Псориатический артрит болезнь бехтерева подагра
Уже десятки лет доктора говорят о взаимосвязи псориаза, псориатического артрита и подагры. Их объединяет мочевая кислота. Мочевая кислота — это вещество, образующееся при расщеплении в организме пуринов, находящихся во многих продуктах и клетках человеческого организма.
При подагре мочевая кислота накапливается в суставах и тканях вокруг них, часто в районе большого пальца. Так формируются игольчатые кристаллы, вызывающие внезапную сильную боль и отёчность. Если не лечить подагру, она превращается в хроническое заболевание и приводит к повреждению суставов. Предполагается, что при псориазе и псориатическом артрите, мочевая кислота является побочным продуктом быстрого обновления клеток и системного воспаления.
Связана ли мочевая кислота с появлением этих недугов?
В журнале «Drug Development Research » (2014) была опубликована статья, где итальянские учёные определили уровень мочевой кислоты в крови 338 пациентов, больных псориазом. Исследования показали, что 20% (67 из 338) обследованных пациентов страдают от гиперурикемии (повышенного уровня мочевой кислоты в крови).
В журнале Американской дерматологической академии в том же году было опубликовано другое исследование, проведённое той же группой учёных. На этот раз они обследовали 119 человек больных псориазом и 119 здоровых людей. Было установлено, что больные псориазом в 3 раза чаще подвержены гиперурикемии. Если исключить возрастные, половые и другие факторы развития гиперурикемии, то псориаз является главной причиной появления этой проблемы.
В 2014 было проведено ещё одно большое исследование, опубликованное в журнале «Annals of the Rheumatic Diseases». Данное исследование также подтвердило взаимосвязь высокого уровня мочевой кислоты в крови с возникновением псориаза и, особенно, псориатического артрита. На этот раз учёные обследовали почти 99000 человек — 28000 мужчин и 71000 женщин. Среди них были как здоровые, так и страдающие псориазом и псориатическим артритом люди. В самом начале и на протяжении всего обследования каждый участник регулярно заполнял опросник о своём здоровье и образе жизни, что позволило выявить основные факторы риска развития болезни. В итоге, подагра развилась у 4.9% мужчин и 1.9% женщин.
Контролируя различные факторы, исследователи пришли к выводу, что риск развития подагры у мужчин примерно в 2 раза выше, чем у женщин. Риск развития подагры у женщин, больных псориазом, оказался в 1,5 раза выше, чем у здоровых представительниц прекрасного пола. Вероятность развития подагры у мужчин и женщин, страдающих псориазом и псориатическим артритом, в 5 раз выше, чем у здоровых представителей обоих полов.
Такая взаимосвязь не всегда может быть причиной появления подагры
Впрочем, исследователи не уверены полностью в предположениях о том, что псориаз и псориатический артрит действительно вызывают подагру. «Результаты исследований показали, что существует причинно-следственная связь между псориазом, псориатическим артритом и подагрой. Однако можно говорить только лишь о наличии связи», говорит автор исследования Джозеф Мерола, доктор медицинских наук и содиректор центра кожных и сопутствующих заболеваний опорно-двигательного аппарата при бостонской больнице «Brigham and Women’s Hospital».
Чем результаты исследований могут быть полезны?
Учёные говорят, что полученные исследования очень важны по целому ряду причин. Например, они могут помочь врачу диагностировать подагру, когда пациенты, больные псориазом или псориатическим артритом, жалуются на опухшие суставы или на периодические сильные боли в них.
«Мы можем узнать уровень мочевой кислоты, взяв анализ крови или поставить диагноз, просто исследуя жидкость, взятую из сустава пациента «, — говорит доктор Мерола.
Другая причина заключается в том, что лекарственные средства, применяемые при лечении псориаза, могут быть полезными и при лечении подагры. Профилактические меры, направленные на предотвращение развития подагры, необходимы больным псориазом или псориатическим артритом.
«Проведённые исследования дополняют наши клинические наблюдения и имеющиеся знания», — говорит Джасвиндер Сингх ревматолог и профессор отдела клинической иммунологии и ревматологии Алабамского университета в Бирмингеме.
«Если врачи и пациенты опасаются развития подагры при псориазе, они должны принимать предупредительные меры. Изменения режима питания и образа жизни пациента должны снизить риск развития подагры. Ещё предстоит узнать, насколько мы можем уменьшить этот риск, изменив привычный режим питания и образ жизни, но уже сейчас мы должны применять эту стратегию. Дальнейшие исследования должны помочь врачам понять механизм развития болезни и определить, почему возникает риск появления подагры», — говорит доктор Сингх.
Источник
Псориатический артрит — это хроническое системное прогрессирующее заболевание, ассоциированное с псориазом, относится к группе серонегативных спондилоартропатий, сопровождающихся синовиитом различной степени выраженности, включающим пролиферацию синовиальной оболочки в сочетании с суставным выпотом [1–3].
Характерная клиника для псориатического артрита формируется за счет развития эрозивного артрита, костной резорбции, множественных энтезитов и спондилоартрита [4].
Распространенность псориаза в популяции составляет от 2% до 8%, а псориатического артрита у больных псориазом колеблется от 13,5% до 47%. Псориатический артрит развивается в возрасте 20–50 лет, с равной частотой как у мужчин, так и у женщин [1, 5].
По данным современной литературы современное течение псориатического артрита характеризуется торпидным, резистентным к проводимой терапии течением, с формированием инвалидизирующих форм, с утратой трудоспособности в 30% случаев [1, 6, 7].
В настоящее время в патогенезе как псориаза, так и псориатического артрита ведущая роль отводится иммунной системе и генетической предрасположенности. Так, основным феноменом является формирование сложной сети взаимодействий иммунокомпетентных клеток, кератиноцитов, клеток синовиальной оболочки и цитокинов, относящихся к наиболее значимым маркерам нарушения процессов иммунорегуляции при воспалительных заболеваниях [1, 8]. При псориатическом артрите, как и при других спондилоартритах, наблюдаются разнообразные изменения профиля про- и противовоспалительных цитокинов, которые образуют регуляторную сеть и, оказывая плейотропное действие, участвуют в патогенетических механизмах данного вида артрита, являясь индукторами воспаления и тканевой деструкции [1, 2, 9].
Генетическая детерминанта псориатического артрита, по данным отечественных и зарубежных исследователей, чаще всего определяется комплексом антигенов гистосовместимости и его определенными гаплотипами [10]. Кроме того, при псориатическом поражении суставов большое значение придается антигенам B27, B38, DR7, DR4, Cw6 и другим. Считается, что наличие антигена В38 ассоциируется с быстрым прогрессированием костно-хрящевой деструкции уже в ранний период развития заболевания, антигены В17 и Cw6 являются прогностическим фактором ограниченного числа пораженных суставов, антигенная структура В57 — множественного количества суставов, DR4 ассоциируется с деструктивным полиартритом [2, 4, 11].
Полиморфизм псориатических изменений кожи в сочетании с разнообразными формами поражения суставов, позвоночника и зачастую внутренних органов явился причиной разнообразной терминологии, встречающейся в научной литературе: псориатическая артропатия, псориатический артрит с системными и внесуставными проявлениями, псориатическая болезнь и др. [12, 13]. Однако при постановке диагноза следует помнить, что по МКБ-10 данная патология определяется как псориатический артрит (L 40.5). Выделяют следующие клинико-анатомические варианты суставного синдрома псориатического артрита [14]:
- дистальный;
- моноолигоартрический;
- остеолитический;
- спондилоартритический.
Степень активности псориатического артрита характеризуется следующими номинациями:
- минимальная — характеризуется незначительными болями при движении. Утренняя скованность либо отсутствует, либо не превышает 30 минут. Температура тела соответствует физиологическим показателям, скорость оседания эритроцитов (СОЭ) не более 20 мм/час;
- умеренная — характеризуется болевым синдромом как в покое, так и при движении. Утренняя скованность достигает 3 часов, кроме того, в области суставов возможен умеренный экссудативный отек. Температура тела субфебрильная, СОЭ до 40 мм/час, возможен лейкоцитоз и палочкоядерный сдвиг;
- максимальная — характеризуется сильными болями в покое и при движении. Утренняя скованность превышает 3 часа. В области периартикулярных тканей отмечается стойкий отек. Температура фебрильная, выявляется значительное превышение биохимических лабораторных показателей [14].
Клинико-анатомический вариант поражения суставов устанавливается по преобладанию одного из симптомокомплексов в клинической картине заболевания. Так, например, при дистальном варианте будут преобладать изолированные поражения дистальных межфаланговых суставов [15, 16]. Асиметричное поражение будет наблюдаться при олигоартрической локализации процесса. Характерная локализация — это крупные суставы, чаще всего коленные. При полиартрическом варианте процесс будет носить симметричный характер и поражаться будут как крупные, так и мелкие суставы. Для остеолитического варианта псориатического поражения суставов будет характерна костная резорбция: внутрисуставная, акральный остеолиз, истинная костная атрофия. Для спондилоартрического варианта характерно развитие сакроилеита и анкилозирующего спондилоартрита [14].
Помимо типичных форм, существуют атипичные варианты течения острого псориатического артрита:
- ревматоидноподобная форма, характеризуется поражением мелких суставов кистей, лучезапястных суставов и длительным течением;
- псевдофлегманозная форма, проявляется моноартритом с резко выраженным воспалительным процессом в области сустава и окружающих тканей, сопровождается высокой температурной реакцией, ознобом, лейкоцитозом, увеличением СОЭ;
- подострая форма моноартрита типичной локализации с незначительной болью;
- первичное поражение сухожилий, суставных сумок, чаще всего ахиллобурсит.
При псориатическом артрите могут регистрироваться различные коморбидные состояния. Наиболее часто наблюдаются артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, ожирение и сахарный диабет.
Для диагностики псориатического артрита актуальными являются биохимические исследования крови и рентгенологические исследования суставов и позвоночника. Рентгенологические изменения при псориатическом артрите будут представлены следующими изменениями [14]:
- неравномерное сужение суставной щели;
- истончение, нечеткость, частичное или полное разрушение замыкающих пластинок;
- краевая деструкция в виде узур;
- остеопороз эпиметафизов;
- периостальные наслоения в области метафизов, вывихи и подвывихи;
- анкилозы;
- повышение интенсивности и потеря структуры периартикулярных мягких тканей;
- остеолиз эпифизов мелких костей.
Для того чтобы выставить диагноз «псориатический артрит», актуальными диагностическими критериями можно считать следующие [14]:
- псориатические высыпания на коже;
- псориаз ногтевых пластинок;
- псориаз кожи у близких родственников;
- артрит трех суставов одного и того же пальца кистей;
- подвывих пальцев рук;
- асиметричный хронический артрит;
- параартикулярные явления;
- сосискообразная конфигурация пальцев стоп и кистей;
- параллелизм течения кожного и суставного синдромов;
- боль и утренняя скованность в позвоночнике, сохраняется на протяжении не менее трех месяцев;
- серонегативность по ревматоидному фактору;
- акральный остеолиз;
- анкилоз дистальных межфаланговых суставов кистей и/или межфаланговых суставов стоп;
- рентгенологические признаки сакроилеита;
- синдесмофиты или паравертебральные оссификаты.
Критерии исключения псориатического артрита:
- отсутствие псориаза;
- серопозитивность по ревматоидному фактору;
- ревматоидные узелки;
- тофусы;
- тесная связь суставного синдрома с урогенитальной и кишечной инфекцией.
Дифференциальную диагностику при псориатическом артрите проводят с болезнью Бехтерева, реактивным артритом, подагрой, недифференцированной спондилоартропатией.
Лечебный маршрут псориатического артрита должен быть комплексным, так как при отсутствии адекватной терапии возможна деформация суставов с последующей инвалидизацией пациента. Основные цели лечения при псориатическом артрите: снижение активности воспалительного процесса в суставах, позвоночнике и энтезисах — местах прикрепления сухожилий; уменьшение проявлений псориаза кожи и ногтей; замедление прогрессирования разрушения суставов; сохранение качества жизни и активности пациентов [16, 17]. Несмотря на то, что в настоящее время не существует лекарственных средств для полного излечения псориатического артрита, современные препараты позволяют управлять болезнью, снимая симптомы заболевания. В качестве симптоммодифицирующих препаратов используются нестероидные противовоспалительные препараты (мелоксикам, нимесулид, целекоксиб, диклофенак и др.), глюкокортикостероидные средства (преднизолон, бетаметазон, триамцинолон). Препаратами выбора болезньмодифицирующих лекарственных средств являются метотрексат, циклоспорин, сульфасалазин, лефлуномид [14].
В период ремиссии или минимальной выраженности псориатического артрита показано санаторно-курортное лечение (Сочи, Мацеста, Пятигорск, Кемери, Кисловодск, Талги, Немиров, Краинка, Миргород) и бальнеотерапия (сероводородные, радоновые, сульфидные ванны). Бальнеотерапия используется крайне осторожно и только под наблюдением врача, в противном случае возможно обострение суставного синдрома.
Пациентам с псориатическим артритом в период ремиссиии рекомендуют вести подвижный образ жизни и ежедневно заниматься лечебной физкультурой.
Таким образом, современное течение псориатического артрита проявляет тенденцию к более раннему началу заболевания, с малопредсказуемым течением и склонностью к формированию инвалидизирующих форм. Однако улучшить прогноз течения псориатического артрита позволяет систематический врачебный контроль и целенаправленная терапия с контролем лабораторных показателей.
Литература
- Бадокин В. В. Перспективы применения ингибиторов ФНО-а при псориазе и псориатическом артрите // Клиническая фармакология и терапия. 2005. № 14. С. 76–80.
- Кунгуров Н. В. и соавт. Генетические факторы этиологии и патогенеза псориаза // Вестник дерматологии и венерологии. 2011. № 1. С. 23–27.
- Юсупова Л. А., Филатова М. А. Современное состояние проблемы псориатического артрита // Практическая медицина. 2013. № 3. С. 24–28.
- Беляев Г. М. Псориаз. Псориатическая артропатия (этиология, патогенез, диагностика, лечение, профилактика). М.: МЕД-пресс-информ. 2005. 272 с.
- Бадокин В. В. Современная терапия псориатического артрита // Consilium Medicum. 2005. Т. 7. № 3.
- Довжанский С. И. Генетические и иммунологические факторы в патогенезе псориаза // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2006. № 1. С. 14–18.
- Коноваленко A. A. Состояние иммунной системы у больных осложненными формами псориаза // Медицинская панорама. 2008. № 2. С. 64–66.
- Мельников А. Б. Псориатический артрит: клиническая картина, диагностика и терапия // Клиническая дерматология и венерология. 2010. № 5. С. 17–24.
- Коротаева Т. В. Лефлуномид в терапии псориатического артрита (ПсА) // Фарматека. 2007. № 6. С. 24–28.
- Кубанова A. A. с соавт. Иммунные механизмы псориаза. Новые стратегии биологической терапии // Вестник дерматологии и венерологии. 2010. № 1. С. 35–47.
- Бакулев А. Л. Применение гепатопротекторов при псориазе: сравнительная клинико-лабораторная и ультрасонографическая оценка эффективности // Вестник дерматологии и венерологии. 2010. № 1. С. 112–117.
- Кочергин Н. Г. Итоги работы Первой всемирной конференции по псориазу и псориатическому артриту // Русский медицинский журнал. Дерматология. 2006. Т. 14, № 15. С. 1151–1155.
- Пирузян А. Л. Молекулярная генетика псориаза // Вестник РАМН. 2006. № 3. С. 33–43.
- Клинические рекомендации. Дерматовенерология. Под ред. А. А. Кубановой. М.: ДЭКС-Пресс, 2010. 428 с.
- Коротаева Т. В. Стандарты терапии псориатического артрита // Научно-практическая ревматология. 2009. № 3. С. 29–38.
- Аковбян В. А. с соавт. Применение кальципотриола в терапии псориаза // Вестник дерматологии и венерологии. 2007. № 3. С. 45–46.
- Шостак Н. А. Псориатический артрит: новые подходы к лечению // Клиницист. 2008. № 2. С. 41–45.
З. Ш. Гараева1, кандидат медицинских наук
Л. А. Юсупова, доктор медицинских наук, профессор
Г. И. Мавлютова, кандидат медицинских наук
Е. И. Юнусова, кандидат медицинских наук
ГБОУ ДПО КГМА МЗ РФ, Казань
1 Контактная информация: garaeva-zuhra@rambler.ru
Купить номер с этой статьей в pdf
Источник
Прежде чем мы остановимся непосредственно на особенностях поражения суставов при подагре – собственно подагрическом артрите – необходимо дать определение самой болезни.
Подагра – это хроническое заболевание, при котором наблюдается отложение в разных тканях организма кристаллов уратов, которые по своей химической структуре представлены кристаллами моноурата натрия и/или мочевой кислоты. Чаще всего подагра проявляет себя в виде повторяющихся атак острого артрита и накопление кристаллов уратов в различных органах (тофусы, камни в почках — нефролитиаз, подагрическая нефропатия).
В развитии подагры выделяют 3 стадии:
- острый подагрический артрит,
- периоды между приступами подагрического артрита (межприступная подагра),
- хроническая тофусная подагра.
Первый приступ (атака) наблюдается чаще всего в возрасте 40-50 лет, хотя может дать о себе знать в любом возрасте. Наиболее подвержены этой патологии мужчины.
Острый подагрический артрит является очень типичным клиническим проявлением этого заболевания. Часто симптомы появляются ночью или в ранние утренние часы. Кстати, нередко пациенты указывают на шумные застолья, свадьбы, юбилеи накануне появления симптомов. Нарушение диеты, злоупотребление алкоголем способствуют возникновению приступа, чуть ниже я расскажу о причинах подробнее. Наблюдается очень внезапная, острая и сильная боль в суставах, обычно стоп. Боль порой настолько нестерпимая, что пациент не может ходить или же ходьба приносит сильные страдания. При осмотре пораженный сустав отекший, кожа над проекцией сустава горячая и красная. Болевые ощущения в пораженном месте могут быть настолько интенсивными, что даже в спокойном состоянии вызывают нестерпимые страдания. Для первого приступа подагрического артрита типично поражение сустава большого пальца. Также поражаться могут локтевый, коленный, лучезапястный суставы, суставы кистей, тазобедренные и другие суставы. Иногда во время приступа острого подагрического артрита наблюдается и выраженное общее недомогание: повышение температуры тела, потливость, слабость.
Среди факторов, которые провоцируют приступ артрита, можно выделить следующие наиболее частые:
- травма и повреждение суставов,
- повышенная физическая нагрузка,
- стресс,
- нарушение диеты,
- чрезмерное употребление алкоголя,
- инфекции,
- кровотечения,
- хирургические операции,
- прием некоторых лекарственных препаратов (например, мочегонные, противоопухолевые препараты, витамин В12, гепарин и др.) и некоторые другие причины.
Несмотря на столь острое и внезапное начало, для артрита при подагре характерно и весьма быстрое «угасание» симптомов (даже без лечения) в течение нескольких дней. Однако эта особенность болезни порой играет злую шутку: пациент не обращает внимание на симптомы, лечится дома самостоятельно и радуется внезапному исчезновению симптомов, забыв про заболевание до следующего приступа. Это в корне неверно, поскольку нелеченная подагра очень изменчива в своих клинических проявлениях. В запущенных случаях наблюдается постепенное учащение атак артрита и/или тенденция к более пролонгированному их течению. В наиболее сложных случаях мы видим тяжелейшее течение болезни с почти полным отсутствием межприступных («светлых») периодов и образованием тофусов – депозитов кристаллов уратов.
Хронический подагрический артрит представляет развернутую картину болезни, характеризующуюся наличием разнообразных проявлений этого заболевания: тофусы (см. фото), хроническая форма поражения суставов, повреждение почек с исходом в мочекаменную болезнь (нефролитиаз). Наиболее часто тофусы расположены на суставах кистей, локтевых и коленных суставах, суставах стоп, а также в мягких тканях — в проекции сухожилий, ушных раковинах. Тофусы часто не причиняют боли и располагаются около наиболее стойко пораженных суставов. Иногда тофусы могут самопроизвольно вскрываться, а из вскрывшегося тофуса выделяется густое, пастообразное, беловатое или желтоватое содержимое. В тяжелых случаях может наблюдаться нагноение и изъязвление тофусов, в тяжелых случаях возможно развитие сепсиса. При тяжелом течении болезни и в запущенных случаях отмечается инвалидизирующее поражение суставов с их стойкой и выраженной деформацией, уродующей внешний вид суставов и нарушением функции.
Источник
