Примерно на какой день при пневмонии выявляется crepitatio redux

Примерно на какой день при пневмонии выявляется crepitatio redux thumbnail

Примерно на какой день при пневмонии выявляется crepitatio redux?

А) 1-2 Д) 8-9

Б) 3-4 Е) 10-11

В) 5-6 Ж) 12-13

Г) 6-7

При каком из перечисленных заболеваний может быть выявлен herpes labialis?

А) пневмония

Б) плеврит

В) бронхит

Г) бронхиальная астма

9. Искривление позвоночника назад с образованием горба называется:

А) кифозом

Б) лордозом

В) сколиозом

Г) кифосколиозом

Д) нет верного ответа

10. У больных с бронхиальной астмой при осмотре можно выявить следующую форму грудной клетки:

А) паралитическую

Б) бочкообразную

В) воронкообразную

Г) рахитическую

Д) ладьевидную

Примерно на какой день при пневмонии выявляется crepitatio indux?

А) 1-2 Д) 8-9

Б) 3-4 Е) 10-11

В) 5-6 Ж) 12-13

Г) 6-7

В каком грудном отведении наиболее глубокий зубец S и малый R?

А) V1 Б) V2 В) V3 Г) V4 Д) V5

37. Наиболее характерный ЭКГ – признак трансмурального инфаркта миокарда:

А) горизонтальная депрессия ST

Б) депрессия ST выпуклостью кверху и несимметричный зубец Т

В) подъем ST

Г) глубокие зубцы Q

Д) зубцы QS

38. При жалобах на загрудинные боли диагноз инфаркта миокарда можно установить при наличии следующих данных электрокардиографического исследования:

А) ЭКГ не изменена

Б) атриовентрикулярная блокада 1 степени

В) синусовая тахикардия

Г) патологическое отклонение электрической оси сердца

Д) ни в одном случае

39. Самым ранним электрокардиографическим признаком трансмурального инфаркта миокарда является:

А) изменение комплекса QRS

Б) инверсия зубца T

В) нарушение сердечного ритма

Г) подъем сегмента ST

Д) появление зубца Q

40. Прямые признаки заднего инфаркта миокарда на ЭКГ регистрируются в следующих отведениях:

А) 1, AVL, V1-V4

Б) 2,3, AVF

В) 1, AVL, V5-V6

Г) AVL, V1-V2

Д) V1-V6

41. Основным электрокардиографическим признаком трансмурального инфаркта миокарда является:

А) подъем сегмента ST в нескольких отведениях

Б) депрессия сегмента ST в нескольких отведениях

В) появление комплекса QS в двух и более отведениях

Г) блокада левой ножки пучка Гиса

Д) нарушение сердечного ритма

42. При остром инфаркте миокарда в сыворотке крови раньше других возрастает уровень активности:

А) аспарагиновой трансаминазы (АСТ)

Б) креатинфосфокиназы (КФК)

В) лактатдегидрогеназы (ЛДГ)

Г) аланиновой трансаминазы (АЛТ)

Д) миоглобина

43. У больного определяется цирроз печени, выраженные периферические отеки, асцит, гидроторакс, кахексия. Симптомы недостаточности кровообращения носят стойкий характер и плохо поддаются лечению. Определите стадию недостаточности кровообращения по Стражеско-Василенко:

А) I стадия

Б) IIА стадия

В) IIБ стадия

Г) III стадия

44. Для полной атриовентрикулярной блокады характерно:

А) уменьшение частоты сокращений желудочков (менее 40 в минуту)

Б) широкий комплекс QRS, равные по продолжительности интервалы RR, разные интервалы PQ

В) нормальный по ширине комплекс QRS, равные интервалы RR, изменение положения Р по отношению к QRS

Г) блокада левой ножки пучка Гиса

Д) различные по продолжительности интервалы RR

45. Цифры артериального давления у взрослых принимаются за границу нормы:

А) систолическое давление равно или ниже 140 мм рт ст, а диастолическое давление равно или ниже 90 мм рт ст.

Б) систолическое давление ниже 140 мм рт ст, а диастолическое давление ниже 90 мм рт ст.

В) систолическое давление ниже 150 мм рт ст, а диастолическое давление равно 90 мм рт ст.

46. Достоверными факторами риска ишемической болезни сердца являются:

А) желчнокаменная болезнь

Б) алкоголизм

В) артериальная гипертензия

Г) азотемия

Д) гиповитаминоз С

47. Развитию атеросклероза и ишемической болезни сердца способствует:

А) тиреотоксикоз

Б) сахарный диабет

В) ревматоидный артрит

Г) легочное сердце

Д) цирроз печени

48. Для митральной недостаточности характерен признак:

А) пульсация печени

Б) астеническая конституция

В) увеличение сердца влево

Г) систолическое дрожание во втором межреберье справа

Д) дрожание у левого края грудины

49. Симптом характерный для внешнего вида больных со стенозом устья аорты:

А) диффузный цианоз кожных покровов

Б) акроцианоз

В) бледность кожных покровов

Г) симптом Мюссе

Д) «пляска каротид»

50. Максимальная гипертрофия миокарда левого желудочка наблюдается при пороке:

А) недостаточность аортального клапана

Б) стеноз устья аорты

В) недостаточность митрального клапана

Г) стеноз митрального клапана

Д) недостаточность трикуспидального клапана

«Заболевания органов пищеварения» и

«заболевания печени и желчных путей».

1. Ангулярный стоматит – это:

а) ярко-красный язык с атрофированными сосочками

б) яркая гиперемия слизистой полости рта, десен

в) резкая гиперемия зева

г) гиперемия слизистой полости рта, десен с появлением участков эрозии

д) трещины (заеды) в углах рта

2. Гепатомегалия выявляется при:

а) острых гепатитах

б) хронических гепатитах

в) циррозах печени

г) болезнях накопления

д) болезнях крови

е) при всех выше перечисленных состояниях

3. Асцит при циррозе печени образуются вследствие:

а) повышения центрального венозного давления

б) гипоальбуминемии

в) портальной гипертензии

г) верно б) и в)

д) нет верного ответа

4. Для печеночной желтухи наиболее характерно:

а) повышение уровня только непрямого билирубина

б) повышение уровня только прямого билирубина

в) повышение уровня обеих фракции в зависимости от преобладания механизма обмена билирубина в печени

5. Афтозный стоматит это:

а) ярко-красный язык с атрофированными сосочками

б) яркая гиперемия слизистой полости рта, десен

в) резкая гиперемия зева

г) гиперемия слизистой полости рта, десен с появлением участков эрозии

д) трещины (заеды) в углах рта

6. Хроническое заболевание красной каймы губ, сопровождающееся сухостью губ, образованием чешуек и не переходящее на кожу, называется:

а) гингивитом

б) паротитом

в) стоматитом

г) хейлитом

7. Гепатомегалия, спленомегалия и мелена вызывают подозрение:

а) на кровоточащую язву 12-перстной кишки

б) на кровоточащие вены пищевода при циррозе печени

в) на наличие у больного «острого живота»

г) на вирусный гепатит

д) на кровоточащие язвы желудка

8. У больного, длительно страдающего язвенной болезнью с локализацией язвы в луковице 12-перстной кишки, в последнее еды, тошнота, обильная рвота пищей во второй половине дня, неприятный запах изо рта, потеря веса. Можно думать:

а) об органическом стенозе пилородуоденальной зоны

б) о перфорации язвы

в) о малигнизации язвы

г) о пенетрации язвы

д) нет верного ответа

К Вам на прием обратился больной с жалобами на боли в эпигастрии, появляющиеся через 1,5-2 часа после еды и натощак. На наличие какой патологии предположительно указывает этот симптом?

а) хронический гастрит

б) язвенная болезнь желудка

в) язвенная болезнь 12-перстной кишки

г) холецистит

д) панкреатит

Сколько эритроцитов в норме выделяется с мочой в 1 мин при пробе Амбурже?

а) до 200/ мин

б) до 100/мин

в) до 300/ мин

Сколько лейкоцитов в норме выделяется с мочой в 1 мин при пробе Амбурже?

а) до 200/ мин

б) до 300/мин

в) до 400/ мин

г) до 500 / мин

Сколько лейкоцитов в норме содержится в 1 мл мочи в пробе Нечипоренко?

а) до 2000

б) до 3000

в) до 4000

г) до 5000

Сколько эритроцитов в норме содержится в 1 мл мочи в пробе Нечипоренко?

а) до 1000

б) до 2000

в) до 3000

В течение какого времени развивается реакция немедленного типа (мин)?

а) 10 – 15

б) 15 – 20

в) 20 – 25

г) 25 – 30

12. Реакция замедленного типа развивается через (суток):

а) 1-2

б) 3-4

в) 2-5

13. Патофизиологическая стадия – это:

а) стадия образования медиаторов

б) стадия изменений в иммунной системе

в) стадия клинических проявлений

Когда проводят кожные пробы?

а) в период ремиссии

б) в период обострения

15. Качественные кожные пробы дают представление:

а) о степени сенсибилизации

б) есть ли сенсибилизация

16. Количественные кожные пробы дают представление:

а) о степени сенсибилизации

б) о начальных дозах аллергена

в) есть ли сенсибилизация

17. При аллергических процессах 3 типа кожная реакция проявляется через:

а) 2-4 часа

б) 4-6 часа

в) 6-8 часа

18. При аллергических процессах 3 типа кожная реакция проходит через:

а) 8-12 часов

б) 12-24 часов

в) 24-36 часов

19. При аллергических процессах 4 типа кожная реакция проявляется через:

а) 12-24 часов

б) 24-48 часов

в) 48-72 часа

Примерно на какой день при пневмонии выявляется crepitatio redux?

А) 1-2 Д) 8-9

Б) 3-4 Е) 10-11

В) 5-6 Ж) 12-13

Г) 6-7

При каком из перечисленных заболеваний может быть выявлен herpes labialis?

А) пневмония

Б) плеврит

В) бронхит

Г) бронхиальная астма

9. Искривление позвоночника назад с образованием горба называется:

А) кифозом

Б) лордозом

В) сколиозом

Г) кифосколиозом

Д) нет верного ответа

10. У больных с бронхиальной астмой при осмотре можно выявить следующую форму грудной клетки:

А) паралитическую

Б) бочкообразную

В) воронкообразную

Г) рахитическую

Д) ладьевидную

Примерно на какой день при пневмонии выявляется crepitatio indux?

А) 1-2 Д) 8-9

Б) 3-4 Е) 10-11

В) 5-6 Ж) 12-13

Г) 6-7



Источник

Крупозная пневмония (долевая пневмония, фибринозная пневмо­ния, плевропневмония). Это самая старая из всех известных форм пневмоний, ее клиническое течение было описано еще Гиппократом. В типичных случаях заболевание характеризуется быстрым внезап­ным началом, тяжелым течением, критическим разрешением и опре­деленной последовательностью патологоанатомических изменений.Инфекция проникает в организм аэрогенным путем. Быстрое, почти одномоментное поражение целой доли легкого и внезапное начало заболевания дали основание ряду исследователей считать, что в основе его возникновения лежит наличие гиперергической реакции. Организм человека, сенсибилизированный пневмококками, сапрофитирующими в верхних дыхательных путях (типы III и X), дает бурную реакцию на повторное попадание пневмококков в органы дыхания при наличии соответствующих предрасполагающих факторов; охлаждения, переутомления, дистрофии, тяжелого сер- дечно-сосудистого заболевания и т. п. В этих условиях инфекция очень быстро распространяется в пределах легочной паренхимы, поражая целую долю, а иногда и все легкое.

Патологоанатомическая картина при крупозной пневмонии претер­певает эволюцию, характеризующуюся последовательной сменой четырех стадий развития.

Стадия прилива, или гиперемии. В этой стадии капилляры расширены и переполнены кровью, в альвеолах начи­нает скапливаться серозная жидкость, содержащая небольшое коли­чество эритроцитов, лейкоцитов и клеток слущенного альвеолярного эпителия. Вследствие увеличения количества эритроцитов путем диапедеза и выпадения фибрина эта стадия на 2—3-й сутки болезни переходит в следующую.

Стадия красного опеченения. Полости альвеол в этой стадии заполнены фибрином со значительной примесью эритроцитов, небольшим количеством лейкоцитов и клеток альвеолярного эпи­телия. Пораженная доля увеличена в объеме, плотна, безвоздушна. Цвет ее на разрезе красно-коричневый. На плевре, окутывающей пораженную долю, имеются фибринозные отложения; они видны также внутри сосудов и лимфатических щелей. В дальнейшем эрит­роциты подвергаются гемолизу и распаду. Эта стадия длится 2— 3 сут, после чего переходит в следующую.

Стадия серого опеченения. Пораженная доля по- прежнему остается плотной. Цвет ее на разрезе серовато-желто- ватый. В альвеолах содержится фибрин с примесью лейкоцитов, гиперемия отсутствует. На 7—9-е сутки в конце стадии серого опе­ченения наступает кризис в развитии заболевания и начинается следующая стадия.

Стадия разрешения. Освобождающиеся протеолитиче- ские ферменты вызывают разжижение фибрина, лейкоциты и клетки альвеолярного эпителия подвергаются ожирению и распаду. Раз­жижающийся экссудат выделяется при отхаркивании и рассасы­вается по лимфатическим путям.

Клинически крупозная пневмония начинается с потрясающего озноба, повышения температуры до 40°С и выше. Лицо больного гиперемировано, крылья носа раздуваются. Возникают головная боль, боли в боку, возбуждение, одышка. На губах часто появляется herpes. Одним из первых признаков заболевания является кашель, к которому вскоре присоединяется ржавая мокрота.

В стадии прилива перкуторный звук остается нормальным или слегка притупляется, при аускультации отмечается ослабленное везикулярное дыхание. Разлипание стенок альвеол, в которых находится небольшое количество экссудата, приводит к появлению крепитации, именуемой в этой стадии пневмонии crepitatio i n d u x . Она слышна лучше всего на высоте вдоха. В стадии опе- ченения перкуторный звук становится тупым, при аускультации появляется громкое бронхиальное дыхание, шум трения плевры и перикарда. Как правило, отмечается усиленная бронхофония. В ста­дии разрешения перкуторный звук постепенно становится нормаль­ным, снова появляется крепитация, именуемая в этой стадии cre­pitatio redux. На 7—9-й день болезни наступает кризис, характеризующийся резким снижением температуры, прекращением одышки, значительным улучшением самочувствия.

Рентгенологическая картина при крупозной пневмонии с доле­вым распространением достаточно характерна. Ее эволюция пол­ностью соответствует описанной смене патологоанатомических ста­дий. В стадии прилива отмечается усиление легочного рисунка в пораженной доле вследствие возникающей гиперемии. Прозрач­ность легочного поля остается обычной или слегка понижается. Корень легкого на стороне поражения несколько расширяется, структура его становится менее отчетливой. При расположении процесса в нижней доле подвижность соответствующего купола диафрагмы уменьшается.

В стадии опеченения, насту­пающей на 2—3-й сутки от начала болезни, при просве­чивании или на снимке выяв­ляется интенсивное затемне­ние, по локализации соответ­ствующее пораженной доле. От долевого ателектаза за­темнение при крупозной пневмонии отличается тем, что оно имеет либо обычные размеры доли, либо даже несколько большие (рис. 139). Кроме того, интенсивность тени по направлению к пери­ферии увеличивается, несмотря на уменьшение объема ткани; при этом однородность тени также повышается. Внимательное изучение характера затемнения показывает, что на его фоне в медиальных отделах видны светлые полоски бронхов крупного и среднего калиб­ра, просвет которых при крупозной пневмонии в большинстве случаев остается свободным (рис. 140). Эти особенности рентгено­логической картины крупозной пневмонии также имеют определенное значение в дифференциальной диагностике.

Корень легкого на стороне поражения расширяется и становится неструктурным. Прилежащая плевра уплотняется, в части случаев в плевральной полости обнаруживается выпот, который, как и при других патологических процессах, лучше выявляется в латеропози- ции на боку. Затемнения различных долей при крупозной пнев­монии в стадии опеченения столь типичны, что позволяют изучить долевое строение легких лучше, чем при большинстве других процес­сов (рис. 141).

Представленные схемы наглядно иллюстрируют различные скиа- логические закономерности, например постепенное снижение интен­сивности тени вследствие уменьшения величины слоя доли, нечеткие очертания тонкого слоя, граница которого располагается косо, и четкие очертания толстого слоя, особенно если граница доли рас­положена ортоградно.

Срединная тень при крупозной пневмонии, как правило, рас­положена, как обычно. Само собой разумеется, что рентгенологи­ческих различий между стадией красного и серого опеченения нет.

В стадии разрешения пневмонии рентгенологическая картина характеризуетсяпостепенным, но довольно быстрым уменьшением

Примерно на какой день при пневмонии выявляется crepitatio redux

Примерно на какой день при пневмонии выявляется crepitatio redux

Примерно на какой день при пневмонии выявляется crepitatio redux

Примерно на какой день при пневмонии выявляется crepitatio redux

Примерно на какой день при пневмонии выявляется crepitatio redux

141. Схематическое изображение рентгенологической картины долевых пневмоний в стадии опеченения [Hirsch ИЛ, 1959].

а — правая боковая проекция; б — прямая передняя; в — левая боковая; г — прямая задняя проекция; I — правая верхняя доля; II — правая средняя доля; III — правая нижняя доля; IV — левая верхняя доля; V — левая нижняя доля.

интенсивности тени, ее фрагментацией и уменьшением в размерах. Тень корня еще длительное время остается расширенной и неструк­турной. То же следует сказать и о легочном рисунке на месте быв­шего опеченения: он остается усиленным еще на протяжении 2— 3 нед после клинического выздоровления, а плевра, окаймляющая пораженную долю, уплотнена еще дольше (рис. 142, 143). В некото­рых случаях изменения в легких могут быть двусторонними; при этом они, как правило, не бывают синхронными.

Рентгенолог должен быть знаком и с некоторыми разновидностями и особенностями течения пневмонии, отражающимися на рентге­нологической картине заболевания. Такую разновидность пред­ставляет собой, например, так называемая массивная пнев­мония. Течение ее отличается от течения обычной пневмонии тем, что в период красного опеченения просвет долевого (а при тотальном поражении легкого и главного) бронха полностью обту- рируется фибриновой пробкой. При этом изменяется не только физикальная симптоматика пневмонии, но и рентгенологическая, в частности исчезают характерные светлые полоски просветов

Вопрос 2. Нарушения бронхиальной проводимости (см билет 10 вопрос 2)

Источник

Партнеры

Побочные дыхательные шумы: хрипы, крепитация, шум трения плевры.

обзор побочных шумов

Сухие хрипы (ronchi sicci) возникают при патологии бронхов и представляют собой протяжные звуковые явления, нередко имеющие музыкальный характер. По тембру и высоте звучания выделяют два вида сухих хрипов: свистящие и жужжащие. Свистящие, или дискантовые, хрипы (ronchi sibilantes) представляют собой высокие по тональности звуки, напоминающие свист или писк, а жужжащие, или басовые, хрипы (romchi sonori) — более низкие, как бы гудящие или завывающие звуки.

Возникновение сухих хрипов обусловлено неравномерным сужением просвета бронхов вследствие скопления в них плотной, вязкой слизи. Считается, что свистящие хрипы образуются, главным образом, в мелких бронхах и бронхиолах, а жужжащие — преимущественно в средних и крупных бронхах. Полагают также, что определенное значение в возникновении жужжащих хрипов имеют колебания, которые создают нити и перемычки, образующиеся из вязкого, тягучего секрета в просвете бронхов и вибрирующие при прохождении воздуха. Вместе с тем, в настоящее время имеются основания полагать, что высота звучания сухих хрипов зависит не столько от калибра бронхов, сколько от скорости воздушной струи, проходящей через неравномерно суженный просвет бронха.

Сухие хрипы

Сухие хрипы выслушиваются как на вдохе, так и на выдохе, и обычно сочетаются с жестким дыханием. Они могут быть единичными или множественными, выслушиваться над всей поверхностью обоих легких или локально, иногда настолько громкие, что заглушают основной дыхательный шум и слышны даже на расстоянии. Распространенность и громкость сухих хрипов зависят от глубины и обширности поражения бронхов. Обычно сухие хрипы нестабильны: после повторных глубоких вдохов или откашливания они могут на время исчезать или, наоборот, усиливаться и изменять свой тембр. Однако, если имеется спазм гладкой мускулатуры мелких и мельчайших бронхов либо нарушение эластических свойств бронхиальной стенки, то сухие, главным образом, свистящие хрипы становятся более стабильными, не изменяются после откашливания и выслушиваются преимущественно на выдохе. Такие хрипы характерны для больных бронхиальной астмой, острым астматическим бронхитом и хроническим обструктивным бронхитом.

Влажные хрипы

Влажные хрипы (ronchi humidi) представляют собой прерывистые звуковые явления, состоящие как бы из отдельных коротких звуков, напоминающих звуки, возникающие в жидкости при пропускании через нее воздуха. Образование влажных хрипов связано со скоплением жидкого секрета в просвете бронхов или полостных образований. Считается, что при дыхании воздушная струя, проходя через такой секрет, вспенивает маловязкую жидкость и образует на ее поверхности мгновенно лопающиеся воздушные пузырьки, поэтому влажные хрипы иногда называют пузырчатыми.

Влажные хрипы, как правило, неоднородны по звучанию, выслушиваются в обе дыхательные фазы, причем на вдохе они обычно громче и обильнее. Кроме того, влажные хрипы непостоянны: после откашливания они могут временно исчезать и затем появляться вновь.

В зависимости от калибра бронхов, в которых возникли влажные хрипы, их подразделяют на мелко-, средне- и крупнопузырчатые.

Мелкопузырчатые влажные хрипы образуются в мелких бронхах и бронхиолах, они обычно множественные и воспринимаются как звуки лопающихся мелких и мельчайших пузырьков.

Средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы возникают, соответственно, в бронхах среднего и крупного калибра, а также в полостных образованиях, сообщающихся с бронхом и частично заполненных жидкостью (туберкулезная каверна, абсцесс, бронхоэктазы). Эти хрипы менее обильны и воспринимаются как звуки лопающихся пузырей более крупных размеров.

По громкости звучания различают звучные и незвучные влажные хрипы.

Звучные (консонирующие) влажные хрипы характеризуются ясностью, резкостью звучания и воспринимаются как звонко лопающиеся пузырьки. Они возникают в уплотненной легочной ткани либо в полостях, имеющих плотные стенки, поэтому звучные влажные хрипы обычно выявляются на фоне жесткого или бронхиального дыхания и, как правило, выслушиваются локально: мелко- и средне-пузырчатые — над участком пневмонической инфильтрации, а крупнопузырчатые — над полостными образованиями.

Незвучные (неконсонирующие) влажные хрипы воспринимаются как приглушенные звуки, как бы исходящие из глубины легких. Они возникают в бронхах, окруженных неизмененной легочной тканью, и могут выслушиваться над значительной поверхностью легких. Рассеянные незвучные мелкопузырчатые влажные хрипы иногда выявляются у больных бронхитом, как правило, в сочетании с сухими хрипами и жестким дыханием. При венозном застое в малом круге кровообращения непостоянные мелкопузырчатые незвучные влажные хрипы выслушиваются над нижними отделами легких. У больных с нарастающим отеком легочной ткани незвучные влажные хрипы последовательно появляются над нижними, средними и верхними отделами обоих легких, при этом калибр хрипов постепенно нарастает от мелкопузырчатых до средне- и крупнопузырчатых, а в терминальной стадии отека появляются, так называемые, клокочущие хрипы, образующиеся в трахее.

Кроме названных побочных дыхательных шумов могут выслушиваться редко определяющиеся шум падающей капли (при наличии в плевральной полости воздуха и густой, вязкой жидкости) и шум плеска Гиппократа (при наличии в плевральной полости воздуха и невязкой жидкости).

Крепитация

Крепитация (crepitatio — треск) представляет собой побочный дыхательный шум, образующийся вследствие одновременного разлипания большого числа альвеол. Воспринимается крепитация в виде кратковременного залпа из множества коротких однородных звуков, появляющихся на высоте вдоха. По своему звучанию крепитация напоминает треск целлофана или шуршащий звук, возникающий при растирании пальцами пучка волос вблизи уха.

Крепитация лучше выслушивается при глубоком дыхании и, в отличие от влажных хрипов, является стабильным звуковым явлением, т.к. не изменяется после откашливания. В образовании крепитации основное значение имеет нарушение выработки в альвеолах сурфактанта. В нормальной легочной ткани это поверхностно активное вещество покрывает стенки альвеол и препятствует их слипанию во время выдоха. Если альвеолы лишены сурфактанта и смочены клейким экссудатом, то на выдохе они слипаются, а при вдохе звучно разлипаются.

Чаще всего крепитация выслушивается у больных крупозной пневмонией. В частности, в ранней стадии заболевания при появлении в альвеолах фибринозного экссудата нарушается сурфактантный слой, в результате чего над очагом поражения возникает крепитация (crepitatio indux). Однако по мере заполнения альвеол экссудатом и уплотнения легочной ткани крепитация вскоре сменяется звучными мелкопузырчатыми влажными хрипами. В стадии разрешения пневмонической инфильтрации при частичном рассасывании экссудата из альвеол, но недостаточной еще продукции сурфактанта крепитация появляется вновь (crepitatio redux).

При нижнедолевой крупозной пневмонии в стадии разрешения подвижность нижнего легочного края постепенно восстанавливается, поэтому область выслушивания крепитации, которая возникает на высоте вдоха, смещается вниз. Этот факт необходимо учитывать при проведении аускультации. Распространенная и стойкая крепитация нередко выявляется у больных с диффузными воспалительными и фиброзирующими процессами в соединительной ткани легких, в частности, при аллергическом альвеолите, болезни Хаммена — Рича, системной склеродермии и др. Преходящую крепитацию иногда удается выслушать также в ранних стадиях развития отека, ателектаза и инфаркта легких.

Шум трения плевры



Шум трения плевры
является характерным и единственным объективным симптомом сухого (фибринозного) плеврита. Кроме того, он может возникать при обсеменении ее метастазами рака, почечной недостаточности (уремии) и резком обезвоживании организма.

В норме скольжение гладких и увлажненных листков плевры при дыхании происходит бесшумно. Шум трения плевры появляется при отложении пленок фибрина на поверхности плевральных листков, их неравномерном утолщении, шероховатости или выраженной сухости. Он представляет собой прерывистый, развивающийся как бы в несколько приемов звук, выслушиваемый в обе фазы дыхания. Этот шум может быть тихим, нежным, похожим на шелест шелковой ткани, в других случаях, наоборот, бывает громким, грубым, как бы царапающим или скребущим, напоминающим скрип новой кожи, шорох двух сложенных вместе листков бумаги или хруст снежного наста под ногами. Иногда он настолько интенсивный, что ощущается даже пальпаторно. Его можно воспроизвести, если плотно прижать к уху ладонь и по тыльной ее поверхности проводить пальцем другой руки.

Шум трения плевры, как правило, выслушивается на ограниченном участке. Чаще всего его удается выявить в нижнебоковых отделах грудной клетки, т.е. в местах максимальных дыхательных экскурсий легких, и реже всего — в области верхушек ввиду их незначительной дыхательной подвижности. Шум трения плевры воспринимается при аускультации как звук, возникающий у самой поверхности грудной стенки, усиливается при надавливании на нее стетоскопом, не изменяется после кашля, однако может спонтанно исчезать и затем вновь появляться.

При накоплении в плевральной полости значительного количества экссудата он, как правило, исчезает, но после рассасывания выпота или удаления его путем плевральной пункции шум вновь появляется, а иногда стойко сохраняется в течение многих лет после выздоровления вследствие необратимых рубцовых изменений плевральных листков.

В отличие от других побочных дыхательных шумов, шум трения плевры выслушивается и при «мнимом дыхании». Этот прием состоит в том, что больной, сделав полный выдох, а затем закрыв рот и зажав пальцами нос, совершает движения диафрагмой (животом) или ребрами как при вдыхании воздуха. При этом висцеральные листки плевры скользят по париетальным, но движение воздуха по бронхам практически не происходит. Поэтому хрипы и крепитация при таком «мнимом дыхании» исчезают, а шум трения плевры продолжает выслушиваться. Следует, однако, учитывать, что при некоторых патологических состояниях он может сочетаться с другими побочными дыхательными шумами, например с влажными хрипами. 

шум трения плевры

 Бронхиальное дыхание |

Описание курса

| Перкуссия 

Источник