
мышц,
сухожилий,
костей.
На
поверхности
обычно
образуется
обугливание
ткаьей.
При
заживлении

гнойные
раны
с
дефектами,
а
на
их
месте
рубцы,
стягивающие
мягкие
ткани
и
ограничивающие
подвижность
конечностей,
обезображивающие,
что
требует
оперативного
вмешательства.

Обнаруженные
повреждения
заносятся
на
схемы
тела
человека,
затем
заштриховываются
условными
обозначениями
в
соответствии
со
степенью
ожога.

Если
потерпевший
со
II—IV
степенью
ожога
не
умер
сразу,
то
развивается
ожоговая
болезнь,
нередко
осложняемая
ожоговым
шоком,
септикопиемией
(заражением
и
сгущением
крови)
с
интоксикацией
всего
организма,
воспалением
легких,
гнойными
абсцессами
и
флегмонами,
ожоговым,
истощением.

Зависимость
между
площадью
ожога
и
его
степенью
определяет
и
причиненный
вред
здоровью.
В
частности,
к
тяжкому
вреду
здоровью
по
признаку
опасности
для
жизни
относятся
термические
ожоги
III—IV
степени
с
площадью
поражения
свыше
15%, ожоги
III
степени

более
20% поверхности
тела,
ожоги
II
степени,
превышающие
30% поверхности
тела.

В
ранние
сроки
смерть
при
действии
высокой
температуры
наступает
от
действия
ожогового
шока.
В
поздние
сроки

от
ожоговой
болезни,
острой
почечной
недостаточности,
острых
язв
желудочно-кишечного
тракта
и
различных
инфекций
(пневмонии,
септикопиемии
и
др.).
При
тяжелых
ожогах
через
значительное
время
может
наступить
смертельное
истощение
организма.

Перед
судебно-медицинским
экспертом
часто
ставят
вопрос
о
происхождении,
источнике
ожогов.
Для
обваривания
характерны
образование
ожогов
в
виде
потеков
от
отекания
горячей
жидко­сти,
а
также
отсутствие
изменений
волос
на
обожженном
участке.
На
одежде
соответственно
ожогу
и
вокруг
него
можно
обнаружить
остатки
или
составные
части
вещества,
каким
произведено
обваривание
(молоко,
суп
и
т.д.).
При
захватывании
горячих
предметов
ожоги
локализуются
в
области
кистей
рук.
При
непосредственном
контакте
с
раскаленными
предметами
нередко
на
частях
тела
образуются
ожоги,
повторяющие
форму
этих
предметов.
Труднее
отличить
ожоги
пламенем
от
повреждения
кислотами.
Химические
ожоги
не
сопровождаются
образованием
пузырей,
а
струпы
имеют
различную
окраску
в
зависимости
от
особенностей
кислоты.
Для
установления
химического
вещества,
вызвавшего
ожог,
необходимо
подвергнуть
судебно-химическому
исследованию
пораженные
ткани
трупа
и
одежду.

Признаками
прижизненного
происхождения
ожогов
являются
артериальные
тромбы
в
поврежденных
областях,
краевое
расположение
и
миграция
лейкоцитов.
Другой
показатель
прижизненности
ожогов

жировая
эмболия
сосудов
легких,
обнаружение
части
угля
в
кровеносных
сосудах
внутренних
органов.
Показателем
прижизненного
пребывания
в
пожаре
может
быть
обнаружение
карбоксигемоглобина
в
крови.

При
обгорании
трупа
происходят
испарение
влаги,
свертывание
белка,
уплотнение
и
укорочение
мышц,
что
придает
трупу
своеобразную
«позу
боксера».
Эта
поза
посмертного
происхождения.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Из 388 детей, лечившихся по поводу глубоких ожогов, умерло 44, что составляет 11,34%. Если учесть, что эти цифры отражают данные о больных только с глубокими ожогами, обусловливающими более тяжелое течение ожоговой болезни, то такой процент является относительно невысоким.

При оценке величины летальности необходимо принять во внимание и специфику комплектования больных. Значительная часть их доставлена из отдаленных районов страны, нередко в нетранспортабельном состоянии. Среди таких больных наиболее высокая летальность. Половина умерших больных (22 из 44) были доставлены в настолько тяжелом состоянии, что они погибли прежде, чем мы смогли применить им наиболее эффективный метод лечения — кожную пластику. Кроме того, у 4 детей причиной смерти явился не ожог, а другие патологические процессы, о которых будет сказано ниже. Поэтому приведенные цифры летальности следует рассматривать как ориентировочные. Они отражают результат лечения весьма специфического контингента больных.

Анализ данных литературы о летальности у обожженных не позволил нам составить определенного представления о действительной величине ее, так как приводимые цифровые данные чрезвычайно противоречивы (от 2,1%, по данным И. Д. Казанцевой, до 36,9%, по данным С. Д. Терновского).

Многие авторы, приводя низкие цифры летальности, объясняют это благотворным влиянием на течение заболевания методов лечения, применяемых ими. Весьма скептическую оценку таким объяснениям дал Ю. Ю. Джанелидзе. Он писал, что процент летальности зависит не от обработки ожога раствором бриллиантового зеленого или окуривания парами йода, а от тяжести ожога. Полную поддержку эта оценка нашла со стороны Г. Д. Вилявина, О. В. Шумовой, В. О. Верхолетова и др. Следует заметить, что оценка Ю. Ю. Джанелидзе справедлива только в отношении роли консервативного лечения поверхностных ожогов, при которых независимо от применяемых средств исход в большинстве случаев благоприятный; что же касается глубоких, тем более обширных, ожогов, то недооценивать значение методов лечения (в частности, кожной пластики) в этих случаях — значит впасть в грубую ошибку.

При глубоких ожогах, на наш взгляд, летальность является показателем не только тяжести контингента больных, но и эффективности применяемых методов лечения.

Большинство авторов, подчеркивая более тяжелое течение ожогов у детей в связи с этим и более высокую летальность у них, не учитывают при этом даже величины общей площади ожога. Однако, как показали наши наблюдения, летальность прежде всего зависит от площади глубокого ожога, определяющего тяжесть течения и исход ожоговой болезни. Число летальных исходов возрастает с увеличением площади глубокого ожога.

Глубокие ожоги площадью свыше 50% поверхности тела у детей оказались несовместимыми с жизнью. Высокая летальность остается и при ожогах площадью от 30 до 50% поверхности тела. Из 20 больных этой группы жизнь удалось сохранить только четырем. Среди 6 больных, умерших в результате глубокого ожога площадью менее 20% поверхности тела, у четверых смертельный исход с ожогом не связан. В одном случае причиной смерти была реакция на переливание крови (у больной имелись эндокринные нарушения, тимико-лимфатический статус), в двух случаях — травма черепа. У четвертой больной с площадью ожога 10% поверхности тела смертельный исход обусловлен психическим и физическим недоразвитием девочки, которая страдала болезнью Дауна.

Примечательно, что у большинства умерших глубокий ожог локализовался в области туловища и лица, шеи и верхних конечностей. Такая локализация ожога, по-видимому, обусловливает более тяжелое течение ожоговой болезни. Изолированное поражение нижних конечностей, ягодиц и промежности было только у 4 из 44 умерших. Эти 4 детей имели обширные глубокие ожоги (в пределах 30% поверхности тела), осложнившиеся артритами, сепсисом, анемией, пневмонией и т. д.

Сопоставление наших данных с данными об исходах ожогов у взрослых позволяет сделать вывод, что дети переносят ожоги не только не хуже, чем взрослые, а даже в некоторых случаях, обладая высокими регенеративными способностями, не имея возрастных патологических изменений со стороны внутренних органов и систем, способны перенести более тяжелые ожоги.

Убедительные данные о более низкой летальности у детей, чем у взрослых, представлены В. И. Филатовым, изучавшим на большом клиническом материале ожоговое истощение. Летальность у детей (до 16 лет), по данным автора, составила 6,1%, у взрослых (от 17 до 50 лет) -20,1%, у больных старше 50 лет -35%. К такому же выводу пришли 3. Е. Евхаритская и Т. Я. Арьев, указывающие, что продолжительность жизни детей, пострадавших от ожогов, несовместимых с жизнью, больше, чем у взрослых. Этот факт не может не говорить о том, что дети ожоговую травму переносят не хуже, чем взрослые.

Зависимость летальности от возраста и обширности ожога подробно изучали Bull и Fischel, которые отметили, что летальность в возрасте от 0 до 14 лет и от 15 До 44 лет примерно одинаковая. Не подтвердили мнение авторов, установивших высокую летальность у детей (по сравнению со взрослыми), и данные В. Д. Братуся. Доброкачественный характер в большинстве случаев ожогов у детей отмечает Fourrier.

С. Д. Терновский и С. Я. Долецкий, говоря об особенностях хирургии детского возраста, указывают, что регенеративные процессы в тканях и органах, завершающие патологический процесс, у детей протекают необыкновенно живо. Жизнеспособность и восстановительные свойства детских тканей выше таковых у взрослых. Дети переносят ожоги тяжелее, чем взрослых, страдает и сердечно-сосудистая система. Смерть ребенка в результате паралича сердца наблюдается редко.

На фоне приведенных данных крайне нелогичны утверждения ряда авторов, подчеркивающих более тяжелое течение ожогов у детей по сравнению со взрослыми. Подобные утверждения не подтверждены фактами. Ни в одной из работ, в которых отмечается более тяжелое течение ожогов и более высокая летальность у детей, мы не встретили статистических сравнений с исходами ожогов у взрослых. Более того, некоторые авторы, приводя невысокий процент летальности у детей (Н. Д. Казанцева, например, указывает 2,1%), который намного ниже данных о летальности у взрослых, тут же утверждают, что дети переносят ожоги тяжелее, чем взрослые. Создается впечатление, что когда-то высказанное мнение о высокой летальности у детей механически переносится и в работы, опубликованные в последние годы. Если высокую летальность при ожогах у детей, имевшую место в прежние годы, связывали с низкой сопротивляемостью их ожогам, то как же можно объяснить значительное снижение ее в настоящее время? На наш взгляд, сопротивляемость детского организма патологическим процессам вообще и ожогам в частности за какие-то 15-20 лет не могла повыситься так резко, чтобы летальность с 20-30% за это время снизилась до 2-3%.

Основные объяснения высокой летальности при ожогах у детей в те годы следует искать не в более тяжелом течении ожогов у них, а в несовершенстве методов лечения и трудностях применения их у младшего возраста детей. Что касается анатомо-физиологических особенностей детского организма, обусловливающих в основном не более тяжелое течение ожоговой болезни, а иные потребности в средствах для компенсации нарушений в органах, системах, обмене веществ и т. д., то правильный учет этих потребностей растущего детского организма в большинстве случаев сделает течение ожоговой болезни и исход более благоприятными.

Особое значение при определении тяжести ожога у детей, а следовательно, и при определении объема проводимых мер по борьбе с нарушениями в организме, вызванными ожогом, имеют особенности строения кожи (она более тонкая, поражается поэтому глубже) и относительно большая поверхность тела к объему и весу тканей и крови. Недооценка большинства анатомо-физиологических особенностей детского организма может неправильно определить объем лечебных мероприятий, привести к неблагоприятному исходу.

Более высокая летальность, наблюдающаяся у детей грудного возраста, на наш взгляд, также объясняется не меньшей сопротивляемостью их ожоговой травме, а техническими трудностями проведения противошоковых и других лечебных мероприятий. Нередко в силу маленького роста ребенка допускаются ошибки в определении площади ожога и тяжести состояния больного. Неправильно в таких случаях определяется и объем лечебных мероприятий. При правильном проведении лечения во всех периодах ожоговой болезни более легкому и более быстрому, чем у взрослых, заживлению ожогов у детей способствуют высокие регенеративные способности тканей детского организма.

В последние годы большое внимание уделяется изучению причин смерти при ожогах, имеющих определенное значение в построении плана лечения ожоговой болезни. Патологоанатомические исследования ряда авторов указывают на различия в изменениях внутренних органов в острый период ожоговой оолезни и в период ожогового истощения. По данным Е. В. Гублера, В. М. Пинчук и В. И. Скорика, во внутренних органах в острый период наблюдаются в первую очередь нарушения кровообращения и их последствия, в период истощения — тяжелые дистрофические изменения. В связи с этим определенный интерес представляет изучение сроков летальности, зависящих от таких причин, как площадь глубокого ожога, осложнения и сопутствующие заболевания, а также от эффективности проводимого лечения. С годами, по мере усовершенствования методов лечения, смертельные исходы стали наблюдаться в основном только в группах тяжело обожженных, а продолжительность выживания значительно увеличилась.

Большинству больных, несмотря на обширнейшие глубокие ожоги, длительное время удавалось сохранить жизнь. В первые двое суток умерли только 3 детей, при этом у одного из них смерть наступила в результате травмы головы. Причиной смерти двух других был шок, развившийся при ожогах площадью 30 и 38%. поверхности тела соответственно. Шоковое состояние в одном случае продолжалось 24 часа, в другом-31 час. Выведение из шока одного больного затруднялось предшествовавшим хроническим гломерулонефритом, другого — поражением ожогом шеи и грудной клетки, способствовавшим развитию отека и ателектазов в легких.

Наиболее продолжительной борьба за жизнь была в 3 случаях. Смертельный исход у этих больных наступил соответственно через 122 дня, 1 год 49 дней и 3 года 22 дня после ожога. В двух случаях продолжительного лечения смерть наступила в результате амилоидоза печени, почек и селезенки, в третьем причиной смерти явилась посттрансфузионная реакция.

Широко распространено мнение о том, что морфологические изменения внутренних органов при тяжелых ожогах могут с течением времени принять необратимый характер. И. А. Криворотов и др. считают, что необратимые изменения наступают уже через 15 дней после ожога, Б. А. Петров — через несколько месяцев. По мнению В. Д. Братуся и Б. А. Петрова, сепсис и амилоидоз являются тем необратимым состоянием, которое приводит к летальному исходу. В. И. Филатов на основании опыта лечения большого числа обожженных больных и анализа секционного материала высказывает сомнение о необратимости изменений в жизненно важных органах. По данным автора, причиной летального исхода в периоде истощения, как правило, являются не необратимые изменения во внутренних органах, а различные осложнения ожоговой болезни.

Анализ аутопсий умерших от ожогов детей показал, что только в двух (из 44) случаях имелись изменения во внутренних органах (амилоидоз), которые можно отнести к необратимым состояниям. У всех остальных обнаружены такие изменения, которые наблюдались в большом числе случаев у других больных, перенесших тяжелую ожоговую болезнь с благоприятным исходом. Функция внутренних органов у них по мере выздоровления нормализовалась, что говорит об обратимости у детей даже тяжелых изменений во внутренних органах.

Патологоанатомическому исследованию подверглись 43 из 44 умерших детей. Секции не подвергся умерший на 2-й день после ожога. Одновременно с ожогом (площадь глубокого ожога 12% поверхности тела) мальчик получил тяжелую травму головы, что и явилось непосредственной причиной смерти. Изменения во внутренних органах, обнаруженные на вскрытии, были разнообразными. Наиболее частыми находками являются дистрофии миокарда, печени и почек. Эти изменения обнаруживались даже у больных, умерших на 3-5-8-й день после ожога. Дистрофия указанных органов не отмечена только в одном случае смерти, наступившей в первые сутки после ожога. Почти у всех умерших отмечался отек вещества головного мозга и мягких мозговых оболочек, что, по-видимому, с ожоговой болезнью не связано и возникает в атональном периоде у большинства умирающих больных. В легких обнаруживались такие изменения, как бронхопневмония, эмфизема, ателектаз и отек. Сравнительно часто находили убыль липоидов в коре надпочечников и гиперплазию пульпы селезенки. В одном случае выявлена атрофия щитовидной железы.

Большим разнообразием по сравнению с другими органами отмечались изменения в желудочно-кишечном тракте. Здесь обнаруживались эрозивные гастриты, язвенные колиты, атрофия слизистой оболочки желудка и кишечника, язвы двенадцатиперстной кишки, кровоизлияния на слизистой оболочке желудка и кишечника, острое расширение желудка, парез кишечника.

Из многочисленных и разнообразных изменений, выявленных при аутопсии во внутренних органах, большинство явились факторами, способствующими смертельному исходу. Непосредственной причиной смерти были только некоторые из них, являющиеся наиболее тяжелыми осложнениями ожоговой болезни.

Из 74 обнаруженных на секции осложнений ожоговой болезни непосредственными причинами смерти у 41 умершего было 61 осложнение. Преобладание числа причин смерти над числом погибших от ожогов детей означает, что летальный исход зачастую обусловлен комплексом двух или более причин. Так, например, в 17 случаях причиной смерти явились бронхопневмония и септикопиемия, по одному случаю — диффузный гнойный бронхит и обильное желудочное кровотечение, септикопиемия и амилоидоз паренхиматозных органов и т. д.

Ожоговая болезнь, тем более длительная, вызывает патологические изменения в большинстве внутренних органов, поэтому нередко бывает трудно выделить осложнение, которое явилось основной и непосредственной причиной летального исхода. Тем не менее в ряде случаев можно отчетливо определить какую-либо одну причину смерти.

Непосредственными причинами смерти в единственном числе были следующие патологические процессы: сепсис, септикопиемия, бронхопневмония, некроз культи двенадцатиперстной кишки (после резекции желудка по поводу перфорации язвы Курлинга) и перитонит, шок, ушиб головного мозга, посттрансфузионная реакция.

Причины смерти при ожогах расценивали в литературе по-разному. По наблюдениям многих авторов, относительно высокая летальность была в периоде шока. Эта причина является наиболее частой в раннем периоде ожоговой болезни. По данным Н. Д. Казанцевой, проанализировавшей многочисленный клинический материал, в первые 48 часов от ожогов умерли 50 (из 101) детей. На высокую летальность от шока указывают О. И. Васильева (15 из 25 умерших), Н. Р. Блуменау (50%), 3. Е. Горбушина (16 из 21), М.Р. И. Шахшаев (до 80%) и др.

Основной причиной поздней смерти от ожогов С. Д. Терновский считает сепсис и другие инфекционные осложнения, наиболее частыми проявлениями которых, по его мнению, являются пневмонии, гнойные плевриты, отиты, пиемические очаги и др. О преобладании инфекционных осложнений среди причин смерти в позднем периоде ожоговой болезни говорят и другие авторы. На инфекцию — сепсис с сопутствующими осложнениями (пневмония) как на главную причину смерти при ожогах указывают Feller и Hendrix. Sevit причины смерти при ожогах делит на бактериальные и небактериальные, при этом первые он наблюдал в большинстве (64,5%). Автор отмечает прогрессивное повышение распространения инфекционных причин смерти, несмотря на регулярное общее и местное применение антибиотиков. По его данным, смертельный исход чаще вызывался двумя и более причинами. Из бактериальных причин смерти (78 случаев, 64,5%) септицемия отмечена в 45 случаях, бронхопневмония — в 30.

Среди непосредственных причин смерти в наших наблюдениях в большинстве также были инфекционные осложнения, в частности септические, бронхопневмония, плеврит и гнойно-фибринозный перикардит (по одному случаю) и др. В 2 случаях причиной смерти была бронхопневмония с абсцедированием, в одном — с нагноением инфаркта легкого. Очень частыми секционными находками были метастатические гнойные очаги во внутренних органах. В почках (в основном корковое вещество) они обнаружены в 10 случаях, в легких — в 5 и в слизистой оболочке кишечника — в 2 случаях. По одному разу гнойники были найдены в печени, селезенке, под плеврой и даже в стенке мочевого пузыря.

Следует отметить, что даже среди тех детей, которые умирали от тяжелых осложнений ожоговой болезни, зачастую имели место факторы, способствующие летальному исходу. У 28 умерших больных было отмечено выраженное ожоговое истощение, в 2 случаях смертельному исходу способствовала обширная некрэктомия с одновременной аутопластикой. Ни у кого не вызывает сомнений связь исхода ожоговой болезни с предшествовавшими заболеваниями, с общим состоянием пострадавшего. Определенное влияние в этом отношении на смертельный исход у 3 детей оказали обнаруженные на вскрытии и установленные из анамнеза хронические заболевания легких, печени и почек.

Несколько больных (5) доставлены из отдаленных районов страны в явно нетранспортабельном состоянии. Площадь глубокого ожога у них была очень обширной (22, 45, 50, 60 и 70% поверхности тела), а состояние очень тяжелым; в ближайшие часы (до 48 часов) после поступления в клинику они погибли. В других лечебных учреждениях длительность лечения таких больных была от 32 до 57 дней.

Таким образом, как показал анализ данных патологоанатомических исследований умерших больных, прогноз при ожогах зависит от многих факторов, среди которых большое значение имеют общее состояние пострадавшего до травмы, локализация ожога, осложнения, характер лечебных мероприятий и др. Особое влияние по сравнению с указанными факторами на прогноз при ожогах оказывает обширность глубокого повреждения кожных покровов — очевидное первичное звено всех нарушений в организме при ожоговой болезни. На этом фоне инфекционные осложнения проявляют свое неблагоприятное воздействие, становясь непосредственной причиной смерти больного.

Источник