Рекомендации чучалина по лечению пневмонии
Описание презентации Пневмония Практические рекомендации А. Г. Чучалин и соавт. по слайдам
Пневмония Практические рекомендации А. Г. Чучалин и соавт. Внебольничная пневмония у взрослых: диагностика, лечение, профилактика Клин микробиол антимикроб химиотер 2010, Том 12, №
Пневмонии – группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации
Классификация пневмоний Внебольничная пневмония Назокомиальная пневмония Пневмония, связанная с оказанием медицинской помощи Типичная (у пациентов с отсутствием выраженных нарушений иммунитета): • бактериальная • вирусная • грибковая • микобактериальная • паразитарная Собственно нозокомиальная пневмония Пневмония у обитателей домов престарелых У пациентов с выраженными нарушениями иммунитета: • СПИД • прочие заболевания Вентилятор ассоциированная пневмония Аспирационная пневмония/абсцесс легкого Нозокомиальная пневмония у пациентов с выраженными нарушениями иммунитета: • у реципиентов донорских органов • у пациентов, получающих цитостатическую терапию Прочие категории пациентов: • антибактериальная терапия в предшествующие 3 мес. • госпитализация (по любому поводу) в течение ≥ 2 сут в предшествующие 90 дней • пребывание в других учреждениях длительного ухода хронический диализ в течение ≥ 30 сут • обработка раневой поверхности в домашних условиях • иммунодефицитные состояния/заболевания
Внебольничная пневмония острое заболевание, возникшее во внебольничных условиях, т. е. вне стационара или позднее 4 недель после выписки из него, или диагностированное в первые 48 ч от момента госпитализации, или развившееся у пациента, не находившегося в домах сестринского ухода/отделениях длительного медицинского наблюдения ≥ 14 суток; сопровождающееся симптомами инфекции нижних отделов дыхательных путей (лихорадка, кашель, выделение мокроты, возможно гнойной, боль в грудной клетке, одышка) и рентгенологическими признаками свежих очагово-инфильтративных изменений в легких при отсутствии очевидной диагностической альтернативы.
Патогенез 1. аспирация секрета ротоглотки; 2. вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы; 3. гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции (эндокардит с поражением трикуспидального клапана, септический тромбофлебит); 4. непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов (например, при абсцессе печени) или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки.
Этиология ВП 1. в 30– 50% случаев заболевания — пневмококк (Streptococcus pneumoniae) 2. от 8 до 30% случаев заболевания: Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila. 3. Редко — 3– 5%: Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, еще реже – другие энтеробактерии. 4. В очень редких случаях ВП может вызывать Pseudomonas aeruginosa (у больных муковисцидозом, при наличии бронхоэктазов).
ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ВП Фактор риска Вероятные возбудители Алкоголизм S. pneumoniae, анаэробы, Enterobacteriaceae (K. pneumoniae и др. ) Хр. бронхит, ХОБЛ, курение S. pneumoniae, H. Influenzae, Moraxella catarrhalis, Leionella spp. Декомпенсированный сахарный диабет S. pneumoniae, S. aureus Пребывание в домах престарелых S. pneumoniae, Enterobacteriaceae, H. Influenzae, S. aureus, C. pneumoniae, анаэробы Несанированная полость рта анаэробы Эпидемия гриппа S. pneumoniae, S. aureus, S. pyogenes, H. Influenzae Наличие бронхоэктазов, муковисцидоза Pseudomonas aeruginosa, Pseudomonas cepacia, S. aureus Внутривенные наркоманы S. aureus, анаэробы Локальная бронхиальная обструкция (например, рак лёгкого) анаэробы Контакт с кондиционерами, увлажнителями воздуха, системами охлаждения воды Legionella pneumoniae Вспышка заболевания в тесно взаимодействующем коллективе S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae
ВНЕБОЛЬНИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ Диагностика: клинические критерии • Жалобы: повышение температуры кашель сухой или с мокротой боль в грудной клетке одышка
Диагноз ВП является определенным при наличии у больного рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации легочной ткани и, по крайней мере, двух клинических признаков из числа следующих: • острая лихорадка в начале заболевания (температура >38, 0 °С); • кашель с мокротой; • физические признаки (фокус крепитации и/или мелкопузырчатые хрипы, жесткое бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука); • лейкоцитоз >10 9 /л и/или палочкоядерный сдвиг (>10%)
Осложнения ВП • плевральный выпот • эмпиема плевры • деструкция/абсцедирование легочной ткани; • острый респираторный дистресс-синдром; • острая дыхательная недостаточность; • септический шок; • вторичная бактериемия, сепсис, гематогенные очаги отсева; • перикардит, миокардит; • нефрит и др
ОПРЕДЕЛЕНИЕ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ПНЕВМОНИИ 1. Нарушение сознания ( C onfusion) 2. Частота дыхания ≥ 30/мин ( R espiratory rate) 3. Систолическое АД <90 или диастолическое АД 65 лет ( 65 )Прогностическая шкала Британского торакального общества (CRB-65) 0 баллов 1 группа — летальность 1, 2% амбулаторное лечение 1 -2 балла 2 группа — летальность 8, 15% наблюдение и оценка в стационаре 3 -4 балла 3 группа — летальность 31% неотложная госпитализация
Госпитализация при подтвержденном диагнозе ВП показана при наличии как минимум одного из нижеследующих признаков.
Госпитализация Данные физикального обследования : частота дыхания ≥ 30/мин; САД <90 мм рт. ст. ; ДАД ≤ 60 мм рт. ст. ; частота сердечных сокращений ≥ 125/мин; температура <35, 5 °С или ≥ 39, 9 °С; нарушение сознания
Госпитализация Лабораторные данные: количество лейкоцитов периферической крови 20, 0× 109/л; Sa. O 2 <92% (по данным пульсоксиметрии), Ра. О 2 50 мм рт. ст. при дыхании комнатным воздухом; гематокрит <30% или гемоглобин 176, 7 мкмоль/л или азот мочевины >7, 0 ммоль/л метаболическим ацидозом (р. Н <7, 35), коагулопатия
Госпитализация Рентгенологические данные: пневмоническая инфильтрация, локализующаяся более чем в одной доле; наличие полости (полостей) распада; плевральный выпот; быстрое прогрессирование очагово-инфильтративных изменений в легких (увеличение размеров инфильтрации >50% в течение ближайших 2 суток); внелегочные очаги инфекции (менингит, септический артрит и др. ); сепсис или полиорганная недостаточность
Госпитализация 1. Невозможность адекватного ухода и выполнения всех врачебных предписаний в домашних условиях. 2. Вопрос о предпочтительности стационарного лечения ВП может быть рассмотрен в следующих случаях: . возраст старше 60 лет; . наличие сопутствующих заболеваний (хронический бронхит/ХОБЛ, бронхоэктазы, злокачественные новообразования, сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность, застойная сердечная недостаточность, хронический алкоголизм, наркомания, выраженный дефицит массы тела, цереброваскулярные заболевания); . неэффективность стартовой антибактериальной терапии; . беременность; . желание пациента и/или членов его семьи
Неотложная госпитализация в ОИТ. 1. тахипноэ ≥ 30/мин; 2. систолическое артериальное давление 4 ч; 6. острая почечная недостаточность
НОЗОКОМИАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ Нозокомиальная (госпитальная, внутрибольничная) пневмония развивается через 48 и более часов после госпитализации при отсутствии инкубационного периода на момент поступления больного в стационар. НП, связанная с ИВЛ (НП ивл ), развивается не ранее, чем через 48 часов от момента интубации и начала проведения ИВЛ при отсутствии признаков легочной инфильтрации на момент интубации
НОЗОКОМИАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ этиология Основные возбудители • Enterobacteriaceae (25 -35% случаев) • Proteus aerugenosa (25 -35% случаев) • Staphylococcus aureus (15 -35% случаев) • Анаэробы (обычно в сочетании с грамотрицательными бактериями) (10 -30% случаев) • Haemophilus influenzae (10 -20% случаев) • Streptococcus pneumoniae (10 -20% случаев) • В 50% случаев – микст-инфекция
ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ НП ОПРЕДЕЛЁННОЙ ЭТИОЛОГИИ Фактор риска Вероятные возбудители Недавняя операция ни органах брюшной полости, аспирация Анаэробы Кома, травма головы, сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность, грипп, внутривенные наркоманы S. aureus Высокодозная глюкокортикоидная терапия, цитостатическая пневмония, нейтропения Leionella spp. , P. aeruginosa, Aspergillus spp. Длительное пребывание в отделении интенсивной терапии, лечение глюкокортикоидами, антибиотиками, бронхоэктазы, муковисцидоз P. aeruginosa, Enterobacter spp. , Acinetobacter spp.
ОСНОВНЫЕ ВОЗБУДИТЕЛИ АСПИРАЦИОННОЙ ПНЕВМОНИИ Внебольничная АП • Streptococcus pneumoniae • Haemophilus influenzae • Staphylococcus aureus Больничная АП • Грамотрицательная микрофлора
ФАКТОРЫ, ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ К АСПИРАЦИИ • Угнетение сознания (алкогольное или наркотическое опьянение, эпилептические припадки, ОНМК, ЧМТ, наркоз, передозировка лекарств) • Дисфагия (стриктуры, опухоли или дивертикулы пищевода, пищеводно-трахеальные свищи, недостаточность кардии, ГЭРБ) • Неврологические заболевания (рассеянный склероз, болезнь Паркинсона, миастения, псевдобульбарный паралич) • Механические нарушения защитных барьеров (назогастральный зонд, эндотрахеальная интубация, трахеостомия, ЭГДС) • Повторная рвота • Анестезия глотки
ОСНОВНЫЕ ВОЗБУДИТЕЛИ ПНЕВМОНИИ У БОЛЬНЫХ С ИММУНОДЕФИЦИТОМ У больных со СПИДом • При CD 4+>200/мм³ Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae • При CD 4+<200/мм³ Pneumocystus carinii, P. aeruginosa/ Cryptococcus spp. , Aspergillus spp. , Mycobacterium kansasii У наркоманов • S. aureus У реципиентов донорских органов и костного мозга • Cytomegalovirus
Антибактериальная терапия внебольничной пневмонии у амбулаторных пациентов Группа Наиболее частые возбудители Препараты выбора Нетяжелая ВП у пациентов без сопутствующих заболеваний, не принимавших за последние 3 мес. АМП ≥ 2 дней S. Pneumoniae M. pneumoniae C. pneumoniae H. influenzae Амоксициллин внутрь или Макролид внутрь* Нетяжелая ВП у пациентов с сопутствующими заболеваниями и/или принимавшими за последние 3 мес. АМП ≥ 2 дней S. pneumoniae H. influenzae C. pneumoniae S. aureus Enterobacteriaceae Амоксициллин/клавуланат Амоксициллин/сульбактам внутрь ± макролид внутрь или Респираторный фторхинолон (левофлоксацин, моксифлоксацин, гемифлоксацин) внутрь
Антибактериальная терапия внебольничной пневмонии у госпитализированных пациентов Пневмония нетяжелого течения S. pneumoniae H. Influenzae C. Pneumoniae S. aureus Enterobacteriaceae Бензилпенициллин в/в, в/м ± макролид внутрь Ампициллин в/в, в/м ± макролид внутрь Амоксициллин/клавуланат в/в ± макролид внутрь Амоксициллин/сульбактам в/в, в/м ± макролид Цефотаксим в/в, в/м ± макролид внутрь Цефтриаксон в/в, в/м ± макролид внутрь Эртапенем в/в, в/м ± макролид внутрь Респираторный фторхинолон (левофлоксацин, моксифлоксацин) в/в Пневмония тяжелого течения S. pneumoniae Legionella spp. S. aureus Enterobacteriaceae Амоксициллин/клавуланат в/в + макролид в/в Цефотаксим в/в+ макролид в/в Цефтриаксон в/в+ макролид в/в Эртапенем в/в + макролид в/в или Респираторный фторхинолон (левофлоксацин, моксифлоксацин) в/в + цефотаксим, цефтриаксон в/в
ОТХАРКИВАЮЩИЕ СРЕДСТВА • Амброксол внутрь по 30 мг 3 р/сут. в течение 2 сут. , далее по 30 мг 2 р/сут. ; в ингаляциях по 2 -3 мл раствора на одну ингаляцию 1 -2 р/сут. 7 -10 сут. или • Ацетилцистеин внутрь по 200 мг 3 р/сут. 7 -10 сут. ; в ингаляциях по 2 мл 20% раствора на одну ингаляцию 2 -4 р/сут. 7 -10 сут. или • Бромгексин внутрь по 8 -16 мг 3 р/сут. 7 -10 сут. ; в/м или в/в по 16 мг 2 -3 р/сут. 7 -10 сут. или • Карбоцистеин внутрь по 750 мг 3 р/сут. 7 -10 сут.
Критерии адекватности антибактериальной терапии ВП • температура <37, 5 °С; • отсутствие интоксикации; • отсутствие дыхательной недостаточности (частота дыхания менее 20 в минуту); • отсутствие гнойной мокроты; • количество лейкоцитов в крови <10× 109/л, нейтрофилов <80%, юных форм <6%; • отсутствие отрицательной динамики на рентгенограмме.
Источник
Если ситуация с коронавирусной инфекцией COVID-19 пойдёт по тому же сценарию, что и эпидемия атипичной пневмонии, то уже к апрелю-маю проблема будет стоять не так остро. Об этом в интервью Антону Красовскому рассказал академик РАН Александр Чучалин, заведующий кафедрой госпитальной терапии РНИМУ им. Н.И. Пирогова. По его мнению, система здравоохранения РФ сделала максимум для того, чтобы защитить страну от коронавируса. Врач также рассказал, что, вопреки распространённому мнению, заражение COVID-19 может сопровождаться насморком.
— Мало того, что вы один из лучших пульмонологов Европы, вы ещё и в главной группе риска сейчас по коронавирусу. Дайте, пожалуйста, рекомендации для людей вашего поколения и чуть помладше, то есть для тех, кто, как мы видим, действительно подвержен высокой летальности — и в Китае, и в Италии, и в Иране.
— Для того чтобы понять группы риска при этом заболевании: в первую очередь это люди, которые контактируют с животными, представляющими биологический резервуар. Скажем, 2002 год — это были африканские кошечки, в 2012 году это были верблюды, а сейчас немножко путается наука, до конца не установлено. Больше данных, что это определённый сорт летучей мыши — тот, который китайцы употребляют в пищу.
Вот эта летучая мышь распространяет коронавирус через испражнения. Поэтому идёт обсеменение. Допустим, рынок — морепродукты или какие-то другие продукты и так далее. Но когда мы говорим об эпидемии, то человек заражает человека. Поэтому эта фаза уже пройдена. Сейчас человек заражает человека.
Коронавирусы — очень-очень распространённая вирусная инфекция, и человек с ней встречается в жизни много-много раз. Ребёнок в течение года до десяти раз переносит заболевания, которые мы называем острой простудой. А за этой острой простудой стоят определённые вирусы.
И второе место по своей распространённости занимает как раз коронавирус. Проблема в том, что от этих вроде бы безобидных возбудителей отмахивались, никогда не могли понять причинно-следственных отношений. Если, скажем, ребёнок простыл, у него насморк, что за этим пойдёт? И так далее. Где-то в течение двух недель малыш или взрослый болеет — и всё это бесследно исчезало.
А вот в 2002-м, 2012-м и теперь уже в 2020 году ситуация качественно изменилась. Потому что те серотипы, которые стали циркулировать… они поражают эпителиальные клетки.
Эпителиальные клетки — клетки, которые выстилают дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и мочевыводящую систему. Поэтому у человека симптомы лёгочные, симптомы кишечные. И при исследовании анализов мочи тоже выделяют… такую нагрузку.
Но эти новые штаммы, о которых мы сейчас с вами ведём беседу, у них есть такие свойства — вступить в контакт с рецептором второго типа, ангиотензин-превращающего фермента. А с этим рецептором связано такое серьёзное проявление, как кашель.
Поэтому у больного, у которого появляются симптомы поражения нижнего отдела дыхательных путей, характерный признак — кашель. Это поражаются эпителиальные клетки самых-самых дистальных отделов дыхательных путей. Эти дыхательные трубочки очень маленькие.
Также по теме
«Наличие коронавируса подтвердилось у пациентов в Кемерове»: в России выявлено два новых случая заболевания COVID-19
Два новых случая заболевания коронавирусной инфекцией COVID-19 зафиксировано в России. Диагноз подтвердился у двух пациентов в городе…
— Дистальных — дальних, вы имеете в виду?
— Дальних. Маленького диаметра.
— Значит, это то, что рядом с бронхами находится у нас?
— Это бронхи, потом уже бронхиолы, респираторные бронхиолы. И когда воздух, диффузия газов идёт на поверхности альвеол, то они проходят как раз этот участок дыхательных путей.
— То есть первичный. Первое — это кашель…
— Нет, первое — это насморк, першение в горле.
— Вот говорят, что насморка как раз нет.
— Нет, это проблемы больших данных. Обработаны 74 тыс. историй болезни, и у всех ринорея (насморк. — RT) была. Когда вам так говорят — там действительно есть некоторые нюансы. Биология такая. Биологическая мишень вируса — эпителиальные клетки. Нос, орофарингеальная область, трахея, и потом мелкие бронхиолы, которые являются особенно опасными для человека. А оказалось, что, имея этот механизм, они приводят к резкому срыву иммунитета.
— Почему?
— Объяснение, которое сегодня даёт наука, — вовлекается в процесс белок, который называется интерферониндуцированный протеин-10. Вот именно с этим белком связана регуляция врождённого иммунитета и приобретённого иммунитета. Как это увидеть? Это очень глубокое поражение лимфоцитов.
— То есть у вас падают лимфоциты сразу на общем анализе?
— Да. И если там лейкоциты повысятся, тромбоциты повысятся, а более устойчивой является именно лимфопения, то есть лимфотоксический эффект самих вирусов. Поэтому сама болезнь имеет как минимум четыре очерченных этапа. Первый этап — это вирусемия. Безобидная простуда, ничего особого нет. Семь дней, девять — приблизительно в этом интервале.
А вот начиная с девятого дня по 14-й ситуация качественно меняется, потому что именно в этот период формируется вирусно-бактериальная пневмония. После поражения эпителиальных клеток в анатомическом пространстве дыхательных путей происходит колонизация микроорганизмов, в первую очередь тех, которые населяют у человека орофарингеальную область.
— То есть уже бактерии?
— Бактерии, да. Поэтому эти пневмонии всегда вирусно-бактериальные.
— Значит, вирус, так сказать, наполняет альвеолы, где всё время живут какие-то бактерии? И они сами по себе где-то живут, в каком-то количестве?
— Вообще, мы считаем, что нижний отдел дыхательных путей стерилен. Вот так устроен механизм защиты, что именно нижний отдел дыхательных путей.
— Там ничего нет.
— Не заселён. Когда вирус внедрился и он нарушил этот барьер, там, где была стерильная среда в лёгких, начинают колонизироваться, размножаться микроорганизмы.
— То есть не вирус вызывает пневмонию? Всё равно пневмонию вызывают бактерии, конечно.
— Ассоциации: вирус — бактерии.
— Да.
— Окно, где врач должен проявить своё искусство. Потому что часто вирусемический период — как лёгкое заболевание, как лёгкая простуда, недомогание, насморк, лёгкая температура небольшая, субфебрильная. А вот период, когда кашель усилился и когда появилась одышка, — это два признака, которые говорят: стоп, это уже качественно другой пациент.
Если эта ситуация не контролируется и болезнь прогрессирует, то наступают уже более серьёзные осложнения. Мы называем это респираторным дистресс-синдромом, шоком. Человек дышать самостоятельно не может.
— Отёк лёгких?
— Понимаете, отёков лёгкого много, на самом деле, бывает. Если быть точными, мы это называем некардиогенный отёк лёгкого. Если, скажем, кардиогенный отёк лёгкого мы можем лечить с помощью определённых лекарственных препаратов, то этот отёк лёгкого можно лечить только с помощью машины механической вентиляции лёгких или продвинутых методов, таких как экстракорпоральная гемоксигенация.
Если человек переносит эту фазу, то иммуносупрессия, вызванная поражением приобретённого и врождённого иммунитета, становится губительной и у больного присоединяются такие агрессивные возбудители, как синегнойная палочка, грибы. И те случаи смерти, которые произошли, — у 50%, которые длительно находились на искусственной вентиляции лёгких, альвеолы все заполнены грибами.
Грибы появляются тогда, когда глубокая иммуносупрессия. Какая же судьба человека, который перенес всё это? То есть он перенёс вирусемию, он перенёс вирусно-бактериальную пневмонию, он перенёс респираторный дистресс-синдром, некардиогенный отёк лёгкого и он перенёс септическую пневмонию. Он будет здоров или нет? И вот, собственно говоря, сегодня мир озабочен именно этим: какая судьба у человека, у тех вот 90 тыс. китайцев, которые перенесли коронавирусную инфекцию?
— 90 тыс. — они сами по себе перенесли, они на ИВЛ не лежали, грибов у них не было. ОРЗ и ОРЗ.
— Но сама проблема — она очень важна. Потому что практическая медицина стоит перед фактом резкого роста так называемых лёгочных фиброзов. И вот у этой группы лиц, перенёсших коронарную инфекцию, в течение года формируется фиброз лёгкого.
— То есть когда лёгочная ткань уплотняется?
— Да. Как жжёная резина. Лёгкое становится как жжёная резина, если аналогию проводить.
— К вам попадает пожилой человек, у него точно диагностирован коронавирус. И он ещё не на девятом дне, то есть его ещё не надо на ИВЛ класть. Как вы его будете лечить?
— Вы знаете, в чём дело: мы таких больных пока не лечим, потому что нет лекарственных препаратов, лекарственных средств, которые надо применять в этой фазе. Панацеи нет. Потому что лекарство, которое бы действовало на вирусемию, на вирусно-бактериальную фазу, на некардиогенный отёк лёгкого, на сепсис, — панацея, такого не может быть.
Потому что, если вернуться к опыту 2002 года, когда увидели уязвимость медицинского персонала, врачам, сёстрам рекомендовали применять тамифлю и озельтамивир — антигриппозный препарат. И при определённых серотипах коронавируса, действительно, механизм внедрения в клетку тот же, как при вирусах гриппа. Поэтому показали, что эти препараты могут защитить лиц, где высокий риск развития этого заболевания.
Или же у него выявляется носительство вируса, ему дают эти препараты и так далее. Но это, я ещё раз хочу сказать, серьёзной доказательной базы не имеет. Ситуация, которая наиболее грозная, потому что она определяет судьбу человека. Простудное состояние — одно дело. А другое дело — когда вирусно-бактериальная пневмония, это принципиально другая вещь.
И здесь очень важно подчеркнуть, что только антибиотиками помочь такому больному проблематично. Здесь должна быть обязательно комбинированная терапия, которая включает средства, стимулирующие иммунитет. Это очень важный момент.
— А что вы имеете в виду? То есть, условно говоря, вы ему пропишете амоксиклав с каким-то иммуномодулятором?
— Да, обычно назначают цефалоспорины четвёртого поколения, не амоксиклав, в комбинации с ванкомицином. Такая комбинация — широкая, потому что очень быстро идёт смена грамположительной и грамотрицательной флоры. А вот какой иммуномодулирующий препарат назначить — это вопрос для научного исследования.
Итак, мы понимаем, что резко пострадает иммунитет. Мы понимаем высокую уязвимость человека к той инфекции, которая у него начинает колонизироваться в дыхательных путях. Поэтому, к сожалению, мы как бы чёткой линии не имеем. Но то, что реально может помогать таким больным в такой ситуации, — это иммуноглобулины. Потому что это заместительная терапия.
И поэтому таким больным, чтобы не разыгрался сепсис, по крайней мере, они не вошли в фазу сепсиса, назначают высокие иммуноглобулины. Американские врачи применили средство у своего больного, которое применяют при лихорадке Эбола. Это препарат группы, аналог нуклеозидов. Это группа препаратов, которые применяют при герпесе, при цитомегаловирусе и так далее.
— То есть это противовирусная или поддерживающая антивирусную терапию, да?
— Нет, это препарат, который действует всё-таки на те механизмы в клетке, которые противостоят репликации вируса. Вот у меня в руках (фотография президента США Дональда Трампа. — RT). Он собрал всю верхушку, которая могла бы высказаться по препаратам перспективным. Два вопроса, которые он поставил, он готовился к этой конференции. Первый вопрос: насколько учёные Соединенных Штатов Америки готовы к внедрению вакцины?
— Полтора года.
— Да, совершенно точно. Это два года. Он говорит: что в таком случае? Есть ли у страны препараты, которые могли бы защитить? И, собственно говоря, они сказали: да, такой препарат есть.
— Что?
— Что это за препарат? Он называется ремдесивир.
— Давайте посмотрим его.
— Вот учёные сказали, учитывая тот опыт, который есть, и обсуждения и так далее. Хотя, конечно, есть другие препараты, которые активно изучаются. Вообще, это направление очень интересное: что, собственно говоря, считается перспективным. Перспективным считается применение стволовых мезенхимальных клеток. Но в какой стадии?
— Слушайте, вот вы, как человек, который много лет этим занимается, от астмы до пневмонии, можете как-то попытаться спрогнозировать развитие этой эпидемии, например, в России?
— Вы знаете, в чём дело? Я хочу сказать, что, если Россию сравнивать с окружающим миром и брать коронавирус 2002 года, там ни одного больного не было.
— Может, мы просто не диагностировали?
— Сейчас, вы знаете, в этой ситуации есть сильные стороны российского здравоохранения, и я хотел бы это подчеркнуть. Это работа санитарной службы. Она действительно сделала максимум для того, чтобы защитить страну. Это одна сторона, как бы карательная. А вторая сторона — это работа «Вектора», который за предельно короткое время сделал диагностику, и они сделали всё абсолютно. И он был протестирован в CDC, и они получили сертификат, указывающий на высокую специфичность и чувствительность.
— Он у нас вообще единственный сертифицированный, да?
— Да.
— Вирус уже в России, как бы санэпидемслужба ни старалась. Как вы считаете, как он будет развиваться? Закончится ли он весной, например, с приходом лета?
— Знаете, мне кажется, картинка повторяет то, что было тогда. Это, если вы помните…
— Тогда — в 2002 году? То есть когда был SARS?
— Да, вот это всё.
— Он отличается на 16, по-моему, нуклеозидов.
— Если пойдёт по этому сценарию, то нужно сказать, что где-то в апреле-мае эта проблема уже остро, по крайней мере, стоять не будет.
— Просто из-за сезонного прекращения респираторных инфекций?
— Да. Климатический фактор, целый ряд других факторов. Сейчас, когда беда, к?