Серозная пневмония при гриппе микропрепарат
^
На фоне полнокровной легочной ткани видны очаги темно-красного цвета
224. Серозно-геморрагическое воспаление кишки при сибирской язве (пластинка).
На слизистой оболочке кишки видны очаги геморрагического воспаления.
Муляж 7. Сибиреязвенный карбункул.
На коже лица виден очаг темно-красного цвета, по периферии зона отека.
Муляж 10. Натуральная оспа.
На коже лица видна полиморфная папулезно-пустулезная сыпь с кровоизлияниями и черными корочками.
^
Полулуния аортального клапана изъязвлены, обезображены. На их месте располагаются массивные тромботические наложения в виде полипов.
^
На двух полулуниях аортального клапана на месте изъязвления наложения тромботических масс в виде полипов.
309. Гнойный менингит.
Сосуды мягкой мозговой оболочки полнокровны, извилины уплощены, в бороздах располагается сливкообразный гной.
321. Абсцесс мозжечка.
На разрезе мозжечка видна полость, которая содержала гной. Стенка гнойника представлена сероватой тканью – т.н. “пиогенная мембрана”.
166. Гнойно-геморрагическая пневмония.
На разрезе безвоздушной красноватой ткани легкого видны множественные очаги гнойного воспаления
^
На коже культи бедра видна обширная язва с гнойными тусклыми краями и серо-грязным дном. В просвете сосуда обтурационный тромб с гнойным расплавлением
^
Селезенка несколько увеличена в размерах, дряблой консистенции, на разрезе паренхима селезенки рыхлая, дает обильный соскоб.
518. Подострая гиперплазия и ишемический инфаркт селезенки при септическом эндокардите.
Селезенка увеличена в размерах, плотная, с ишемическим инфарктом.
525. Абсцедирующая пневмония.
На разрезе легкого видна крупная полость с толстой капсулой и мелкие полости, заполненные гноем. Бронхи с утолщенными стенками.
^
Почка увеличена в размерах, поверхность ее неровная, с красным крапом
Изучить микропрепараты:
^
В альвеолах экссудат, в котором преобладают эритроциты. Непораженные участки легкого вздуты (эмфизема)
Указать на рисунке:
Геморрагический экссудат в альвеолах
^
В подслизистом слое пищевода пузыри — везикулы, содержащие светлый серозный экссудат и единичные форменные элементы Многослойный плоский эпителий местами отсутствует (десквамация его).
Указать на рисунке:
1 — пузыри.
2 — десквамацию эпителия
^
Клапан утолщен видна пролиферация молодых клеток соединительной ткани, в центре клапана скопления лейкоцитов, на поверхности клапана обильные тромботические наложения из фибрина среди которых видны колонии микроорганизмов.
Указать на рисунке:
1 — тромб
2 — клапан
3 — лейкоциты
61. Флегмона и тромбофлебит.
Диффузная инфильтрация жировой клетчатки преимущественно нейтрофильными лейкоцитами.
58. Гнойный менингит.
Мягкие мозговые оболочки спинного мозга ребенка пропитаны гнойным экссудатом, содержащим большое количество лейкоцитов Сосуды полнокровны.
36. Абсцедирующая пневмония.
В легочной ткани на фоне гнойного воспаления видны множественные очаги расплавления – абсцессы
Атлас, рисунки:
363 | – холерный энтерит |
100 | – серозный дерматит (экзема) |
318 | –экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит |
106 | – эмболический гнойный нефрит |
Тесты: выбрать правильные ответы.
686. К карантинным инфекциям относится:
1- чума
2- сибирская язва
3- сыпной тиф
687. К так называемым карантинным инфекциям относятся:
1- чума
2- сибирская язва
3- холера
4- оспа
688. Возбудитель оспы имеет тропность:
1- к лимфоузлам
2- к коже
3- к слизистой кишки
689. Наиболее тяжелая клинико-морфологическая форма оспы:
1- вариолоид
2- папулопустулезная
3- геморрагическая
690. Особенностями оспы являются:
1- острое контагиозное заболевание
2- вирусное заболевание
3- бактериальное заболевание
4- карантинная инфекция
5- поражение легких, кожи и других органов
691. Поражение кожи при оспе начинается:
1- с момента заражения
2- как следствие вирусемии
692. Основными формами оспы являются:
1- папулопустулезная
2- геморрагическая
3- вариолоид
693. Холера — это:
1- острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки
2- острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением тонкой и толстой кишок
694. Резервуаром возбудителя холеры является:
1- пища
2- грызуны
3- вода
4- насекомые
695. Проявлениями эксикоза при холере являются:
1- контрактура мышц («поза гладиатора»)
2- кожа сухая, морщинистая («рука прачки»)
3- сгущение крови
4- желчный пузырь с белой желчью
696. Стул при холере, имеет вид:
1- малинового желе
2- рисового отвара
697. Холеру вызывает:
1- кишечная палочка
2- палочка Эберта
3- вибрион Коха
698. Обезвоживание организма при холере возникает вследствие:
1- нарушения белкового обмена
2- диареи
3- отека слизистой оболочки желудка
699. Основным признаком алгидного периода холеры у умершего является:
1- «руки прачки»
2- ригидность шейных мышц
3- поза «гладиатора»
700. При легкой форме холеры обнаруживается обычно:
1- риккетсия Провачека
2- вибрион Эль-Тор
3- бацилла Эберта
701. Возбудителем чумы является:
1- иерсиния пестис
2- иерсиния энтероколитика
702. Признаками, характерными для бубонной чумы являются:
1- увеличение регионарных лимфоузлов (первичный чумной бубон 1 -го порядка)
2- серозно-геморрагический характер воспаления
3- увеличение лимфоузлов всех групп
4- лимфо- и гематогенное распространение
703. Возбудителя чумы с помощью бактериологических методов можно выявить:
1- в мазках и аспиратах чумных бубонов
2- в крови
3- в мокроте
704. Возбудителем чумы является:
1- вибрион Эль-Тор
2- бактерия иерсиния пестис
3- риккетсия Провачека
705. Патогномоничный для сибирской язвы кожный элемент:
1- папула
2- изъязвление
3- карбункул
706. Для сибирской язвы характерен следующий вид воспаления:
1- гнилостное
2- гнойное
3- гранулематозное
4- серозно-геморрагическое
707. Фазами последовательных изменений в месте внедрения возбудителя при кожной форме сибирской язвы являются:
1- пятно (макула)
2- везикула (пузырек) с серозно-геморрагической жидкостью
3- сибиреязвенный карбункул (кратерообразная язва с некротическим центром черного цвета)
708. Основными изменениями в легких при первично-легочной форме сибирской язвы являются:
1- геморрагический трахеобронхит
2- серозно-геморрагическая очагово-сливная пневмония
3- долевая фибринозная пневмония
709. Общими изменениями при сепсисе являются:
1- паренхиматозная дистрофия внутренних органов
2- интерстициальное воспаление
3- флеботромбоз
4- геморрагический синдром
5- гиперплазия лимфатических узлов и селезенки
710. Характерными клинико-морфологическими признаками септицемии являются:
1- быстрое течение
2- отсутствие гнойных метастазов
3- гемолитическая желтуха
4- геморрагический синдром
711. Характерными клинико-морфологическими особенностями септикопиемии являются:
1- бактериальная эмболия с образованием метастатических гнойников а различных органах
2- гнойный лимфаденит и лимфангит
3- гнойный тромбофлебит
712. Развитию бактериального эндокардита способствуют:
1- врожденные и приобретенные пороки сердца, протезы клапанов
2- иммунодефициты
3- сахарный диабет
4- систематическое внутривенное введение наркотиков
713. При бактериальном эндокардите чаще поражается:
1- аортальный клапан
2- митральный клапан
3- трехстворчатый клапан
714. При бактериальном эндокардите вне клапанов развиваются:
1- альтеративно-продуктивные эндо- периваскулиты
2- геморрагический синдром
3- гиперплазия селезенки и инфаркты в ней
4- иммунокомплексный гломерулонефрит
715. Сепсис от других инфекционных болезней отличает:
1- стойкий иммунитет
2- заразительность
3- цикличность
4- специфичность возбудителя
5- полиэтиологичность
716. Общие изменения при сепсисе преобладают над местными в случае:
1- затяжного септического эндокардита
2- септикопиемии
3- септицемии
4- хрониосепсиса
5- пупочного сепсиса
717. Для септической селезенки не характерно:
1- увеличение
2- плотная консистенция
3- гиперплазия пульпы
4- обильный соскоб пульпы
5- дряблая консистенция
718. Метастазирование характерно для следующих форм сепсиса:
1- затяжной септический эндокардит
2- септицемия
3- септикопиемия
4- хрониосепсис
5- туберкулезный сепсис
719. Для селезенки при затяжном септическом эндокардите характерны:
1- острая гиперплазия
2- подострая гиперплазия
3- инфаркты разной давности
720. Название эндокардита, развивающегося при затяжном септическом процессе:
1- острый язвенный
2- возвратно-бородавчатый
3- острый бородавчатый
4- диффузный
5- полипозно-язвенный
^
Список микропрепаратов к экзамену по патологической анатомии
№№ п/п | Наименование микропрепаратов | Номера микро-пре-паратов |
1 | Гидропическая дистрофия почки | 30 |
2 | Мукоидное набухание аорты | 93а |
3 | Амилоидоз почки (Конго-рот) | 25в |
4 | Жировая дистрофия печени (судан) | 175 |
5 | Резорбтивное ожирение глиальных макрофагов в зоне некроза вещества головного мозга | 127 |
6 | Дистрофический кальциноз клапанов сердца | 139 |
7 | Старое кровоизлияние в головном мозге | 136 |
8 | Липофусцин в миокарда | 52 |
9 | Кариолизис, кариорексис, кариопикноз | 16 |
10 | Инфаркт миокарда с пристеночным тромбом | 21 |
11 | Некротический нефроз | 15 |
12 | Мускатная печень | 5а |
13 | Гиперплазия слизистой оболочки матки | 50 |
14 | Фибринозно-гнойная пневмония с абсцедированием | 60 |
15 | Гнойный менингит | 58 |
16 | Продуктивное воспаление в легком при туберкулезе | 78 |
17 | Бурая индурация легких | 1 |
18 | Папиллома | 69 |
19 | Аденокарцинома толстой кишки | 73 |
20 | Кавернозная ангиома | 153 |
21 | Фибросаркома | 84 |
22 | Миелолейкоз (печень) | 88 |
23 | Лимфосаркома | 134 |
24 | Тромбоз коронарной артерии сердца | 11 |
25 | Постинфарктный кардиосклероз | 57 |
26 | Первично-сморщенная пока | 53 |
27 | Острый вирусный гепатит | 36 |
28 | Подострая токсическая дистрофия печени | 171 |
29 | Портальный цирроз | 99 |
30 | Хроническая язва желудка | 62а |
31 | Флегманозно-язвенный аппендицит | 90 |
32 | Крупозная пневмония | 81 |
33 | Дифтеритический колит | 156 |
34 | Экссудативное воспаление в легком при туберкулезе | 115 |
35 | Лепра лепроматозная | 166 |
Источник
Описание препаратов
по Патологической Анатомии на Занятии
№ 23
(Это
ориентировочное описание, не кафедральное,
некоторых препаратов может не хватать,
так как описание прошлых лет)
ЗАНЯТИЕ
№ 23 Воздушно—капельныеинфекции.
Пневмонии
Электронограмма:
«Культураэпителиальныхклеток,
обработанных
вирусомгриппа»—
демонстрация.
В
цитоплазме
видны
вирусные
включения,
ядра
увеличены
в
размерах,
с
перераспределением
хроматина.
Отмечается
вакуольная
дистрофия
клеток:
просветы
канальцев
цитоплазматической
сети
резко
расширены,
с
образованием
крупных
вакуолей.
Макропрепарат:
«Фибринозно—геморрагическийтрахеитпригриппе»—
описание.Отмечаются
выраженное
полнокровие
слизистой
оболочки,
кровоизлияния,
она
имеет
тусклый
вид,
покрыта
серо-желтой
рыхлой
пленкой.
Выявляются
очаги
некроза
слизистой
оболочки.
Микропрепарат№188:
«Гриппознаябронхопневмония»,
(Г/Э)
— описание.
Отмечаются
десквамация
эпителия,
гиперемия
стенки
бронха
и
инфильтрация
ее
полиморфноядерными
лейкоцитами,
лимфоидными
клетками;
видны
фокусы
некроза,
изъязвления
слизистой
оболочки
(деструктивный
панбронхит).
Перибронхиально
альвеолы
заполнены
гнойно-геморрагическим
экссудатом,
встречаются
участки
некроза
легочной
паренхимы.
Вокруг
очагов
пневмонии
альвеолы
эмфизематозно
расширены,
могут
появляться
участки
ателектазов.
Эти
изменения
придают
легкому
пестрый
вид,
его
обозначают
как
«большое
пестроелегкое»
Макропрепарат«Крупознаяпневмония»
— описание.
Поражена
доля
легкого,
которая
увеличена
в
размерах,
плотная,
ткань
безвоздушная,
на
разрезе
мелкозернистая
(видны
пробочки
фибрина),
серого
цвета.
Плевра
в
области
пораженной
доли
тусклая,
покрыта
серо-желтым
фибринозным
налетом.
Изменения
легкого
соответствуют
стадии
серого
опеченения.
Микропрепарат№39
«Крупознаяпневмония,
стадиясерогоопеченения»,
(Г—Э,
нафибринпоШуенинову)
— описание.
Просветы
расширенных
альвеол
заполнены
экссудатом,
состоящим
из
нитей
фибрина,
нейтрофильных
лейкоцитов,
отдельных
альвеолярных
макрофагов.
Капилляры
межальвеолярных
перегородок
спавшиеся.
Непораженные,
свободные
от
экссудата
альвеолы
в
препарате
отсутствуют.
При
окраске
на
фибрин
по
Шуенинову
в
просвете
альвеол
и
в
межальвеолярных
перегородках
видны
нити
фибрина
фиолетового
цвета.
Электронограмма«РезорбцияцЬибринаприкрупознойпневмониивстадии
серогоопеченения»—
демонстрация.
В
участках
скопления
нейтрофильных
лейкоцитов
происходит
расплавление
фибрина,
при
этом
в
цитоплазме
лейкоцитов
исчезают
лизосомы.
В
лейкоцитах,
которые
не
контактируют
с
фибрином,
лизосом
много.
Макропрепарат«Карнификациялегкого»
— описание.
Ткань
доли
легкого
безвоздушна,
мясистая
(карнификация),
серо-красного
цвета.
Микропрепарат№
113 «Карнификациялегкогоприкрупознойпневмонии»,
(Г—Э)
—
описание.
Расширенные
просветы
альвеол
заполнены
грануляционной
тканью,
замещающей
фибринозный
экссудат;
в
отдельных
участках
среди
грануляционной
ткани
видны
зрелые
соединительнотканные
волокна.
Макропрепарат«Бронхопневмония
(стрептококковая)»—
описание.
На
разрезе
легкое
пестрого
вида
с
желто-серыми
очажками
плотной
консистенции,
выбухающими
над
поверхностью
разреза.
Стенки
бронхов
утолщены,
в
просвете
—
слизисто-гнойное
содержимое.
Микропрепарат№
38 «Бронхопневмония»,
(Г—Э)
— рисунок.
Все
слои
бронха
инфильтрированы
полиморфноядерными
лейкоцитами
(панбронхит),
в
просвете
бронха
экссудат
из
лейкоцитов,
спущенных
клеток
эпителия,
встречаются
участки
деструкции
стенки
бронха.
В
прилегающих
альвеолах
содержится
серозно-лейкоцитарный
экссудат.
Перифокально
видны
резко
расширенные,
заполненные
воздухом
альвеолы
(перифокальная
эмфизема)
Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
ГЛАВА 19. ИНФЕКЦИИ, ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. ОСОБО ОПАСНЫЕ ИНФЕКЦИИ. ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ГРИПП, ОРВИ, КОРЬ, ГЕРПЕС, ЦИТОМЕГАЛИЯ, ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ
Инфекция (инфекционный процесс) —
биологическое явление, сущностью которого являются внедрение и
размножение инфекционных агентов в организме человека с последующим
развитием различных форм взаимодействия — от элиминации и бессимптомного
носительства до болезни. Инфекционная болезнь — комплекс патологических изменений и реакций на внедрение и размножение возбудителей болезни. Пути передачи инфекционных агентов: контактно-бытовой;
воздушно-капельный и пылевой (аэрозольный); фекально-оральный (факторы
передачи возбудителя — пища, вода); половой; парентеральный;
трансплацентарный; трансмиссивный (живыми переносчиками). Местные изменения (не
при всех инфекциях и не всегда совпадают с входными воротами):
первичный инфекционный комплекс (первичный аффект, лимфангит и
лимфаденит). Общие изменения: синдром системного воспалительного ответа. Пути диссеминации инфекционных агентов: контактный
(по поверхностям тканей, имеющих низкую сопротивляемость); лимфогенный —
по лимфатическим сосудам (лимфангит) в регионарные лимфатические узлы
(лимфаденит); гематогенный; интраканаликулярный (по анатомическим
каналам); по аксонам нейронов (нейропробазия); смешанный.
Основы классификации инфекционных заболеваний: антропонозы, антропозоонозы, биоценозы; по этиологии: прионные, вирусные, хламидийные, риккетсиозные, микоплазменные, бактериальные, грибковые (микозы), протозойные и паразитарные;
по особенностям клинико-морфологических проявлений: инфекции
с преимущественным поражением кожных покровов (пиодермия, рожа, оспа,
микозы кожи и др.), инфекции дыхательных путей (пневмония, грипп, острые
респираторные вирусные инфекции — ОРВИ, трахеит, бронхит и др.),
инфекции пищеварительного тракта (брюшной тиф, паратифы, сальмонеллез,
амебиаз кишечника, дизентерия), инфекционные заболевания нервной системы
(полиомиелит, менингококковый менингит, энцефалиты и др.),
трансмиссивные инфекции, связанные с системой крови (возвратный тиф,
малярия, геморрагические лихорадки и др.), инфекции с преимущественным
поражением сердечно-сосудистой системы (сифилис, бруцеллез и др.),
инфекции мочеполовой системы (гонорея, четвертая венерическая болезнь,
пиелонефрит и др.). Выделяют группу инфекционных заболеваний, вызванных
условнопатогенной (симбионтной) микрофлорой человека в условиях
иммунодефицитных синдромов — оппортунистические инфекции. Нередко такие инфекции являются внутрибольничными (нозокомиальными).
Особо опасные инфекции —
это инфекционные болезни человека и животных, отличающиеся особо
высокой контагиозностью и летальностью. В настоящее время к особо
опасным инфекциям относят: антропонозы — холеру, сыпной тиф, возвратный
тиф, натуральную оспу; антропозоонозы — желтую лихорадку, сибирскую язву
(антракс), чуму, туляремию, бруцеллез (иногда включают также ящур и
сап).
Карантинные (конвенционные) инфекции —
инфекционные болезни, на которые распространяются «Международные
медико-санитарные правила»: чума, холера, желтая лихорадка, натуральная
оспа (в 1980 г. объявлена ВОЗ ликвидированной).
Грипп — острое высококонтагиозное эпидемическое заболевание, вызываемое несколькими типами РНК-вируса семейства Orthomyxoviridae, тропными к эпителию дыхательных путей и эндотелию сосудов. Классификация форм заболевания: легкая — острый серозный, катаральный или десквамативный риноларингит, риноларинготрахеобронхит; средней тяжести —
серозно-геморрагический или фибринозный ларинготрахеобронхит,
межуточная и очаговая серозная или серозно-геморрагическая пневмония; тяжелая — токсическая (серозно-геморрагическое воспаление верхних дыхательных путей и легких с выраженной интоксикацией), с легочными осложнениями (при
присоединении вторичной бактериальной инфекции,
фибринозногеморрагический или некротический ларингит и трахеит,
серозно-гнойный, фибринозно-гнойный, гнойно-геморрагический бронхит —
сегментарный деструктивный панбронхит, гнойно-геморрагическая
пневмония).
Корь —
острое высококонтагиозное вирусное заболевание, которое проявляется
преимущественно кашлем, лихорадкой и макулопапулезной сыпью. Возбудитель
— вирус кори (семейство Paramyxoviridae). Поражаются
преимущественно дыхательная система (ложный круп, бронхиолит, пневмония
— серозная макрофагально-десквамативная с интерстициальным
компонентом), кожа (экзантема — макулопапулезная сыпь) и слизистые
оболочки (энантема — пятна Филатова-Коплика, конъюнктивит, фарингит),
возможно развитие энцефалита. Осложнения: обратимый
иммунодефицит, бактериальная суперинфекция — гнойно-некротический
панбронхит, очаговая гнойная пневмония (впоследствии бронхоэктазы).
Цитомегаловирусная инфекция вызывается
одноименным вирусом у лиц с иммунодефицитным синдромом
(оппортунистическая инфекция), характеризуется латентным персистентным
течением с генерализованным поражением многих органов.
ВИЧ-инфекция (СПИД) — см. главу 7. В России применяется классификация, предложенная академиком В.И. Покровским (1989): стадии инкубации, первичных проявлений, вторичных заболеваний и терминальная. По классификации ВОЗ: I
стадия — бессимптомная; II — ранняя; III — промежуточная (количество
CD4+ 200-500 в 1 мкл); IV — собственно СПИД. Начиная с I стадии может
наблюдаться генерализованная лимфоаденопатия. Для IV стадии характерны «СПИД-ассоциированные заболевания» — оппортунистические инфекции (пневмоцистная
пневмония, кандидоз, другие микозы, туберкулез, генерализованная
герпетическая инфекция, цитомегаловирусная инфекция и др.) и новообразования, особенно типичны неходжкинские лимфомы и саркома Капоши.
Рис. 19-1. Микропрепараты
(а, б). Трахеит при гриппе: некроз эпителия, катарально-геморрагический
экссудат, выраженное полнокровие сосудов, кровоизлияния, отек,
умеренная лимфоцитарная и лейкоцитарная инфильтрация слизистой и
подслизистой оболочек.
Окраска гематоксилином и эозином: а — x 100, б — x 160
Рис. 19-2. Макропрепараты
(а, б). Очаговая пневмония при гриппе («большое пестрое гриппозное
легкое» с абсцедированием): гнойно-геморрагический характер пневмонии:
чередование очагов пневмонии (серовато-желтого цвета, зернистого вида),
абсцессов (с гноем серовато-желтого цвета), острой очаговой эмфиземы
(участков повышенной воздушности серовато-розового цвета), ателектазов
(маловоздушных участков серовато-красного цвета) и кровоизлияний
(участков темно-красного цвета, пропитанных кровью). Легкие увеличены в
объеме, в просвете бронхов слизисто-гнойное или геморрагическое
содержимое; б — множественные мелкие абсцессы, осложнившие течение
бронхопневмонии (препараты И.Н. Шестаковой)
Рис. 19-2. Окончание
Рис. 19-3. Микропрепараты
(а, б). Гриппозная очаговая пневмония: сегментарный деструктивный
панбронхит, гнойно-геморрагическая пневмония: в просвете бронха
лейкоцитарный экссудат, эпителий бронха частично слущен, стенка бронха с
лейкоцитарной инфильтрацией и выраженным полнокровием сосудов,
кровоизлияниями; в ткани легкого — в части альвеол лейкоцитарный
экссудат, выраженные нарушения микроциркуляции, в, г — геморрагический
отек легких.
Окраска гематоксилином и эозином: а — x60, б — x 120
Рис. 19-4. Микропрепараты
(а, б). Пневмония при кори: серозная макрофагально-десквамативная
пневмония с интерстициальным компонентом, поражением перибронхиальной
ткани; накопление в просвете альвеол, межальвеолярных перегородках и
перибронхиальной строме макрофагов, лимфоцитов, плазмоцитов, образование
гигантских многоядерных клеток (клетки Уортина). Окраска гематоксилином
и эозином: а — x60, б — x400
Рис. 19-5. Макропрепарат.
Бронхоэктазы и пневмосклероз: в субплевральных отделах легкого бронхи
цилиндрически расширены, их стенки утолщены, уплотнены либо, напротив,
истончены, в просвете гной (цилиндрические бронхоэктазы), в окружающей
ткани легкого усилен сетчатый рисунок, расширена перибронхиальная
соединительная ткань, серого цвета — перибронхиальный и диффузный
сетчатый пневмосклероз. Плевра утолщена, склерозирована (смотрите также
рис. 13-7); (препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 19-6. Микропрепараты
(а, б). Пневмоцистная пневмония при ВИЧ-инфекции: в просвете альвеол
пенистые эозинофильные массы. Межальвеолярные перегородки и строма
легкого с диффузным воспалительным инфильтратом, преимущественно из
лимфоцитов, макрофагов, воспалительная гиперемия (острая межуточная
пневмония); б — пневмоцисты в макрофагах в просвете альвеол.
а —
окраска гематоксилином и эозином: x 100, б — окраска метамином серебра
по Грокотту: x 100 (см. также рис. 7-15); (б — препарат А.Л. Черняева,
М.В. Самсоновой)
Рис. 19-7. Микропрепарат.
Цитомегаловирусный паротит: лимфомакрофагальная инфильтрация стромы и
паренхимы слюнной железы, дистрофические изменения паренхиматозных
клеток. Отдельные эпителиальные клетки протоков и паренхиматозных
ацинусов значительно увеличены в размерах, некоторые — с крупными
фиолетовыми ядерными и более мелкими базофильными цитоплазматическими
включениями. Вокруг внутриядерных включений ободок просветления
цитоплазмы, что придает клетке вид «совиного (птичьего) глаза»
(цитомегаловирусные клетки). Окраска гематоксилином и эозином: x400
Рис. 19-8. Макропрепараты (а, б). Геморрагический трахеит при гриппе (а — препарат Ю.Г. Пархоменко)
Рис. 19-9. Микропрепараты
(а, б). ВИЧ-инфекция: а — гиперплазия лимфатического узла, крупные
лимфоидные фолликулы с активными светлыми центрами; б — истощение
лимфоидной ткани, пролиферация макрофагов. Окраска гематоксилином и
эозином: x200 (препараты Ю.Г. Пархоменко)
Рис. 19-10. Саркома
Капоши (а — макропрепарат; б, в — микропрепараты): б — «пятнистый
элемент» кожи; пролиферация широкопросветных капилляров и лимфоцитарная
инфильтрация вокруг придатков кожи, в — узел опухоли. Окраска
гематоксилином и эозином: а — x200, б — x400 (б, в — препараты И.А. Казанцевой)
Источник