Состояние саногенеза и патогенеза при пневмонии

ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ И
САНОГЕНЕЗ

Патогенез — это
раздел патологической физиологии,
изучающий механизмы возникновения и
течения болезни — взаимосвязь
этиологи­ческих процессов протекающих
в организме, с защитно-приспособительными
реакциями организма на них. В сложном
животном организме функционирует
большое количест­во систем и органов,
тканей, деятельность которых теснейшим
обра­зом связана друг с другом. В
условиях патологии взаимосвязь между
организмами в значительно изменяется.
Сложные меняющиеся в зави­симости от
фазы болезни — изменения, могут приводить
к усилению ослаблению необычному
комбинированию функций различных систем
и органов. Таким образом во время болезни
физиологические механизмы организма
работают в новых условиях, нередко с
необычной силой и в иных комбинациях.
Выяснение патогенеза заболеваний
является главным вопросом всей
теоретической медицины и имеет большое
практическое значение ибо только зная
механизмы развития болезни врач может
сознательно и целеустремленно вмешиваться
в ее течение- рационально лечить больных.
Изучение патогенеза отдельных заболеваний
наряду с выяснени­ем этиологии их
является важнейшей задачей патологической
физио­логии. О патогенезе тех или иных
конкретных заболеваний мы будем говорить
всю нашу оставшеюся совместную жизнь.
Сегодняшняя же лек­ция посвящена
наиболее общим вопросам учения о
патогенезе. План: или первое на чем мы
с вами остановимся это роль этиологического
фактора в патогенезе. Понятно, что
этиология болезни и ее патогенез
находятся в очень тесной связи.
Этиологический фактор, исходя из
определения, не только инициирует начало
болезни, но и придает ей качественное
своеобразие. Столь тесная связь приводит
к тому, что некоторые исследователи
предлагают даже объединить их под общим
названием «этиопатогенез». А до
недавнего времени вообще считали, что
при­чинный фактор не только начинает
болезнь, он и генерирует ее во всех ее
проявления на всем протяжении болезни
т.е. признавалось лишь прямое и абсолютное
действие болезнетворной причины на
пато­генез. Однако лишь при очень
количестве патологических процессов
действие болезнетворного фактора на
организм внут­ренними условиями и
организм во первых и
компенсаторно-приспосо­бительными
реакциями со стороны организма во
вторых. Я в данном случае говорю о
болезнях, очень быстро заканчивающихся
смертью и связанных с воздействием на
организм сверх сильных патогенных
агентов. Ну например моментальное
испарение тела человека при взрыве
атомной бомбы. Что это болезнь? Переход
от жизни к смерти всегда есть болезнь.
Но в данном случае это болезнь не имеющая
патогенеза в общепринятом смысле слова,
или патогенез который мо­жет быть
только на основании представлении о
этиологическом фак­торе. Но повторяю
таких болезней очень немного. В большинстве
случаев патогенез и клиника, заболевания
будет зависеть не только от причинных
факторов, но и от условий возник­новения
болезни. Условий как внутренних так и
внешних: например: патогенез пневмонии
у молодого человека и старика во многом
раз­личен. Патогенез пневмонии который
развивается после переохлажде­ния
будет иметь свои особенности, но сравнению
с пневмонией раз­вивающийся на фоне
лучевого поражения, и следовательно
лечение в этих случаях будет различно.
Более того иногда для лечения больных
вообще невозможно при­менение
этиотропной терапии ( на фармакологии
вам рассказали, что это такое) поскольку
этиологический фактор часто действует
на ор­ганизм очень короткое время:
например: при ожогах, травмах. Раци­ональное
лечение больных в этих случаях возможно
лишь при условии воздействия на механизм
и болезнь т.е. при применении
патогенети­ческой терапии. Схематично
можно выделить 4 основных типов
взаимодействии этиологического фактора:
с организмом и его влияния на патогенез.

1. Этиологический
фактор является лишь толчком, запускающим
патологический процесс, который затем,
продолжает развиваться под влиянием
так называемых патогенетических
факторов. Например воз­действие тепла
при ожогах кратковременно. Но под
влиянием тепла гибнут клетки, а из
мертвых клеток выделяется в ткань
большое ко­личество коагулировавшихся
белков, ферментов в том числе лизосо­мальных,
такие биологически активные вещества
как гистамин, кини­ны, электролиты.
Весь этот комплекс веществ вызывает
вторичное повреждение клеток, которые
в момент ожога повреждены не были, и из
которых в ткани поступают новые порции
биологически активных веществ. Таким
образом хотя сам болезнетворный фактор
действует на организм кратковременно
его разрушающее влияние ощущается в
организме на протяжении достаточно
длительного периода.

2. Второй тип
взаимодействия. Этиологический фактор
действу­ет на всем протяжении болезни,
которая заканчивается при устране­нии
этого фактора. Пример такого заболевания
— чесотка.

3 тип. Этиологический
фактор действует на протяжении какого
­то периода болезни, но она не
прекращается после устранения па­тогенного
фактора. Пример болезнь Боткина или
инфекционная желту­ха при которой
выраженные функциональные нарушения
печени сохра­няются и после удаления
возбудителя из организма.

Наконец 4 тип.
Этиологический фактор не прекращает
своего действия, но болезнь прекращается.
Пример: морская болезнь.

Заканчивая разговор
о роли этиологического фактора в
патоге­незе, и обходимо отличить
характерную смену причин и следствии
в течение каждой болезни. Болезнь и ее
патогенез можно вообще представить —
длинными цепями событий, где следствие
каждой пре­дыдущей стадии является
причиной последующей. Например: ущемление
кишки является причиной кишечной
непроходимости, кишечная непроходи­мость,
причина застоя к кишечник пищевых мас,
это в свою очередь является причиной
нарушения процесса пищеварения и
развития про­цессов брожения и гниения
в кишечнике, накопление токсичных
про­дуктов брожения и гниения и
всасывание их в кровь являются причи­ной
интоксикации организма, причиной
нарушения обменных процессов в различных
тканях и органах организма, в ЦНС и ССС,
что в свою очередь является причиной
сердечно сосудистой недостаточности,
которая является причиной гипоксии (то
есть непостоянного снабже­ния тканей
кислородом), а гипоксия причиной
несовместимого с жизнью нарушения
обмена веществ во всех тканях и органах
прежде всего в ЦНС. В данном случае я
коснулся лишь одной из причин следственной
цепочки в патогенезе кишечной
непроходимости. Итак патогенез болезни
можно представить в виде цепи процес­сов
увязанных во времени и в пространстве
причинно-следственными отношениями.
Однако значимость различных звеньев
для больного и его врача этой цепи не
одинакова. Практически бывает очень
важно выделить главное звено патогенеза
при разрушении которого распа­дается
вся цепочка, и на ликвидацию которого
и должна быть нап­равлена вся мощь
терапии. На первый взгляд кажется, что
этим глав­ным звеном патогенеза
является его начальное этиологическое
звено .Во многих случаях это так и
оказывается. Например, ликвидировав
заворот кишечника мы разобьем всю
патогенетическую цепочку .Унич­тожив
пневмок в легких больного пневмонией
мы прекратим развитие заболевания. Но
зачастую ,главное звено патогенеза не
является хронологическим и первым.
Например, главным звеном патогенеза
приступа бронхиальной астмы является
спазм мелких бронхиол, что с одной
стороны к недостатку поступления 02.С
другой стороны к резкому увеличению
энергетических затрат организма идущих
на про­талкивание воздуха по суженым
воздухоносным путем, с другой сто­роны
к недостатку поступления или кислорода.
Развивается гипок­сия от которой
больной может погибнуть. Но спазм
бронхиол сам яв­ляется одним из
последних звеньев двух параллельных
цепей начала которых отделяет от момента
приступа бронхиальной астмы иногда
десятилетия. Одна из этих цепей связана
с деструктивными процес­сами в легких
протекающих за счет хронических
инфекционных про­цессов. Другая
цепочка обусловлена аллергической
перестройкой иммунокомпетентной
системой опять таки за счет длительного
воздейс­твия на нее микрофлоры. Смена
причинно следственных отношений в
патогенезе, в ряде случаев приводят к
формированию так называемых кругов
патогенез. Например: Нарушение
кровоснабжения сердца. Приведет к
развитию од­ной из клинических форм
ишемической болезни сердца, при которой
снижается сократительная способность
сердца, при этом количество крови
перекачиваемого сердцем в аорту
снижается, а значит снижа­ется и
количество крови поступающее в коронарные
сосуды, и сокра­тительная способность
миокарда. Как мы уже говорили на патогенез
болезни влияет не только этиологический
фактор, но и ОСОБЕННОСТИ ОРГАНИЗМА :

1. его РЕАК­ТИВНОСТЬ.
2. Роль ЦНС, 3. СОСТОЯНИЕ ЭНДОКРИННОЙ
РЕГУЛЯЦИИ,4.ОСО­БЕННОСТИ состояния
тканей организма.

1) Реактивность
организма называется способность
организма как целого реагировать на
болезнетворные воздействия внешней
сре­ды. Поскольку реактивности
посвящена вся следующая лекция. Скажу
только, что реактивность может быть
высокой, низкой и извращенной. Примером
заболевания протекающего на фоне высокой
реактивности может является пневмония
у молодых людей. При этом, заболевание
имеет очень яркую клиническую картину
— высокая температура, бо­лезненное
дыхание, спутанное сознание. Исходом
подобных болезней чаще всего бывает
либо полное выздоровление либо — смерть.
Совер­шенно другой будет пневмония
протекающая на фоне сниженной реак­тивности
— например у стариков. Смазанные вялые
симптомы, отсутс­твие температурной
реакции, отсутствие выраженных общих
проявле­ний. Но в это же время активные
деструктивные процессы в легких,
приобретающие затяжной хронический
характер. Примером извращенной
реактивности являются аллергические
заболевания, когда на какой то патогенный
раздражитель, организм, отвечает
извращенной чаще всего неоправданно
бурной реакцией. Следует помнить, что
в ходе развития болезни реактивность
может изменятся. Так высокая реак­тивность
может перейти в низкую или приобретать
черты извращенной реактивности. Роль
нервной системы в патогенезе. Нервная
система имеет представительство во
всех тканях и органах. При любых
воз­действиях на ткани в патологический
процесс вовлекается централь­ная
нервная система. Раздражение периферического
рецепторного ап­парата ведет к
возбуждению ЦНС, и в дальнейшем к общей
реакции организма, в основе которой
лежит рефлекторный механизм. Чаще всего
эти механизмы полезны для организма,
направлены на борьбу с болезнью. Но
иногда защитные механизмы превращаются
в свою проти­воположность — становятся
главным и странными факторами поврежде­ния.
Примером подобного явления является
патогенез эмболии легоч­ной артерии.
При эмболии даже небольшой ветви легочной
артерии развивается рефлекторный спазм
остальных ветвей легочной артерии и
коронарных сосудов. Одновременно при
этом происходит рефлектор­ное
расширение периферических сосудов
большого круга кровообраще­ния —
падает давление — коллапс — человек
погибает, при явлениях острой
сердечно-сосудистой недостаточности.
Если же у экспериментального животного
хирургически разрушиться восходящие
т.е. чувствительные нервные пучки легких,
то эмболия малых ветвей ле­гочной
артерии практически не сказывается на
общем состоянии жи­вотного. Оно не
только не погибает но даже не прекращает
завтра­кать. Патологические процессы
могут возникать по механизму не только
безусловных, но и условных рефлексов.
При неоднократном сочетании болезнетворного
фактора и индифферентным раздражителем
(например телефонным звонком) последний
так же может стать причи­ной заболевания,
которое в этом случае возникает условно
рефлек­торным путем. Патологические
условные рефлексы могут лежать в ос­нове
притупов бронхиальной астмы, приступов
стенокардии, печеноч­ной и почечных
колик. Существует еще один механизм
развития болезни связанный с деятельностью
ЦНС. Допустим — травма — перелом бедра.
Бедром не является жизненно важным
органом поэтому сам по себе выход из
строя не является опасным для жизни.
Однако интенсивный поток бо­левой
импульсации из области травмы приводит
к развитию запре­дельного торможения
в ЦНС, что в свою очередь ведет к
дезоргани­зации жизненно важных
функций организма — таких как кровообраще­ние
и дыхание и человек погибает при явлениях
сердечно-сосудистой недостаточности.
Все это называется травматическим
ШОКОМ. Существуют и другие механизмы
патогенеза связанные с дея­тельностью
ЦНС такие как формирование ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ
ДОМИНАНТЫ лежащей в основе патогенеза
гипертонической болезни, формирование
так называемых следовых реакций, фазовых
явлений коры головного мозга. Большое
значение имеет нарушение нервно-трофической
функ­ции ЦНС. СООТНОШЕНИЕ ОБЩЕГО И
МЕСТНОГО В ПАТОГЕНЕЗЕ БОЛЕЗНИ. Естественно,
что любая ткань, любой орган функционирует
в организме только при наличии сосудистой,
нервной-гуморальной свя­зи с организмом.
Любой орган любая ткань в организме
действует в тесной функциональной связи
с всеми другими органами и тканями.
Поэтому любой патологический процесс
является комплексным и отра­жается
как на отдельных частях организма, всех
его системах и ор­ганах так и на
организме в целом. Любая болезнь есть
страдание целостного организма. Однако
соотношение, значимость общих и местных
проявлений патологического процесса
может быть различной при разных
заболеваниях. Выделяют заболевания с
преимущественное общим и преимущественно
местным проявлениями. При этом местным
— патологический процесс — зачастую
оказывается именно в силу це­лостного
реагирования организма который стремится,
ограничить, локализовать этот процесс.
Примером подобного ограничительного
влияния организма является абсцесс.
Заканчивая разговор о закономерностях
ОБЩЕМ ПАТОГЕНЕЗА необ­ходимо сказать,
что в основе патогенеза многих
патологических про­цессов лежат так
называемые ТИПИЧЕСКИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ
ПРОЦЕССЫ. Что это такое. Дело в том что
патогенез таких заболеваний как
пневмония, ревматизм, аппендицит и
громадного количества других несмотря
на какие-то специфические черты имеет
много общего так как в основе этих
болезней лежит один и тот же патологический
процесс воспаление. Воспаление же
протекает примерно по одним и тем же
законам независимо от места его
локализации. Среди других типических
патологических процессов лежащих в
основе многих забо­леваний можно
вызвать ЛИХОРАДКУ, отек, ишемию, опухолевый
про­цесс, типические нарушения обмена
веществ и некоторые другие.

МЕХАНИЗМ ВЫЗДОРОВЛЕНИЯ

Учение о механизмах
выздоровления называется САНОГЕНЕЗОМ
от греческого слова санитас — здоровье.
Впервые четкое определение процесса
выздоровления дал И.П.Павлов, он же
впервые поставил вопрос о необходимости
изучения процесса выздоровления. В
разра­ботку проблем саногенеза очень
существенную роль внесла вся оте­чественнная
школа патофизиологии особенно
С.М.Сперанский.

ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
САНОГЕНЕЗА

Процесс саногенеза
складывается из реакций, осуществляющих,
восстановление нарушенных функций и
компенсацию патологических нарушений.
Выздоровление организма осуществляется
за счет реакций развивающихся по трем
основным направлениям.

1. Восстановление
структуры поврежденных тканей т.е.
РЕГЕНЕ­РАЦИЯ.

2. Восстановление
функциональных связей между различными
сис­темами и органами организма,
нарушенных во время болезни.

3. В том случае если
регенераторные возможности не позволяют
полностью восстановить структуру
поврежденного органа и его функ­ция
оказывается неполноценной, то выздоровление
осуществляется с помощью создания
принципиально новой системы функциональной
связи между организмами т.е. КОМПЕНСАТОРНЫХ
ПРОЦЕССОВ.

ВИДЫ КОМПЕНСАЦИИ:

1. Компенсация за
счет резервных возможностей систем и
орга­нов функционально связанных с
повреждение органов.

Например дыхательная
недостаточность, развивающаяся при
бо­лезнях легких, и связанная с ней
гипоксия тканей — будет компен­сироваться
за счет усиления деятельности ССС и
костного мозга т.е. снижение оксигенации
крови в легких, будет компенсироваться
за счет ускорения скорости кровотока
и количества эритроцитов в крови.

2. Компенсация за
счет функциональных резервов самых
повреж­деных органов. В большинстве
органах есть резервные функциональ­ные
структуры, неиспользующиеся в нормальном
состоянии. Например даже при умеренной
физической нагрузке используется не
более 25-30% альвеол легких. Эти резервы
естественно пускаются в дело в том
случае часть альвеол выходит из строя.
Большие резервные воз­можности имеет
печень, почки так при удалении 2/3 ткани
каждой из почек они справляются со своей
функцией, а количество образующий­ся
мочи остается таким же как и до удавления.

3. Вид компенсации
осуществляется за счет гипертрофии
пов­режденного органа. Гипертрофия
может развиваться в двух вариан­тах.
Во первых это репаративная гипертрофия.
Примером которой яв­ляется восстановление
объема циркулирующей крови после
кровопотери за счет увеличения продукции
эритроцитов в костном мозге. Другим
примером компенсации развивающейся за
счет рапаративной регинера­ции
является восстановление первоначальной
массы печени при уда­лении или
повреждений 75 % ее паренхимы.

Второй вид гипертрофии
обусловлен увеличением массы тканей
связанных с поврежденными структурами
в функциональном отношение. Например
при возникновении дефектов клапанного
аппарата сердца ги­пертрофируется
не эндокард, а миокард мыщца сердца
становится мощьнее, сильнее, и за счет
этого, сердце справляется с добавоч­ной
нагрузкой возникшей за счет дефекта
клапанного аппарата.

4. Вид компенсации
это викарная гипертрофия и гиперфункция.
Этот вид компенсации развивается в
случае удаления или поражения парного
органа когда его функцию выполняет
другой, при этом функ­ционирующий
орган гипертрофируется. Так удаление
одного легкого — полностью компенсируется
функцией второго гипертрофированного
легкого.

В процессе
выздоровления очень важно восстановление
функции, что достигается упорной
тренировкой ЦНС обладает огромными
ком­пенсаторными возможностями и
громадную роль в этом играет кора. При
удаление коры — компенсация, функция
идет очень плохо. Раз­личных органов
и систем. Особое значение в этом отношении
принад­лежит Ц.Н.С. АМПУТАЦИЯ.