Респираторная поддержка при тяжелой пневмонии
Известно, что при пневмониях тяжелого течения гипоксемия возникает не только в результате внутрилегочного шунтирования крови, но и в связи с сердечной недостаточностью (следствие тяжелой интоксикации) и уже в раннем периоде может быть обусловлена альвеолярным отеком легких. Интоксикация приводит также к нарушению кислородтранспортной функции крови. Немаловажную роль при поражении плевры играет болевой фактор, ограничивающий экскурсии грудной стенки. Из уже перечисленного ясно, что лечение дыхательной недостаточности при пневмонии является сложной задачей. При массивной бактериальной пневмонии респираторную поддержку следует начинать, не дожидаясь появления признаков тяжелой ОДН. Нарастание частоты дыхания более 24—25 в минуту, снижение, несмотря на кислородную терапию через носовые катетеры или маску, Ра02 до 60 мм рт.ст, и Sp02 ниже 90 %, участие в акте дыхания вспомогательных мышц требуют применения методов BBJI: СДППД, а если это не приводит к быстрому улучшению состояния больного, вентиляции с поддержкой давлением, которые следует проводить неинвазивно, через носовую или лицевую маску. При последнем способе вначале целесообразно повысить Fi02 до 0,8—1,0, но не более чем на 4—6 ч, а затем постепенно снизить до 0,65—0,7. Задаваемое давление следует подбирать так, чтобы у больного возникло ощущение дыхательного комфорта и снизилась частота дыхания (обычно в первые часы давление достигает 25—30 см вод.ст., а в отдельных наблюдениях и выше). Однако плохая переносимость больным методов BBJI, невозможность уменьшить Fi02 без снижения Ра02, сохранение или нарастание тахипноэ и признаков интоксикации ставят под сомнение целесообразность продолжения ВВЛ и требуют перехода к ИВЛ. Показания к ИВЛ: — нарушения сознания и психики (сонливость, эйфория, возбуждение, галлюцинации); — тахипноэ более 40 в минуту, не исчезающее после снижения температуры; — прогрессирующая гипоксемия со снижением Ра02 ниже 60 мм рт.ст., присоединение к гипоксемии гиперкапнии с повышением РаС02 выше 45 мм рт.ст. Каждый из перечисленных пунктов является относительным показанием к ИВЛ, но сочетание хотя бы двух из них — абсолютное показание к немедленному началу искусственной вентиляции. Как мы уже неоднократно отмечали, чем раньше начата ИВЛ, тем она эффективнее. Особенности проведения ИВЛ при пневмонии. Если при острой пневмонии развивается тяжелая дыхательная недостаточность, как правило, это происходит при распространенном двустороннем поражении легких. Показано удлинение фазы вдоха (Ti:TE не менее 1:1; при отсутствии выраженной гиперкапнии это отношение можно увеличить до 2:1). Целесообразна снижающаяся скорость потока во время вдоха («рампообразная кривая»). Если это невозможно осуществить в связи с отсутствием данного режима на респираторе, следует использовать инспираторную паузу («плато») не меньше 15 % от длительности вдоха. Показано применение ПДКВ, уровень которого регулируют по величине Ра02, параметрам гемодинамики и растяжимости легких. Вместо последней можно ориентироваться на Ceff (см. главу 23). Также показан режим периодического раздувания легких. Целесообразно также периодически (не реже чем через каждые 2 ч) использовать прием мобилизации альвеол, хотя при пневмонии он, как правило, менее эффективен, чем при ОРДС [Urn С. М. et al., 2003]. Если, несмотря на высокое ПДКВ (больше 15 см вод.ст.), Ра02 остается ниже 70 мм рт.ст, и Sa02 — ниже 92—93 %, приходится применять увеличенное Fi02, у некоторых больных до 1,0 в течение нескольких суток. Альтернативой ИВЛ с ПДКВ при сохраняющейся гипоксемии может служить метод сочетания традиционной и ВЧ ИВЛ. Считаем необходимым еще раз напомнить, что при использовании данной методики во избежание баротравмы легких предохранительный клапан традиционного респиратора должен быть установлен на уровне, препятствующем повышению Рпик выше 35—40 см вод.ст. При стойкой гипоксемии целесообразно проводить ИВЛ с управляемым давлением и инверсированным отношением вдох:выдох до 4:1, как это описано в предыдущей главе. Если гипоксемия не поддается устранению традиционными и специальными методами ИВЛ, описанными в предыдущей главе, целесообразно использование пронального положения (прон-позиции), как при ОРДС. При крайне тяжелом течении пневмококковой пневмонии в эксперименте показана целесообразность применения частичной жидкостной ИВЛ [Dickson Е. et al., 2002]. Однако во многих наблюдениях одно из легких страдает в значительно большей степени. В таких ситуациях целесообразно периодическое укладывание больного на «здоровый бок», при этом наиболее пораженное легкое становится гравитационно-независимым и достигается эффект, сходный с воздействием прон-позиции [Неверии В. К. и др., 2000; Власенко А. В., Неверии В. К., 2002]. Но не следует забывать, что при длительном положении больного на одном боку может произойти транссудация жидкости в ниже лежащее легкое, что еще больше уменьшит его дыхательный объем и приведет к сужению дыхательных путей. Снижение функциональной остаточной емкости и увеличение остаточного объема в этом легком приведут к возникновению областей с низким вентиляционно-перфузионным отношением и развитию ателектазов. В отдельных наблюдениях, при значительных трудностях устранения гипоксемии у больных с односторонним поражением легких, показано применение дифференцированного ПДКВ или дифференцированной ИВЛ двумя респираторами через двухпросветную эндотрахеальную трубку. При крайне тяжелом течении ОДН может встать вопрос о применении экстракорпоральной мембранной оксигенации крови (Extracorporeal membrane oxygenation — ЕСМО) или метода «неподвижных легких» в брадипноическом режиме с малым дыхательным объемом (6—8 мл/кг) и экстракорпоральной элиминацией двуокиси углерода (Extracorporeal carbon dioxide removal — ECC02R). Серьезной проблемой является адаптация режима ИВЛ к респираторным потребностям больного. Наилучший метод адаптации, особенно в первые часы и сутки проведения ИВЛ, — установление минимального МОД, при котором у пациента нет ощущения нехватки воздуха, хотя иногда при этом развивается выраженная гипокапния (РаС02 22—25 мм рт.ст.). Однако такая гипервентиляция при крайне тяжелом состоянии больного более целесообразна, чем стремление во что бы то ни стало нормализовать РаС02, если для этого приходится адаптировать больного к респиратору путем фармакологического угнетения самостоятельного дыхания. Чрезвычайно важен хороший уход за больным (систематическое изменение положения тела, щадящая техника санации дыхательных путей, соблюдение асептики и др.). Особое внимание следует обратить на полноценное кондиционирование вдыхаемой газовой смеси. Естественно, наряду с ИВЛ необходимо проводить весь комплекс интенсивного лечения: коррекцию водно-электролитного баланса и свертывающих систем крови, мероприятия, направленные на борьбу с интоксикацией и восстановление микроциркуляции на периферии, и т. д. Краеугольным камнем лечения больных с пневмониями тяжелого течения является антибактериальная терапия. Для ее рационального выбора необходим подбор антибиотиков по чувствительности к ним флоры. Нельзя также не учитывать, что чувствительность микрофлоры к антибиотикам быстро меняется. Поэтому посевы содержимого дыхательных путей, крови и мочи необходимо в остром периоде повторять каждые 2—3 дня. Для выявления микрофлоры из дыхательных путей посев из мокроты, полученной при откашливании, неинформативен. Необходимо посеять материал, взятый при бронхофиброскопии, лучше всего при помощи так называемой закрытой щетки. У пациента, находящегося в крайне тяжелом состоянии на ИВЛ, бронхофиброскопия, с одной стороны, облегчается наличием эндотрахеальной трубки или трахеостомы, с другой — представляет большую опасность из-за углубления гипоксемии при прерывании респираторной поддержки на время процедуры. Мы настоятельно рекомендуем во время бронхофиброскопии использовать ВЧ ИВЛ, вводя канюлю, из которой подается прерывистая струя кислорода, в эндотрахеальную трубку, параллельно тубусу бронхофиброскопа. Одной из причин резистентности гипоксемии к респираторной поддержке может быть накопление большого объема внесосудистой воды в интерстиции и альвеолярном пространстве. Поэтому, если гипоксемия сохраняется, несмотря не все принимаемые меры, и отношение Pa02/Fi02 снижается, показана активная дегидратационная терапия. Н. J. Adrogue и М. J. Tobin (1997) рекомендуют применять высокие дозы фуросемида (от 250 до 4000 мг/сут) в комбинации с сосудорасширяющими средствами типа допамина в низкой или средней дозе (инфузии со скоростью от 1 до 5 мкг/кг/мин). При отсутствии эффекта авторы предлагают комбинацию одновременно применяемых от двух до четырех диуретиков, действующих на различные сегменты почечного канальца, например петлевые диуретики (лазикс, фуросемид), тиазид (гипотиазид), ацетазоламид (диакарб), калийсберегающие диуретики (триампур, верошпирон, спиронолактон, альдостерон). При наличии почечной недостаточности, нередко осложняющей течение крайне тяжелой пневмонии, или при развитии пневмонии на фоне ХПН показана ультрафильтрация крови — эффективный метод удаления жидкости у больных, которые не реагируют на мочегонные средства.
- Респираторная поддержка при тяжелых формах гестоза
- Респираторная поддержка при остром респираторном дистресс-синдроме, концепция «щадящей» ИВЛ, вспомогательные методы оксигенации
- Респираторная поддержка при астматическом состоянии
- Задачи респираторной поддержки при ОРДС
- Респираторная поддержка при обострении хронической дыхательной недостаточности
- Респираторная поддержка при паренхиматозном повреждении легких
- Клинические синдромы при острых респираторных заболеваниях
- Приложение 2 Физиотерапия при острых респираторных вирусных инфекциях
- Адаптация респираторной поддержки к больному при ИВЛ
- Респираторная поддержка при разлитом перитоните
- Респираторная поддержка при массивной кровопотере
Источник
Вентилятор-ассоциированная пневмония – это инфекционное воспаление лёгочной ткани, возникающее не ранее, чем через 48 часов после интубации трахеи и начала искусственной вентиляции лёгких. Первыми признаками заболевания у пациента с респираторной поддержкой являются повышение температуры тела, кашель, появление гнойной мокроты. Диагноз подтверждается лабораторными (клиническими, биохимическими, микробиологическими) и рентгенологическими исследованиями. Для купирования пневмонии осуществляется комбинированная антибактериальная терапия, нередко в комплексе с противогрибковыми препаратами.
Общие сведения
Вентилятор-ассоциированная пневмония — нозокомиальная пневмония, связанная с ИВЛ — является частым осложнением длительной аппаратной вентиляции лёгких. Возникает у 5-70% пациентов отделения реанимации. Частота развития такого рода воспалительного процесса выше у хирургических и ожоговых больных (35-80%). ИВЛ-ассоциированная пневмония значительно удлиняет сроки госпитализации, в том числе пребывание на реанимационной койке, ухудшает прогноз основного заболевания. Летальность составляет 15-60%. Высокая смертность (больше 70%) чаще всего связана с полирезистентностью микроорганизмов.
Вентилятор-ассоциированная пневмония
Причины
Возбудителями пневмонии, обусловленной ИВЛ, в основном являются бактерии, редко – грибы. Обычно патогенные микроорганизмы представлены грамотрицательными бактериями – кишечной и синегнойной палочками, клебсиеллой и ацинетобактером. Грамположительные золотистый стафилококк и пневмококк встречаются реже. Иногда причиной болезни становится смешанная микрофлора. Выделяют 2 группы источников инфицирования:
- Экзогенные факторы. К ним относится контаминированная респираторная аппаратура, руки медицинского персонала, их мобильные телефоны, предметы ухода. При нарушении санитарных норм, неправильном проведении манипуляций медицинский работник становится переносчиком инфекции от одного пациента к другому.
- Эндогенная микрофлора. В этом случае причиной инфицирования становится микробиота ротоглотки, придаточных пазух носа, желудочно-кишечного тракта, внелёгочных очагов воспаления. Микроорганизмы попадают в респираторные органы аспирационным или гематогенным путём.
Риск развития вентилятор-индуцированной пневмонии повышается при травмах шеи, органов грудной полости, торакальных операциях, пожилом и раннем детском возрасте, парезе кишечника. Частота возникновения болезни зависит от длительности аппаратной вентиляции. Нерациональная, назначенная с профилактической целью антибактериальная терапия приводит к развитию резистентности микрофлоры и утяжеляет течение воспалительного процесса.
Патогенез
Интубационная трубка повреждает слизистые оболочки трахеи и является проводником инфекции. Нарушаются глотание и спонтанное удаление мокроты. Содержимое ротоглотки колонизируется патогенной микрофлорой и скапливается в надманжеточном пространстве эндотрахеальной трубки. При активных и пассивных движениях головы, кашле, медицинских манипуляциях трубка поворачивается, инфицированный секрет попадает в дыхательные пути.
Другим способом проникновения микроорганизмов в респираторный тракт является транслокация условно-патогенных бактерий пищеварительной системы в кровеносное русло. Это происходит из-за снижения барьерной функции клеток кишечника (энтероцитов) в результате стрессовых состояний организма – тяжёлых травм, ожогов, нарушения гемодинамики и другого. С током крови кишечная микрофлора попадает в органы дыхания. Кроме того, гематогенным путём возможно распространение возбудителей из внелёгочных гнойно-воспалительных очагов. Высокая вирулентность бактерий и снижение защитных функций макроорганизма способствуют возникновению воспаления.
Классификация
Тяжёлое течение основного заболевания и аппаратное дыхание создают благоприятные условия для инфицирования организма и развития пневмонии. Чем дольше выполняется респираторная поддержка, тем выше риск развития индуцированного ею воспаления легких. Сроки возникновения лёгочного воспалительного процесса во время искусственной вентиляции имеют клиническое и прогностическое значение. В зависимости от времени появления симптомов вентилятор-ассоциированная нозокомиальная пневмония делится на:
- Раннюю. Первые признаки болезни появляются на 2-5 сутки после интубации. Микрофлора представлена штаммами ротоглотки. Преобладают пневмококки, гемофильная палочка, анаэробы.
- Позднюю. Пневмония выявляется через 6 и более дней от начала аппаратной вентиляции. В качестве возбудителей присутствуют синегнойная палочка, золотистый стафилококк, ацинетобактер, клебсиелла. Эти микроорганизмы часто обладают устойчивостью к ряду антибактериальных препаратов.
Симптомы
Распознать начало постинтубационного воспалительного процесса всегда сложно. Из-за тяжести течения основной патологии пациенты часто оказываются не в состоянии предъявить какие-либо жалобы. Появление кашля с гнойной мокротой, необходимость увеличения количества санаций трахеобронхиального дерева (свыше 14 раз за сутки) считаются первыми признаками болезни. Другим характерным симптомом является фебрильная (выше 38,3°С) лихорадка. ИВЛ-ассоциированная пневмония считается тяжёлой, если температура тела поднимается выше 39°С или опускается ниже 36°С, артериальное давление становится ниже 100/60 мм ртутного столба, нарушается сознание.
Осложнения
Ввиду снижения защитных функций организма человека, которому проводится респираторная поддержка, осложнения нозокомиальной лёгочной патологии развиваются быстро. Однако постоянный мониторинг пациента, своевременное выявление и начало лечения позволяют сократить их частоту. Различают респираторные и внелёгочные осложнения заболевания. Чаще всего встречаются гнойная деструкция лёгочной ткани, плеврит и эмпиема плевры. При наличии резистентности к антибиотикам и других внелёгочных предпосылок возможно развитие сепсиса, менингита, эндокардита. Вентилятор-ассоциированная пневмония удлиняет сроки проведения респираторной поддержки.
Диагностика
Учитывая специфику лечения пациента и определённые сложности ранней диагностики, специалистами в области реаниматологии и пульмонологии ведётся поиск чувствительных и специфичных биомаркёров патологического процесса, позволяющих максимально рано выявить вентилятор-индуцированную пневмонию. Используется обнаружение ДНК микроорганизмов методом полимеразной цепной реакции. В настоящее время диагноз выставляется врачом–реаниматологом при сочетании симптомов заболевания со следующими критериями:
- Рентгенологическими. К ним относится появление при рентгенографии легких новых участков затенения лёгочных полей или увеличение размеров старых. Наличие очагов деструкции на месте бывшей инфильтрации, присоединение плеврального выпота также указывает на развитие нозокомиальной пневмонии.
- Лабораторными (клиническими, биохимическими). Основными критериями инфекционного повреждения лёгочной паренхимы являются лейкоцитоз или лейкопения, сдвиг влево лейкоцитарной формулы в клиническом анализе крови. Дополнительные признаки – рост острофазовых показателей при биохимическом исследовании.
- Культуральными. Исследуется аспират трахеи, содержимое бронхоальвеолярного лаважа. Выполняется посев крови на стерильность. При обнаружении более 15 колоний в 1 мл аспирата трахеи или гемокультуры результат посева трактуется как положительный. Проводится идентификация возбудителя, определяется чувствительность к антибиотикам.
- Результатами биопсии лёгкого. Выполнение прижизненной тонкоигольной биопсии лёгкого, рекомендуемой американскими пульмонологами, позволяет выявить гистологические признаки лёгочного воспаления. Однако из-за инвазивности метода, риска усугубления дыхательной недостаточности и сердечно-сосудистых нарушений этот способ не получил широкого распространения.
Лечение вентилятор-ассоциированной пневмонии
Терапия ИВЛ-индуцированной инфекционной патологии дыхательной системы должна быть начата при появлении первых признаков болезни. Промедление с назначением антибактериальных препаратов может привести к летальному исходу. На начальном этапе назначается эмпирическая антибиотикотерапия. Предпочтение отдаётся препаратам, действующим на резистентные штаммы микроорганизмов – карбапенемам или цефалоспоринам с антисинегнойной активностью в комбинации с ванкомицином или линезолидом. При подозрении на грибковую инфекцию применяется флуконазол. После получения результатов посева антибиотики назначаются с учётом чувствительности к ним бактерий.
Прогноз и профилактика
Прогноз при воспалительном процессе, возникающем в лёгких на фоне респираторной поддержки, всегда серьёзный. ИВЛ-ассоциированная инфекция утяжеляет течение заболевания, по поводу которого проводится вентиляция легких, и может стать самостоятельной причиной смерти. Профилактикой летального исхода является своевременное назначение антибактериальной терапии.
Предупреждение инфекционных осложнений респираторной поддержки начинается с соблюдения санитарно-гигиенических норм медицинским персоналом. Недопустимо игнорировать мытьё рук и смену перчаток после контакта с каждым пациентом и ухода за респираторным оборудованием. Необходимо своевременно производить санацию трахеобронхиального дерева и профилактику пареза кишечника. Положение пациента в постели с приподнятым (на 45 градусов) головным концом улучшает дренажную функцию бронхов, снижая риск развития инфекционных процессов респираторного тракта.
Источник