Современная диагностика и лечение средних отитов

Заболевание характеризуется в одних случаях легким течением и симптомы его проходят даже без лечения в течение 2–3 суток, в других – отличается тяжелым и затяжным течением, а в некоторых случаях принимает характер рецидивирующего течения. Вероятность развития в таких случаях внутричерепных осложнений (менингит, абсцесс мозга) или тромбоза сигмовидного синуса, лабиринтита, пареза лицевого нерва, мастоидита, сепсиса остается довольно высокой [1,7,8].
Существует несколько путей проникновения инфекции в среднее ухо: тубогенный, травматический, гематогенный. Наиболее частым из них является тубогенный. Острые и хронические заболевания полости носа, пазух носа, носоглотки, опухоли, как правило, приводят к развитию острого среднего отита. Процесс начинается с дисфункции слуховой трубы и нарушения ее проходимости или функционального нарушения, вызванного неэффективностью механизма ее активного открытия. Оба механизма приводят к созданию отрицательного давления в барабанной полости и транссудации жидкости, которая изначально является стерильной, но после попадания бактериальной или иной флоры принимает воспалительный характер, направленный на элиминацию возбудителя, регенерацию поврежденных тканей и восстановление функциональных структур. На первом этапе в очаге воспаления усиливается кровоток, повышается проницаемость стенок капилляров, увеличивается миграция клеток белой крови непосредственно в ткани. Затем запускаются защитные механизмы – выделяются медиаторы воспаления, свободные радикалы кислорода, что в остром периоде оказывает положительный эффект на воспалительный процесс. Однако длительное присутствие в очаге высокоактивных клеток и свободных радикалов приводит к серьезным изменениям тканей за счет преобразования коллагена и переокисления клеточных мембран. В этом случае изначально направленная на стимуляцию иммунитета и процессов репарации воспалительная реакция может перейти в неконтролируемую, образуется так называемый «порочный круг» (инфекция и воспаление усиливают друг друга), что способствует хронизации патологического процесса с развитием осложнений и присоединением суперинфекции [12].
Этиологическими факторами острого среднего отита могут служить также иммунодефицит (в частности, низкий уровень IgA, IgG2), ВИЧ–инфекция, генетическая предрасположенность [9].
Острый средний отит – это остро развившееся воспаление полостей среднего уха, проявляющееся одним или несколькими симптомами (боль в ухе, повышение температуры тела, выделения из уха, снижение слуха). Обычно заболевание длится не более 3 недель и может даже спонтанно закончиться выздоровлением с полным восстановлением анатомической целостности структур среднего уха и их функций, однако может принять характер затянувшегося или рецидивирующего течения.
При остром среднем отите в воспалительный процесс вовлекается не только барабанная полость, но и клеточная система сосцевидного отростка, антрум, адитус и слуховая труба.
Основными возбудителями острого среднего отита являются пневмококк (Streptococcus pneumoniae) и гемофильная палочка (Haemophilus influenzae), составляющие в среднем 60% бактериальных возбудителей, реже мораксела (Moraxella cataralis) – 3–10%, стрептококк (Streptococcus pyogenus) – 2–10%, стафилококк (Staphilococcus aureus) – 1–5%. Около 20% посевов из барабанной полости оказываются стерильными. Считают, что причиной около 10% острых воспалений среднего уха являются вирусы, определенную роль может играть микоплазма (Micoplasma pneumoniae), способная вызывать буллезный геморрагический мирингит [1,7].
Диагностика острого среднего отита базируется на типичных жалобах и данных инструментального исследования.
Отоскопией обычно определяется гиперемия и утолщение барабанной перепонки, ее выбухание и нарушение подвижности. При наличии отделяемого в наружном слуховом проходе осмотр с использованием оптики (отоскоп, микроскоп) позволяет увидеть перфорацию, которая в ряде случаев бывает щелевидной, нередко прикрытой отечной слизистой оболочкой.
В течение острого среднего отита выделяют обычно 3 стадии или фазы: доперфоративная, перфоративнвя и репаративная.
Для стадии катарально–гнойного воспаления (доперфоративная) характерны умеренная или сильная боль в ухе, отсутствие выделений из уха, тугоухость, шум в ухе, аутофония, повышение температуры тела до суб– или фебрильных цифр, гиперемия барабанной перепонки, ее выбухание, сглаженность или отсутствие опознавательных знаков.
На стадии перфоративной боль в ухе бывает умеренной или отсутсвует, зато в слуховом проходе появляется гной, снижение слуха усиливается и носит кондуктивный характер, температура тела снижается и становится субфебрильной или нормализуется, определяется перфорация барабанной перепонки, из которой поступает гной.
В стадии репаративной отсутствуют и боль, и выделения, нормализуется температура тела, но сохраняется умеренная кондуктивная тугоухость в ряде случаев, барабанная перепонка становится серой, перфорация прикрывается рубцом.
В каждой стадии воспалительного процесса предусматривается свой индивидуальный подход лечения. Важным компонентом симптоматической и этиопатогенетической терапии является местная противовоспалительная терапия, отвечающая определенным принципиальным критериям, а именно – обеспечивать концентрацию оптимальной дозы активного вещества непосредственно в очаге воспаления; не иметь системного воздействия назначаемого препарата с целью сокращения нежелательных побочных эффектов; быть доступной широким слоям населения.
Снижение уровня благосостояния населения, качества жизни, рост инфекционных заболеваний существенно затрудняют оказание соответствующей помощи больным с воспалением среднего уха.
В неперфоративной стадии воспаления среднего уха необходимы действия, направленные на восстановление функции слуховой трубы. Для этого требуется применение сосудосуживающих капель в нос (ксилометазолин и др., по 5 капель в каждую ноздрю 3–4 раза в сутки), а также капли в ухо (холинасалицилат, гентамицин + бетаметазон по 5 капель 3 раза в день). Эти капли назначаются в первые сутки заболевания для купирования болевого синдрома, который обусловлен отеком барабанной перепонки и ее напряжением. Ушные капли, содержащие неопиоидный анальгетик–антипиретик феназон и лидокаин, следует закапывать в ухо, герметически закрывая затем слуховой проход ватой с вазелином на несколько часов. В этом случае препарат не будет испаряться и окажет максимальное противоотечное и обезболивающее действие. Если через сутки не наступает положительный эффект, следует прибегнуть к парацентезу или тимпанопункции.
На стадии перфоративной, когда в слуховом проходе появляется гной, следует проводить туалет слухового прохода с применением дезинфицирующих растворов (риванол, фурацилин, эктерицид и др. или 3% перекисью водорода с последующим введением ушных капель (ципрофлоксацин, рифамицин) [4,5,6], содержащих антибиотики. Преимуществом такого способа введения – местное воздействие в очаге воспаления и отсутствие системного действия. При закапывании в ухо и попадании в барабанную полость препарат оказывает выраженное антимикробное действие. Эти капли не обладают ототоксическим действием, поэтому их можно использовать при перфорации барабанной перепонки, но такие капли, как холинасалицилат, гентамицин + бетаметазон, оказывают ототоксическое воздействие, и их применение в этой стадии нежелательно.
Ципрофлоксацин – антибиотик из группы фторхинолонов, обладает широким спектром антибактериального действия, действует бактерицидно на грамположительную и грамотрицательную флору, в том числе на синегнойную палочку. Препарат ингибирует ДНК бактерий, вследствие чего нарушается микробный синтез клеточных белков и ДНК. Ципрофлоксацин действует как на размножение бактерий, так и на бактерии, находящиеся в стадии покоя [13]. Клиническая эффективность ципрофлоксацина в ушных каплях «Ципромед» усиливается за счет вязкой основы – пропиленгликоля. Кроме этих капель, можно применять раствор амоксициллин/клавуланата и дексаметазона в разведении 3:1 с добавкой 1–2 капель 0,1% раствора адреналина с последующим нагнетанием путем надавливания на козелок [8].
Существует комбинированный препарат, содержащий хлорамфеникол – бактериостатический антибиотик широкого спектра действия, нарушающий процесс синтеза белка в микробной клетке. Препарат активен в отношении грамположительных и грамотрицательных бактерий. Беклометазон дипропионат – глюкокортикоид, оказывающий противовоспалительное и антигистаминное действие. Лидокаин гидрохлорид – местный анестетик, вызывает обратимую блокаду проведения импульса по нервным волокнам за счет блокирования прохождения ионов натрия через мембрану. Наличием в препарате клотримазола обеспечивается, кроме всего прочего, противогрибковое действие, обусловленное нарушением синтеза эргостерина, входящего в состав клеточной мембраны грибов, что изменяет проницаемость мембраны и вызывает последующий лизис. Таким образом, препарат позволяет достичь антибактериального, противовоспалительного, противогрибкового и обезболивающего эффекта при воспалительных процессах в среднем ухе.
На репаративной стадии воспалительного процесса следует предпринять попытки восстановить слух, так как велика опасность хронизации процесса. Хороший эффект оказывает катетеризация слуховой трубы, пневмомассаж, лазеротерапия (5–7 процедур) по 5 минут продолжительностью.
В начальной стадии острого среднего отита для снятия болевого синдрома и уменьшения воспалительной реакции обычно назначают анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты (ацетилсалициловая кислота, метамизол, трамадол, кетопрофен, ибупрофен, кеторолак и др.).
Антигистаминные препараты обычно используют для купирования аллергического компонента и сопутствующих явлений ринита, для уменьшения отека слизистой оболочки слуховой трубы.
Особого разговора заслуживает антибиотикотерапия при остром среднем отите. При этом заболевании в значительном проценте случаев не требуется назначения системных антибактериальных препаратов. Почти 75% антибиотиков, используемых в настоящее время, имеют спорную терапевтическую ценность [12]. Кроме того, пропорционально потреблению системных антибиотиков происходит развитие устойчивости к ним микрофлоры. Феномен бактериальной устойчивости представляет большую проблему в терапии инфекционных заболеваний всего населения.
Наиболее частыми механизмами защиты бактерий от антибиотика являются: перестройка мишеней (мишенью является определенная функция жизнедеятельности микроорганизма, специфически подавляемая данным лекарственным средством) таким образом, что препарат больше не способен взаимодействовать с ними; нарушение проникновения антибиотика в микробную клетку; его инактивация бактериальными ферментами; вытеснение антибиотика ферментными системами возбудителя.
Принято считать, что предупредить дальнейшее развитие бактериальной резистентности возможно за счет введения в медицинскую практику строгих правил по применению антибиотиков – они должны назначаться только тогда, когда абсолютно необходимы, их антимикробный спектр должен быть адекватным, а используемые дозировки и продолжительность лечения оптимальными.
В этой связи большое значение приобретает топическое антибактериальное и противовоспалительное лечение, что помогает избежать системного метаболизма лекарственного препарата, а также способствует доставке оптимальной дозы активного препарата непосредственно в очаг воспаления.
Системная антибиотикотерапия необходима в случаях, когда требуется исключить риск возможного возникновения внутричерепных осложнений. Она обязательна в случаях осложненного течения отита, когда имеется выраженная интоксикация, признаки развития лабиринтита или мастоидита или наличие сопутствующей патологии (сахарный диабет, заболевания почек, крови).
При назначении антибактериальной терапии необходимо исследование отделяемого с определением флоры и чувствительности к антибиотикам. Однако проведение подобного исследования не всегда возможно, кроме того, иногда нужна немедленная антибактериальная терапия. В этих случаях требуется назначение эмпирической антибактериальной терапии. Ведущими препаратами для эмпирической терапии следует считать амоксициллин и амоксициллин/клавуланат. Они являются наиболее активными против пенициллинрезистентных пневмококков. В случае аллергии на b–лактамы целесообразно применение макролидных антибиотиков. При устойчивости к амоксициллину возбудителей, при рецидивирующем среднем отите назначают амоксициллин/клавуланат (Панклав) по 625 мг х 3 раза в сутки. Панклав является антибиотиком широкого спектра действия; содержит полусинтетический пенициллин амоксициллин и ингибитор b–лактамаз клавулановую кислоту. Клавулановая кислота ингибирует большинство клинически значимых b–лактамаз и защищает амоксициллин от потери антибактериальной активности, вызванной продукцией b–лактамаз, как основными возбудителями и ко–патогенами, так и условно патогенными микроорганизмами. Данная комбинация обеспечивает высокую бактерицидную активность Панклава. Панклав обладает широким спектром антибактериального действия. Активен в отношении как чувствительных к амоксициллину штаммов, так и в отношении штаммов, продуцирующих b–лактамазы. Другие антибиотики – цефтриаксон, цефуроксим аскетил. Применение остальных антибиотиков из–за устойчивости к ним микрофлоры или из–за токсичности, низкой биодоступности нежелательно (ко–тримоксазол, ампициллин, гентамицин и др.) Поэтому при впервые возникшем остром среднем отите у пациентов, не получавших ранее антибиотики в течение предыдущего месяца, можно рекомендовать амоксициллин (как альтернативу – макролиды). У пациентов, получавших ранее антибиотики, при неэффективности амоксициллина после 1–2 суток наиболее эффективно применение Панклава, альтернативой ему могут служить препараты цефтриаксона, цефуроксим–аксетил, при аллергии на лактамы – современные макролиды. При осложненном среднем отите и неэффективности указанных препаратов рекомендуются фторхинолоны III–IV поколения. Но к ним следует относиться с осторожностью. Они считаются препаратами резерва, их применение целесообразно при высоком риске развития осложнения среднего отита, а также в случаях неэффективности антибактериальной терапии другими препаратами. В этих случаях можно предложить следующую схему антибактериальной терапии осложненных форм острого среднего отита: амоксициллин/клавуланат (Панклав) 650 мг 3 раза в день в течение 48 часов, при положительном эффекте – продолжение указанного лечения, в противном случае – левофлоксацин 0,5–1,0 г 1 раз в день.
Назначение адекватной системной антибактериальной терапии, как правило, приводит к быстрому улучшению в течение 1–2 суток самочувствия больного, нормализации температуры тела, исчезновению общемозговой симптоматики и т.д.

Литература
1. Косяков С.Я. Острый, затянувшийся и рецидивирующий средний отит: выбор лечения на распутье / С.Я.Косяков,А.С.Лопатин // Consilium Medicum.–2004.–T.6.– N.4.–C.270–274.
2. Кравченко Д.В. Результаты обследования и лечения больных острым гнойным средним отитом / Д.В.Кравченко // Новости оторин. и логопатол.–2002.– № 1. – С.77–78.
3. Николаев В.В. Опыт общего и локального применения антигомотоксических препаратов в оториноларингологии / В.В.Николаев // Биолог.мед.–1997.–№1.–С.34–35.
4. Николаев М.П. Современные подходы к местной терапии при отитах / М.П.Николаев, Н.Э.Байкова,В.М.Зайцев и др. // Рос. оторинол.–2005.–№ 3 (16).–С.82–84.
5. Овчинников А.Ю. Опыт использования препарата кандибиотик в оториноларингологической практике / А.Ю.Овчинников // Рос. оторин.–2004.– № 4 (11).–С.101–103.
6. Романова Е.В. Применение ушных капель «ципромед» в лечении средних отитов / Е.В.Романова,Ф.В.Семенов // Рос. оторин.–2004.–№3 (10).–С.143–144.
7. Туровский А.Б. Острое воспаление наружного и среднего уха./ А.Б. Туровский,А.И.Крюков // Consilium Medicum–2000– Vol.8.– C.323–325.
8. Туровский А.Б. Антибактериальная терапия острого среднего отита в современных условиях / А.Б.Туровский,А.В.Баландин // Вестн. оторинолар.–2004.–№1.–С.35–38.
9. De Castro Junior T. Sih Acute Otitis Media |T.De Castro Junios || JuxFed of ORL (JFOS) –1998.–S.–17–23.
10. Froom J.Diagnosis and antibiotic treatment ofacute otitis media, report from international primary care networa | I.Froom,bL.Culpepper P/Grob et al. || Br.Med J.–1990.– Vol.300.–P 582–588.
11. Kligman E.W. Twenty common problems in primary care | E.W.Kligman Earache. In B.D.Weiss et al. || Ist edition – New York: Mc Grow Yill.– 1999.–P. 123–144/
12. Uhari M. Meta –analitic review of the risk factors for acute otitis media | M. Uhari, K. Mantyssari, M.Niemela||Clin Infect Dis.–1996.–Vol.22.–P. 1079–1083.
13. Vidal–2001 | Havas Medi Media. Справочник.2001.– С.13–455.