Ранние и поздние осложнения химических ожогов пищевода
Симптомы и клиническое течение химических ожогов пищевода тесно связаны с динамикой патологоанатомических изменений пораженных отделов пищевода и временем, прошедшим с момента попадания в него едкой жидкости. В стадии дебюта, соответствующей острой патологоанатомической стадии, наблюдаются симптомы острого эзофагита. В латентой, или стадии «светлого» промежутка, наблюдаются симптомы подострого эзофагита. В хронической стадии доминируют симптомы хронического эзофагита.
Острая стадия характеризуется драматической клинической картиной: резкая жгучая боль во рту, глотке, пищеводе и надчревной области; кашель или временная остановка дыхания из-за спазма гортани, рвота с примесью крови в зависимости от принятой жидкости: бурого или черного при отравлении щелочью, зеленоватого (хлористоводородная кислота), желтоватая (азотная кислота). Больной мечется, инстинктивно бросается к водопроводному крану, чтобы вымыть жгучую жидкость из полости рта, хрипит, на лице — выражение неописуемого страха, хватается руками за горло, грудь. Самым благоприятным явлением во всей этой симптоматике является рвота, при которой возможно исторжение части проглоченной жидкости. Через некоторое время (1/2-1 ч) появляются затруднение глотания или полная невозможность его, охриплость или полная потеря голоса, общая слабость, сильная жажда, малый и частый пульс. В таких случаях нередко через несколько часов наступают коллапс и смерть.
При данной клинической форме, характеризуемой как тяжелая, доминируют признаки травматического (болевого) шока, возникшего в результате резкого раздражения болевых рецепторов полости рта, глотки и пищевода. В дальнейшем клиническая картина определяется токсигенным действием катаболитов тканевых белков, разрушенных ядовитым веществом. Пострадавший бледен, вял, артериальное давление понижено, тахикардия, дыхание частое поверхностное, губы цианотичны, зрачки расширены. Шоковое состояние может прогрессировать, и больной в течение нескольких дней погибает.
Из-за многочисленных химических ожогов губ, полости рта и глотки больной испытывает в этих областях сильную жгучую боль, в то время как поражение пищевода вызывает глубинную боль за грудиной, в надчревной области или в межлопаточной области. Из других признаков, характеризующих тяжелую клиническую форму химических ожогов пищевода, следует отметить высокую температуру тела (39-41°С), кровавую рвоту, мелену и олигурию с альбуминурией. При несмертельном отравлении и соответствующем лечении общее состояние больного постепенно улучшается, пораженные участки слизистой оболочки пищевода восстанавливаются и через 12-20 дней больной начинает питаться самостоятельно. Из осложнений тяжелой формы следует отметить бронхопневмонию, медиастинит, перитонит и др. При тотальной дисфагии и резкой болезненности при глотании накладывают гастростому.
Легкое и средней тяжести клиническое течение в остром периоде встречается значительно чаще. Общие и локальные симптомы менее выражены. После болевой и дисфагической фазы, продолжающейся 8-10 дней, больной начинает самостоятельно питаться, при этом необходимо сдерживать его непомерно большой аппетит и предлагать к употреблению щадящую пищу.
Подострая стадия (стадия ложного выздоровления) характеризуется вялым течением, исчезновением болей. Больные начинают питаться практически в полном объеме, масса тела их и общее хорошее состояние быстро восстанавливаются. Эта стадия опасна тем, что, несмотря на кажущееся выздоровление, в тканях пищевода идет процесс рубцевания и образования стриктуры. В этой стадии больные часто отказываются от дальнейшего лечения, полагая что наступило полное выздоровление. Однако через некоторое время они начинают испытывать трудности в проглатывании пищи, сначала плотной, затем полужидкой и, наконец, жидкой. И пищеводный синдром возвращается, а процесс переходит в третью, хроническую, стадию.
Хроническая стадия послеожогового эзофагита характеризуется длительным прогрессивным течением как локального фиброзного процесса, ведущего к рубцовому стенозу пищевода и к надстриктурной его дилатации, так н общего состояния организма, характеризующегося общим истощением, похудением, появлением признаков алиментарной дистрофии. Дисфагия вновь появляется обычно через 30-60 дней после инцидента. Окончательное формирование рубцового послеожогового стеноза пищевода завершается к концу 3-го месяца после травмы, однако встречаются случаи окончательного формирования стриктуры и через 6 мес.
Основным признаком стриктуры пищевода в этой фазе является отрыжка непереваренной пищи и слюны, которая может появляться сразу после приема пищи или через 2-3 ч. Не менее постоянным признаком является прогрессирующее похудание больного, степень которого зависит от диаметра оставшегося просвета пищевода в области стриктуры. Обычно при средних стриктурах больной в течение 2-3 мес теряет до 20-30 кг, достигая состояния кахексии к 4-5 мес.
Осложнения химических ожогов пищевода подразделяются на ранние, или немедленные, развивающиеся в течение 1-3 сут, и поздние, возникающие в хронической стадии. К ранним осложнениям относятся отек гортани и трахеи, ведущие к затруднению дыхания и даже к асфиксии, бронхопневмония, спонтанные или инструментальные перфорации, периэзофагит, медиастинит, геморрагии. Поздние осложнения обусловлены возникновением рубцовой стриктуры и инфекцией. При наличии рубцового стеноза в области гипофарингса и входа в пищевод возникают диспноэ, асфиксия, дисфагия и афагия. Стриктуры на протяжении пищевода вызывают над ними его дилатацию, которая поддерживает хроническое его воспаление. Стриктуры создают благоприятные условия для внедрения в них инородых тел или фрагментов плотных пищевых продуктов, что приводит к обструкции пищевода и возникновению пищевых завалов. Поздние спонтанные или спровоцированные бужированием перфорации пищевода влекут за собой возникновение медиастинита, перикардита, плеврита, абсцесса легкого.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]
Источник
При химических ожогах пищевода могут одновременно возникать ожоги ротовой полости, гортани, отек легких, острая дыхательная недостаточность. Это бывает при приеме уксусной кислоты и нашатырного спирта вследствие их летучести и при воздействии паров концентрированных кислот и щелочей. При химических ожогах пищевода принятое внутрь вещество оказывает, помимо местного, и общетоксическое действие на организм.
Условно выделяют четыре стадии клинических проявлений заболевания:
I стадия – острая (период острого коррозивного эзофагита); тяжелые страдания, сильные боли в полости рта, глотке, за грудиной, в эпигастральной области, обильное слюноотделение, многократная рвота, дисфагия вследствие спазма пищевода в области ожога и отека слизистой оболочки. Глотание невозможно. Больные возбуждены, испуганы. Кожные покровы бледные, влажные. Дыхание учащено, имеется тахикардия. При исследовании крови отмечают лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, повышение гематокрита, гипо- и диспротеинемию. В тяжелых случаях наблюдается гиперкалиемия, гипохлоремия и гипонатриемия, метаболический ацидоз. При сопутствующем ожоге гортани и голосовых связок могут быть осиплость голоса, затрудненное-дыхание, асфиксия. В тяжелых случаях развивается токсическое поражение паренхиматозных органов (острая печеночная и почечная недостаточность). Отравление уксусной эссенцией может вызвать развитие внутрисосудистого гемолиза. У больных появляется желтуха, моча приобретает цвет мясных помоев, отмечается билирубинемия, гемоглобинурия, нарастает анемия. В результате аспирации у больных может развиться трахеобронхит, пневмония. При прямом повреждении сосудов в области ожога возникают ранние кровотечения. Иногда на 5–7-й день развивается психоз (психическая травма, стресс, боль, ожоговая токсемия).
II стадия – стадия хронического эзофагита (стадия «мнимого благополучия»); продолжается с 7-х до 30-х суток. К концу 1-й недели начинается отторжение некротизированных тканей пищевода. Проглатывание жидкой пищи становится несколько свободнее, возможны кровотечения. Нарастают симптомы 1 стадии.
III стадия – стадия образования стриктуры со 2–3 мес до 2–3 лет (органического сужения пищевода); К концу месяца (стадия образования стриктуры) под влиянием лечения обожженные участки пищевода заживают. У 10–15% больных при рентгенологическом исследовании обнаруживают отсутствие продольной складчатости слизистой оболочки, одиночные или множественные участки сужений пищевода различной протяженности. Помимо стриктур, возможно развитие рака, перфорации стенки пищевода и таких осложнений, как пневмония, абсцесс легкого, бронхоэктазы, дивертикулы, пищеводно-бронхиальные свищи.
IV стадия – стадия поздних осложнений (облитерация просвета, перфорация стенки пищевода, развитие рака).
Неотложная помощь при химических ожогах пищевода и лечение в остром периоде
Неотложная помощь на месте происшествия. Для снятия боли больным показано введение наркотиков (промедол, морфин и др.). Для уменьшения саливации и снятия спазма пищевода вводят атропин, папаверин, ганглиоблокаторы. Целесообразно промывание полости рта, назначение антигистаминных препаратов (димедрол, супрастин, дипразин и др.). Важным мероприятием, направленным на выведение и нейтрализацию яда, является промывание желудка с помощью резинового зонда. В зависимости от характера принятого вещества для промывания желудка используют слабые растворы щелочи или кислоты. При ожоге кислотами целесообразно питье 2%- раствора гидрокарбоната натрия, окиси магния (жженой магнезии), альмагеля, при отравлении щелочами–1–1,5% раствора уксусной кислоты. В первые 6–7 ч вводят антидоты.
Лечение: стационарное. Больным проводят противошоковую и дезинтоксикационную терапию – введение глюкозоновокаиновой смеси, нейролептиков (дроперидол), реополиглюкина, гемодеза, альбумина, желатиноля, плазмы, растворов электролитов. Для нормализации деятельности сердечно-сосудистой системы назначают сердечные гликозиды, кортикостероиды. Коррекцию метаболического ацидоза осуществляют путем введения 5% раствора бикарбоната натрия. Для борьбы с гиповолемией проводят парентеральное питание больных в течение 3–4 дней.
БУЖИРОВАНИЕ: процедура, которая позволяет расширить просвет пищевого тракта в случаях его сужения
с 1-х суток дают через каждые 30–40 мин по 1–2 глотка микстуры, содержащей подсолнечное масло, анестезин, 5% раствор новокаина, антибиотик, с 3-го дня их кормят охлажденной пищей. Ранний прием микстуры и пищи как бы осуществляет «мягкое» бужирование пищевода.
Раннее (с 9–11-го дня) бужирование пищевода в течение 1–1 1/2 мес. Перед началом бужирования необходимо произвести эзофагоскопию, которая позволит установить степень ожога, отсутствие неотторгнувшихся некротических тканей.
Позднее бужирование проводят с целью расширения уже развившегося сужения пищевода. Начинают бужирование с 7-й недели. Бужирование показано всем больным с послеожоговыми стриктурами пищевода, когда удается провести через сужение металлический проводник.Самым приемлемым способом признан метод бужирования пищевода полыми рентгеноконтрастными зондами по стальной струне-проводнику. Такую процедуру проделывают через день под контролем рентгена.
«Бужирование без конца» применяют при наличии гастростомы у больных с трубчатыми, извитыми или множественными стриктурами. К шелковой нити, введенной через рот и выведенной через гастростому, прикрепляют резиновые трубки различного диаметра. Растягивая, их проводят через суженный участок и оставляют на несколько часов. Ретроградное бужирование через гастростому безопаснее и легче переносится больными У некоторых больных механическое расширение рубцовых стриктур пищевода может привести к образованию эзофагита. Опасным осложнением бужирования является прободение пищевода и развитие медиастинита.
Источник
Тяжесть повреждения стенки пищевода и выраженность резорбтивного действия определяются как химической природой принятого вещества, его концентрацией, консистенцией, количеством, так и длительностью контакта реагента со стенкой пищеварительного тракта, наполнением пищей желудка, а также общим состоянием организма пострадавшего. Все это в итоге дает ту или иную клиническую картину ожога пищевода, и определяет исход заболевания.
Среди веществ, обладающих прижигающим (коррозивным) действием, выделяют следующие группы:
• едкие кислоты и кислотоподобные вещества (органические— уксусная кислота, и минеральные — серная, соляная, азотная и др.);
• едкие щелочи и щелочеподобные вещества (каустическая сода, едкое кали, нашатырный спирт, силикатный клей и др.);
• окислители (пергидроль, перманганат калия и др.);
• прочие (соли тяжелых металлов, йодная настойка и др.).
Повреждающее действие едких щелочей обусловлено наличием в них гидроксильных ионов, которые при контакте с тканями вызывают омыление жиров и разрушение белков с образованием щелочных альбуминатов.
Под воздействием щелочи ткани теряют свою структуру, разжижаются, представляя собой студенистую массу (колликвационный некроз, «мягкое омертвение»), слабо препятствующую дальнейшему проникновению в глубину и разрушительному действию еще свободных гидроксильных ионов щелочи. Струп образуется мягкий и рыхлый, легко травмирующийся, что нередко вызывает обильные кровотечения.
В зависимости от глубины поражения тканей различают степени:
• легкая — оказываются поврежденными только поверхностные слои эпителия на большем или меньшем участке пищевода;
• средняя — характерны более глубокие изменения. Развиваются некрозы, которые местами распространяются на всю глубину слизистой оболочки пищевода;
• тяжелая — некроз захватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои пищевода.
Полость рта, глотки, различные отделы пищевода и желудка поражаются в неодинаковой степени, при этом в пищеводе одновременно могут быть участки ожога 1-й, 2-й и 3-й степеней. Ряд авторов при распространении некроза на параэзофагеальную клетчатку, плевру и другие прилегающие к пищеводу органы дополнительно выделяют 4-ю (крайне тяжелую) степень ожога пищевода.
Воспаление и репаративный процесс стенки пищевода после химической травмы в целом подчиняются общим закономерностям течения раневого процесса.
Различают следующие фазы (стадии) морфологических изменений в стенке пищевода после ожога:
• альтерация — повреждение тканей (первые часы);
• острые воспалительные проявления (первые 2— 10 суток);
• отторжение некротических масс и образование изъязвлений (7—18-е сутки);
• грануляции (10—30-е сутки);
• рубцевание (1 месяц и более).
При этом следует учесть, что течение воспалительного и репаративного процессов в стенке пищевода после ожога имеет ряд особенностей, обусловленных степенью тяжести и обширностью повреждения, влиянием агрессивной микрофлоры пищевода, а также состоянием общего и местного иммунного статуса организма.
По патологоанатомическим изменениям, зависящим от времени, прошедшего с момента ожога пищевода, условно выделяют четыре стадии:
1) гиперемия, отек слизистой оболочки;
2) некроз и изъязвления;
3) образование грануляций;
4) эпителизация или рубцевание.
Диагноз — ожог пищевода — не вызывает сомнения сразу после сбора анамнеза, выраженность повреждений пищевода уточняется при ФГЭС и рентгенографии.
Лечение ожога пищевода. В настоящее время накоплен значительный опыт лечения больных с химическим ожогом пищевода.
Комплекс мероприятий на госпитальном этапе проводится токсикологами и реаниматологами адекватно степени тяжести ожога и общего состояния пациента:
• зондовое промывание желудка;
• обезболивание;
• инфузионно-трансфузионная терапия;
• профилактика гнойно-септических осложнений;
• спазмолитики;
• питание и общеукрепляющая терапия.
Осложнения. В остром периоде ожога могут развиться тяжелые осложнения: шок, коллапс, дыхательная недостаточность, пищеводно-желудочное кровотечение, пищеводно-респираторный свищ, а также перфорация пищевода и желудка с развитием гнойного медиастинита и перитонита.
Способы профилактики рубцового стеноза пищевода после ожога. Среди пациентов с химическим ожогом пищевода тяжелой степени формирование рубцового сужения пищевода отмечается в 15—70% случаев.
На наш взгляд, целесообразно рассмотреть способы профилактики рубцового стеноза пищевода после химического ожога не по принадлежности к тому или иному фармакологическому классу, а по преобладающему механизму предупреждения формирования сужения.
Механическое воздействие на стенку пищевода. Цель ранней (профилактической) дилатации пищевода, в отличие от поздней (лечебной), растягивающей и разрывающей рубец, состоит в направленном пространственном моделировании роста соединительной ткани, замещающей дефект стенки пищевода таким образом, чтобы образующийся рубец стенки пищевода не вызывал сужение просвета органа.
Бужирование и баллонирование — периодическое антеградное или ретроградное введение в просвет пищевода зонда, бужа или эндоскопа (бужирование) или раздувание воздухом или жидкостью баллона, введенного в просвет пищевода (баллонирование) с целью формирования созревающей соединительной ткани в виде муфты заданного диаметра.
Воздействие на воспалительно-репаративный процесс. Течение воспалительно-репаративного процесса в стенке пищевода после химического ожога зависит от интенсивности лейкоцитарной инфильтрации, агрессивности присоединившейся инфекции, состояния трофики окружающих тканей и организма в целом, сроков отторжения некротизированных тканей, скорости и выраженности гранулирования, рубцевания и эпителизации ожоговой поверхности.
С целью подавления воспалительной реакции предложено большое число препаратов. Отдельного внимания заслуживает вопрос использования эндокринных препаратов коры надпочечников.
Клеевые аппликации (МК-8 и др.) ускоряют отделение некротических тканей. Это обусловлено стойким соединением препарата с белками слизи, образованием влагонепроницаемой пленки. Представляется интересным местное использование лазерного облучения мощностью 10—150 мВт/смг.
Лазерная энергия путем ионизации разрушает слабые электрохимические связи в коллоиде обратимо, в связи с чем предложено после облучения проводить орошение поверхности раствором индигокармина, закрепляющим ионизационное состояние.
Это приводит к ускорению отторжения, улучшению условий дренирования ожоговой поверхности. С целью профилактики стеноза пищевода предложено применять гипербарическую оксигенацию.
Ферменты (лидаза, ронидаза и другие), содержащие гиалуронидазу, вызывают распад гиалуроновой кислоты, являющейся основным «цементирующим» веществом соединительной ткани, и тем самым уменьшают ее вязкость.
Это увеличивает проницаемость тканей, облегчает движение жидкости в межтканевых пространствах, тормозит развитие рубца, способствуя размягчению и частичному рассасыванию уже образовавшейся рубцовой ткани.
Однако действие гиалуронидазы носит обратимый характер, и при уменьшении ее концентрации вяжость гиалуроновой кислоты восстанавливается. В связи с этим мы полагаем, что ферментотерапию более оправданно применять с лечебной целью на фоне механического растяжения уже сформировавшегося рубцового сужения.
Считается, что неблагоприятное влияние агрессивной микрофлоры пищевода является одним из ведущих факторов, поддерживающих эзофагит. В связи с этим предложено значительное количество методик местной антибактериальной терапии, как изолированной, так и в сочетании с другими вариантами воздействия.
Наиболее перспективным, на наш взгляд, является раннее профилактическое самобужирование с озонированным маслом, позволяющее достигнуть хороших результатов в 98% случаев.
Метод заключается в следующем: при наличии эндоскопического подтверждения язвенно-некротического эзофагита пациентам с 5—7-х суток после ожога производится профилактика развития РСП, включающая прием внутрь озонированного растительного масла по 1 чайной ложке 3 раза в сутки за 30 минут до еды в сочетании с сеансами раннего превентивного самобужирования пищевода эластичным зондом внешним диаметром 1,1—1,2 см 2—3 раза в сутки.
При этом в стационаре пациент в течение нескольких дней под контролем врача обучается самобужированию, которое продолжает после выписки ежедневно на протяжении 2—б месяцев с периодическими эзофагоскопическими и рентген-контрольными осмотрами. Перфораций и кровотечений при профилактике по предложенной методике не наблюдалось.
Методы лечения рубцовых стриктур пищевода. Бужирование в настоящее время остается главным методом лечения Рубцовых стенозов пищевода.
Существует несколько различных методов бужирования Рубцовых стенозов пищевода, основанных на механическом растягивании рубцовой ткани, которые можно разделить на следующие группы с учетом способа проведения бужа: вслепую ортоградно; ортоградно под контролем ФГС; за нить ретроградно или ортоградно; по струне-проводнику или нити.
Больше всего осложнений в виде перфораций пищевода бывает при ортоградном слепом бужировании. Для того чтобы избежать осложнений, нужно учитывать противопоказания к проведению бужирования этим методом: стеноз пищевода менее 0,6 см; наличие пре-стенотического расширения пищевода; период менее трех месяцев с момента ожога.
Наиболее перспективным и часто применяемым является бужирование по струне. Выбор оптимального метода бужирования нередко является трудной задачей для хирурга. Этот выбор зависит от многих факторов: степени стеноза пищевода, зоны его расположения и протяженности. Большое значение имеет временной фактор-время после получения ожога пищевода.
Часто при проведении бужирования приходится сочетать различные виды бужирования. Но не всегда удается провести бужирование перечисленными способами, это сопряжено с высоким риском перфорации пищевода, особенно у больных, перенесших ранее операции на пищеводе. В этих случаях показано оперативное лечение.
Наиболее часто выполняемые вмешательства: пластика тонкой и толстой кишкой, транехиатальная пластика желудочной трубкой из большой кривизны желудка, пластика тонкой кишкой с элементами микрососудистой хирургии.
Ю.А. Пархисенко, В.В. Булынин
Опубликовал Константин Моканов
Источник