Респираторный ацидоз развивается при хронической пневмонии

Респираторный, или дыхательный ацидоз, развивается в связи с нескомпенсированным или частично компенсированным снижением рН.

Причины респираторного ацидоза

Существует много факторов, которые могут привести к этому состоянию. Одним из них является хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ).

CO2, который остается в легких, может нарушить кислотный и щелочной баланс. Смесь CO2 с водой в организме может образовывать угольную кислоту. При хроническом респираторном ацидозе организм частично компенсирует нераспределенный CO2 и поддерживает кислотно-щелочной баланс. Основной реакцией организма является повышение экскреции угольной кислоты и удержание бикарбоната в почках.

Респираторный ацидоз может развиться внезапно и привести к дыхательной недостаточности. Экстренная медицинская помощь старается восстановить дыхание и кислотно-щелочной баланс.

Когда кислотный уровень в организме находится в равновесии с базовыми уровнями, показатель рН крови составляет 7,4. Меньшее значение рН показывает на высокий уровень кислоты, и высокое значение рН представляет высокий базовый уровень.

Ацидоз возникает, когда нарушается газообмен в легких. Диапазон рН для здорового функционирования составляет 7,35-7,45. Ацидемия определяется, если рН крови ниже, чем 7,35. Алкалоз, когда рН крови выше, чем 7,45.

В зависимости от основной причины нарушения кислотно-щелочного равновесия ацидоз классифицируется как метаболический или респираторный.

На метаболический ацидоз влияет увеличение производства кислот. Это может происходить при диабетическом кетоацидозе, заболеваниях почек, а также при многих других заболеваниях.

Респираторный ацидоз происходит при увеличении СО2, что приводит к увеличению кислоты. Увеличение СО2 при респираторном ацидозе называется гиперкапния, когда уровень СО2 поднимается выше нормы. Гиперкапния может сохраняться без опасного окисления крови. Почки избавляются от большего количества кислоты и пытаются восстановить баланс.

На симптомы респираторного ацидоза влияет повышение СО2. При хроническом респираторном ацидозе эти симптомы менее заметны, чем при остром. Это происходит потому, что компенсаторные реакции в организме держат рН крови близким к норме. Кислотность крови при хроническом респираторном ацидозе может быть уменьшена. Тем не менее, она влияет на головной мозг.

Симптомы респираторного ацидоза

Симптомы повышенного уровня CO2 и повышенной кислотности в головном мозге могут включать в себя:

Нарушение сна, которое является одним из симптомов повышенного уровня CO2;

Головную боль;

Потерю памяти;

Тревожное состояние.

При остром респираторном ацидозе воздействие повышенного СО2 в головном мозге более заметно. Симптомы могут включать в себя:

Сонливость;

Ступор;

Мышечные подергивания.

При остром респираторном ацидозе и обострении хронического респираторного ацидоза рН крови снижается, и это связано с высокими показателями смертности. При пониженном рН крови сердечные мышцы работают хуже, нарушается ритм сердца, развивается аритмия.

Лечение респираторного ацидоза

Лечение хронического респираторного ацидоза сосредоточено на восстановлении затрудненного дыхания. Применяют лекарственные средства, которые помогают открыть проходы в легкие. Врачи могут обеспечить вентиляцию легких через маску. В более тяжелых состояниях дыхание восстанавливают с помощью трубки, вставленной в дыхательные пути.

Респираторный ацидоз можно избежать путем поддержания здоровой дыхательной функции. При наличии у пациента астмы и/или ХОБЛ  лекарственные средства могут уменьшить частоту дыхания, поэтому пациенты должны употреблять лекарственные препараты в малых дозах.

Следует уменьшить курение, а лучше бросить курить. Ожирение также уменьшает здоровое дыхание и увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний и диабета. Здоровое питание и физическая активность принесут пользу как сердцу, так и легким.

Список используемой литературы:

1. Bruno, Cosimo Marcello, and Maria Valenti. «Acid-base disorders in patients with chronic obstructive pulmonary disease: a pathophysiological review» BioMed Research International 2012 (2012).
2. Mason, Robert J., et al. Murray and Nadel’s textbook of respiratory medicine: 2-volume set. Elsevier Health Sciences, 2010.

Понравилась новость? Читайте нас в Facebook

Респираторный ацидоз развивается при тяжелых тотальных нарушениях легочной I шпляции ‘альвеолярной гиповентиляции). В основе этих изменений кислотио-осиов-ого состояния лежит повышение парциального давления С02 в артериальной крови РаС02).

При KOMH.IK прованном респираторном ацидозе |)П кропи не изменяется вследствие действия описанных выше компенсаторных механизмов. Важнейшими па них являются бпкарбоиатиый и белковый (гемоглобин) буфер, а также почечный механизм выделения попов II’ п задержки бикарбоната натрия (ЫаНСОз).

В случае гиперкаииической (вентиляционной) ДН механизм усиления легочной н<п тиляции (гипервеитиляции) и удаления ионов Н’ и со2 при респираторном ацидоае практического значения не имеет, поскольку у таких больных по определению ими п первичная легочная гиповентиляция, обусловленная тяжелой легочной или впслегочной патологией. Она сопровождается значительным увеличением парциального давления СОг в крови — гиперкаппией. В связи с эффективным действием буферных систем и, особенно, в результате включения почечного компенсаторного механизма задержки би карбоната натрия у больных увеличено содержание стандартного бикарбоната (SB) и избытка оснований (BE).

Таким образом, для компенсированного респираторного ацидоза характерны:

1.Нормальные значения рН крови.

2.Увеличение парциального давления СОг в крови (РаС02).

3.Увеличение стандартного бикарбоната (SB).

4. Увеличение избытка оснований (BE).

Истощение и недостаточность механизмов компенсации приводит к развитии» .(скомпенсированного респираторного ацидоза, при котором рН плазмы снижается ниже 7,35. В части случаев уровни стандартного бикарбоната (SB) и избытка основании (BE) также снижаются до нормальных значений, что указывает на истощение запасов оснований.

Респираторный алкалоз

Выше было показано, что паренхиматозная ДН в части случаев сопровождается дШЮ капнией, обусловленной выраженной компенсаторной гипервентиляцией неповрежден­ныхальвеол. В этих случаях респираторный алкалоз развивается вследствие усиленного выведения углекислого газа при нарушениях внешнего дыхания гипервентиляционного характера. В результате увеличивается отношение HCO3VH2CO3и, соответственно, воз­растает рН крови.

Компенсация при респираторном алкалозе возможна лишь па фоне хронической /III Ее основной механизм — снижение секреции водородных ионов и угнетение реабсорб-ции бикарбоната в почечных канальцах. Это приводит к компенсаторному снижению стандартного бикарбоната (SB) и к дефициту оснований (отрицательная величина BE).

Таким образом, для компенсированного респираторного алкалоза характерны;

1. Нормальное значение рН крови.

2.Значительное уменьшение рСОг в крови.

3.Компенсаторное уменьшение стандартного бикарбоната (SB).

4. Компенсаторный дефицит оснований (отрицательная величина BE).

При декомпенсации респираторного алкалоза возрастает рН крови, а ранее сиижш ные показатели SB и BE могут достигать нормальных значений.

Нереспираторный (метаболический) ацидоз

Нереспираторпый (метаболический) ацидоз — это наиболее тяжелая форма нарупн ния кислотно-основного состояния, которая может развиться у больных с очень тяже­лой ДН, выраженной гипоксемией крови и гипоксией органов и тканей. Механизм pa а вития нереспираторного (метаболического) ацидоза в этом случае связан с накоплением в крови так называемых нелетучих кислот (молочной кислоты,/9-оксимасляпоп, ацеТО уксусной и др.). Напомним, что помимо тяжелой дыхательной недостаточно! run, причинами нереспираторного (метаболического) ацидоза могут стать:

1. Выраженные нарушения метаболизма тканей при ;MlK(jMiu4i(iij)onaiiii(JM сахар-пом диабете, длительном голодании, тиреотоксикове, лихорадке; гипоксии орга­нон на фОНе тяжелой <ч’|vtcMiioii недостаточности и т.п.

2. Заболевания ночек, сопровождающиеся преимущественным поражением почечных канальцев, приводящей к нарушению экскреции водородных ионов и реабсорбцни би­карбоната натрия (почечный каиальцевый ацидоз, почечная недостаточность и др.)

3. Потеря организмом большого количества осповатшй в виде бикарбонатов с пищевари­тельными соками (диарея, рвота, стеноз привратника, хирургические вмешательства).

4. Прием некоторых лекарств (хлорид аммония, хлорид кальция, салицилаты, ингиби­торы карбоапгидразы и др.).

При компенсированномнереспираториом (метаболическом) ацидозе в процесс ком-[еисадии включается бикарбонатпый буфер крови, который связывает накапливающиеся I организме кислоты. Уменьшение содержания бикарбоната натрия приводит к отиоси-• лыюму увеличению концентрации угольной кислоты (н2со3), которая диссоциирует ia ii2o и С02. Ионы Н+ связываются с протеинами, преимущественно гемоглобином, i СВЯЗИс чем из эритроцитов, в обмен на входящие туда катионы водорода, выходят Na+,

За* и к*.

Таким образом, для компенсированного метаболического ацидоза характерны:

1. Нормальный уровень рН крови.

2.Уменьшение стандартных бикарбонатов (SB).

3. Дефицит буферных оснований (отрицательная величина BE).

Истощение и недостаточность описанных компенсаторных механизмов приводят развитию декомпенсированногопереспираторпого (метаболического) ацидоза, при отором рН крови снижается до уровня менее 7,35.

иереспираториый (метаболический) алкалоз

I (среспмраториый (метаболический) алкалоз при дыхательной недостаточности ие-арактерен.

:. 1.3. Другие осложнения дыхательной недостаточности

Изменения газового состава крови, кислотно-основного состояния, а также наруше-пя легочной гемодинамики в тяжелых случаях ДН приводят к тяжелым осложнениям о стороны других органов и систем, включая головной мозг, сердце, почки, желудоч-о-кишечный тракт, сосудистую систему и т.п.

Для острой ДН более характерны относительно быстро развивающиеся тяжелые истемные осложнения,в осиовпом обусловленные выраженной гипоксией органов

тканей, приводящей к нарушениям происходящих в них обменных процессов и испол-яемых ими функций. Возникновение полиорганной недостаточности па фойе острой

II апачителыю повышает риск неблагоприятного исхода болезни. Ниже приведен алеко не полный перечень системных осложнений дыхательной недостаточности

ю HJ. Kim, D.H. Ingbar, 2002, в нашей модификации):

1. Кардиальные и сосудистые осложнения: . ишемия миокарда;

. аритмии сердца;

• снижение ударного объема и сердечного выброса; . артериальная гипотония;

• тромбоз глубоких вен; . ТЭЛА.

2. Нервно-мышечные осложнения: . ступор, сопор, кома;

. психоз; . делирий;

‘»•ЛИГ—…………….

. воДНПейропатия критического состояния;

. контрактуры;

. мышечная слабость.

3.Инфекционные осложнения:

• сепсис;

. абсцесс;

. иозокомиальиая пневмония;

• пролежни;

• другие инфекции.

4.Гастроинтестинальные осложнения:

• острая язва желудка;

• желудочно-кишечные кровотечения;

• поражение печени;

• недостаточность питания;

. осложнения энтерального и парентерального питания;

• бескамеппый холецистит.

5.Почечные осложнения:

. острая почечная недостаточность;

• электролитные нарушения и др.

Следует учитывать также возможность развития осложнений, связанных с наличием в просвете трахеи иптубационной трубки, а также с проведением ИВЛ (подробнее см. ниже).

При хронической ДН выраженность системных осложнений существенно меньше, чем при острой, н на первый план выступают формирование 1)легочной артериальной гипертензии и 2) хронического легочного сердца.

В первом томе настоящего руководства — «Сердечно-сосудистая система» — были подробно описаны механизмы формирования, клинические признаки и диагностика легочной артериальной гипертензии и хронического легочного сердца (глава 13). Напомним, что легочная артериальная гипертензия (ЛАГ) у больных с хронической ДН формируется под действием нескольких патогенетических механизмов, основным из которых является хроническая альвеолярная гипоксия, приводящая к возникпоне-пию гипоксической легочной вазоконстрикции. Этот механизм известен под названием рефлекса Эйлера-Лильестрапда. В результате действия этого рефлекса местный легоч­ный кровоток приспосабливается к уровню интенсивности легочной вентиляции, поэтому вентиляциоипо-перфузиоииые отношения не нарушаются или становятся менее выраженными. Однако если альвеолярная гиповеитиляция выражена в большой степени и распространяется па обширные участки легочной ткани, развивается генерализованное повышение тонуса легочных артериол, приводящее к повышению общего легочного сосу­дистого сопротивления и развитию ЛАГ.

Формированию гипоксической легочной вазоконстрикции способствуют также гиперкапния, нарушения бронхиальной проходимости и эндотелиальная дисфункция. Особую роль в возникновении ЛАГ играют анатомические изменения легочного сосуды стого русла: сдавление и запустеваиие артериол и капилляров вследствие постепенно прогрессирующих фиброза легочной ткани и эмфиземы легких, утолщение сосудистой стенки за счет гипертрофии мышечных клеток медии, развитие в условиях хроническо­го нарушения кровотока и повышенной агрегации тромбоцитов микротромбозов, реци­дивирующие тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии и др.

Хроническое легочное сердце (ХЛС) закономерно развивается во всех случаях дли­тельно протекающих заболеваний легких, хронической ДН, прогрессирующей ЛАГ. По современным пред став лениям, длительный процесс формирования ХЛС включает возникновение целого ряда структурно-функциональных изменений в правых отделах сердца, наиболее значимыми из которых являются гипертрофия миокарда правых желу­дочка и предсердия, расширение их полостей, кардиофиброз, диастолическая и систоли­ческая дисфункция правого желудочка, формирование относительной недостаточности трехстворчатого клапана, повышение ЦВД, застойные явления в венозном русле глава j

умного круга кровообращении. Эти изменения обусловлены формированием при юпической /III легочной Л1″,стойкого пли транзпторпого увеличенияностиагрузки i правыйжелудочек, возрастания впутримиокардиальиого давления, а также акти-ЩЮА тканевых нейрогормональпых систем, выделению цитокинов, развитию зндотели-м.пой дисфункции.

В зависимости от отсутствия или наличия признаков правожелудочковой сердечной •достаточности выделяют компенсированное и декомпепсированное ХЛС, клинические )изиаки которого подробно описаны в главе 13 первого тома настоящего руководства.

moMiiHie: Для острой ДН наиболее характерно возникновение системных осложнений (кар-альных, сосудистых, почечных, неврологических, гастроинтестинальных и др.), которые сущест-мовышают риск неблагоприятного исхода заболевания. Для хронической ДНболее харак-рно постепенное развитие легочной гипертензии и хронического легочного сердца.