Сульфаниламидные препараты при пневмонии у
Главная
Библиотека
Пульмонология
Лечение острой пневмонии: лекарственные препараты, иммунотерапия
Для больных острой пневмонии обязателен постельный режим, рекомендовано обильное питье. Жаропонижающие лекарства назначают, лишь если больной плохо переносит лихорадку, так как быстрое понижение температуры ослабляет больного.
Антибиотики для лечения острой пневмонии
Антибиотики — основа лечения пневмоний. Очень важно начать антибиотикотерапию после установления вида возбудителя:
- антибиотики группы пенициллинов (метициллин, оксациллин, диклоксациллин, ампициллин, ампиокс, карбенициллин);
- антибиотики группы цефалоспоринов (цефалотин, цефало-ридин, кетоцеф, клафоран, цефалексин, цефазолин);
- антибиотики группы аминогликозидов (гентамицин, кана-мицин, полимиксин В);
- антибиотики группы тетрациклинов (доксициллин);
- антибиотики группы макролидов (рифампицин, линкомицин, фузидин, эритромицин, левомицетин).
При таком тяжелом и опасном заболевании антибиотики должны вводиться внутривенно или внутримышечно уже на ранних стадиях заболевания.
Сульфаниламидные препараты для лечения острой пневмонии
Сульфаниламидные препараты (сульфамонометоксин, сульфадиметоксин, сульфапиридозин, бисептол, нитроксолин) широко используются при лечении очаговых пневмоний.
При длительном применении антибиотиков и сульфаниламидных препаратов для профилактики грибковых осложнений назначаются леворин, амфотерицин В внутрь или в виде ингаляций.
Противокашлевые препараты
Противокашлевые препараты назначаются при истощающем кашле, при котором не отходит мокрота (глауцин, либексин, тусупрекс).
Препараты, улучшающие проходимость бронхов
Препараты, улучшающие проходимость бронхов: эуфиллин, сальбутамол, беротек, атровент, беродуал; мукосольвин, бромгексин, трипсин, химотрипсин, химопсин, рибонуклеаза.
В первые дни заболевания применяются ингаляции с содой, солью, эфирными маслами.
Анаболики
Анаболики — гормональные препараты (внимание! запрещается применять без назначения врача), назначаемые при тяжелых гнойных процессах, сильном истощении: неробол, ретаболил.
Иммунотерапия
Если установлен возбудитель, больным вливают донорскую кровь, содержащую большое количество иммунных тел, — этот метод называется иммунотерапией.
Переливание донорской крови и ее препаратов с разными целями — частая процедура при воспалениях легких.
В период выздоровления используются препараты, повышающие иммунитет. Назначаются водные процедуры, лечебная физкультура, санаторно-курортная реабилитация.
А. Артамонов
«Лечение острой пневмонии: лекарственные препараты, иммунотерапия» статья из раздела Заболевания органов дыхания
Дополнительная информация:
- Острая пневмония: симптомы, виды, диагностика
- Слабость, высокая температура, озноб, боль в груди, кашель и другие проявления абсцесса легкого
- Вся информация по этому вопросу
Сегодня 21.05.2020
с 10:00 до 19:00 на звонки
отвечает врач.
Источник
Сульфаниламиды — противомикробные средства, производные
амида сульфаниловой кислоты (белый стрептоцид). Их
открытие подтвердило предвидение П.Эрлиха о возможности селективного поражения
микроорганизмов цитотоксическими веществами резорбтивного действия. Первый
препарат этой группы пронтозил (красный стрептоцид) предупреждал гибель
мышей. зараженных десятикратной летальной дозой гемолитического
стрептококка.
На основе молекулы сульфаниламида во второй половине 30-х годов было
синтезировано много других соединений (норсульфазол, этазол, сульфазин, сульфацил
и др.). Появление
антибиотиков снизило интерес к сульфаниламидам, однако клинического значения они
не потеряли, в настоящее время широко используются
«долгодействующие» (сульфапиридазин, сульфален и др.) и особенно комбинированные препараты (ко-тримоксазол и
его аналоги, в состав которых помимо сульфаниламида входит триметоприм).
Препараты имеют широкий спектр противомикробного действия (грамположительные и
грамотрицательные бактерии, хламидии, некоторые простейшие — возбудители малярии
и токсоплазмоза, патогенные грибы — актиномицеты и др.).
Сульфаниламиды делятся на следующие группы:
1. Препараты, полностью всасывающиеся в желудочно- кишечном тракте и быстро
выводящиеся почками: сульфатиазол (норсульфазол), сульфаэтидол (этазол),
сульфадимидин (сульфадимезин), сульфакарбамид
(уросульфан ).
2. Препараты, полностью всасывающиеся в желудочно- кишечном
тракте, но медленно выводящиеся почками
(долгодействующие): сульфаметоксипиридазин (сульфапиридазин),
сульфамонометоксин, сульфадиметоксин, сульфален.
3. Препараты, плохо всасывающиеся из желудочно-кишечного тракта и действующие
в просвете кишечника: фталилсульфатиазол (фталазол),
сульфагуанидин (сульгин),
фталилсульфапиридазин (фтазин), а
также сульфаниламиды, конъюгированные с салициловой
кислотой — салазосульфапиридин, тесалазин (салазопиридазин), салазодиметоксин.
4. Препараты для местного применения: сульфаниламид (стрептоцид),
сульфацетамид (сульфацил-натрий), сульфадиазин серебра
(сульфаргин)- последний, растворяясь, высвобождает ионы серебра,
обеспечивающие антисептический и противовоспалительный эффект.
5. Комбинированные препараты: ко-тримоксазол (бактрим, бисептол), содержащий триметоприм с сульфаметоксазолом
или сульфамонометоксин с триметопримом
(сульфатон), являются также противомикробными средствами с широким спектром
действия.
Первая и вторая группы, хорошо всасывающиеся в желудочно- кишечном тракте,
применяются для лечения системных инфекций; третья — для лечения кишечных
заболеваний (препараты не всасываются и действуют в просвете пищеварительного
тракта); четвертая — местно, а пятая (комбинированные препараты с триметопримом)
эффективно действуют при инфекциях дыхательных и мочевыводящих путей,
желудочно-кишечных заболеваниях.
Механизм действия. Сульфаниламиды вызывают бактериостаз . Они являются
конкурентными антагонистами парааминобензойной кислоты (ПАБК), необходимой
микроорганизмам для синтеза фолиевой кислоты: последняя в коферментной форме
(дигидрофолиевой, тетрагидрофолиевой кислот) участвует в образовании
пуриновых и пиримидиновых оснований, обеспечивающих рост и развитие
микроорганизмов. Сульфаниламиды близки по химическому строению к ПАБК и поэтому
захватываются микробной клеткой вместо ПАБК. В результате останавливается синтез
фолиевой кислоты. Клетки человека не способны синтезировать фолиевую кислоту
(она поступает с пищей), чем и объясняется избирательность антимикробного
действия этих препаратов. Сульфаниламиды не влияют на бактерии, сами образующие
ПАБК. В присутствии гноя, крови, продуктов разрушения тканей, содержащих большое
количество ПАБК, препараты не эффективны. Лекарственные средства, которые в
результате биотрансформации образуют ПАБК (новокаин, дикаин), являются
антагонистами сульфаниламидов.
Комбинированные препараты: ко-тримоксазол (бактрим, бисептол), сульфатон, в
состав которых, кроме сульфаниламидных препаратов (сульфаметоксазол, сульфамонометоксин), входит триметоприм, являются высокоактивными
антибактериальными средствами. Триметоприм, ингибируя редуктазу дигидрофолиевой кислоты, блокирует ее
переход в активную тетрагидрофолиевую кислоту. Поэтому при введении
комбинированных сульфаниламидных препаратов тормозится не только синтез фолиевой
кислоты, но и ее превращение в активный кофермент (тетрагидрофолат). Препараты обладают бактерицидной активностью в
отношении грамположительных и грамотрицательных бактерий.
Основной путь введения сульфаниламидов — через рот. В тонком кишечнике они
быстро и полно всасываются (кроме утяжеленных препаратов — фталазол,
фтазин, салазосульфаниламиды, назначаемых при кишечной
инфекции), в крови связываются с белками плазмы, а затем, постепенно
освобождаясь из связи, начинают проявлять противомикробное действие,
антимикробной активностью обладает только свободная фракция. Почти все
сульфаниламиды хорошо проходят тканевые барьеры, в том числе гепатогематический,
гематоэнцефалический, плацентарный. В печени биотрансформируются, часть
выделяется в желчь (особенно долгодействующие, с успехом поэтому применяемые при
инфекциях желчевыводящих путей.
Основной путь биотрансформации сульфаниламидов — ацетилирование. Ацетилированные метаболиты теряют антибактериальную
активность, плохо растворимы, в кислой среде
мочи могут образовывать кристаллы, которые повреждают или закупоривают
почечные каналы. При инфекции мочевых путей назначают
сульфаниламиды, малоацетилирующиеся и выделяющиеся с мочой в
свободной форме (уросульфан, этазол).
Другой путь биотрансформации — глюкуронидация. Большинство
долгодействующих препаратов (сульфадиметоксин,
сульфален) теряют
активность, связываясь с глюкуроновой кислотой. Образующиеся
глюкурониды хорошо растворимы (отсутствует опасность кристаллурии).
Однако их назначение в раннем возрасте весьма опасно, так как функциональная
незрелость глюкуронилтрансферазы (катализатор глюкуронидации) приводит к
накоплению сульфаниламида в крови и интоксикации. Выделяются сульфаниламиды и
продукты их биотрансформацин главным образом с мочой. При заболевании почек
экскреция замедляется — могут возникнуть токсические эффекты.
Несмотря на выраженную избирательность действия, сульфаниламидные препараты
дают многочисленные осложнения: аллергические реакции, поражение паренхиматозных
органов (почек, печени), нервной системы, крови и кроветворных органов. Частое
осложнение — кристаллурия как результат кристаллизации сульфаниламидов и их
ацетилированных метаболитов в почках, мочеточниках, мочевом пузыре. Выпадая в
осадок, они образуют песок, камни, раздражающие почечную ткань, закупоривающие
мочевые пути и приводящие к почечным коликам. Для профилактики назначают
обильное питье, снижают кислотность мочи (для подщелачивания мочи назначают
цитраты или гидрокарбонат натрия). Очень эффективно использование комбинаций,
состоящих из 2-3 сульфаниламидов (вероятность кристаллурии снижается в 2-3
раза).
Осложнения со стороны крови проявляются цианозом,
метгемоглобинемией, гемолитической анемией, лейкопенией,
агранулоцитозом.
Цианоз развивается вследствие блокады карбоангидразы эритроцитов, это
затрудняет отдачу углекислоты и оксигенирование гемоглобина. Угнетение
активности пероксидаз и каталаз способствует накоплению в эритроцитах перекисей
и последующему окислению железа гемоглобина (метгемоглобин). Эритроциты,
содержащие сульфагемоглобин, теряют осмотическую стойкость и
лизируются (гемолитическая анемия).
В костном мозге под влиянием сульфаниламидов может наблюдаться повреждение
кровообразующих клеток, что приводит к развитию
агранулоцитоза, анемии апластического характера.
Образование клеточных элементов крови происходит при обязательном участии
фолиевой кислоты, которую организм получает с пищей, либо в качестве продукта
жизнедеятельности сапрофитной микробной флоры кишечника: сульфаниламиды при
длительном применении угнетают сапрофитные микроорганизмы кишечника, а если при
этом имеет место недостаточное поступление фолиевой кислоты с пищей, то может
возникнуть апластическая анемия.
Возникновение лейкопении объясняется блокадой цинксодержащих ферментов,
которые в большом количестве содержатся в лейкоцитах. Имеет значение и
непосредственное токсическое влияние сульфаниламидов на лейкоциты, как
производных анилина.
Действие сульфаниламидов на центральную нервную систему проявляется в виде
головокружений, головных болей, замедления реакций, депрессии. Возможны
поражения периферической нервной системы в виде невритов, полиневритов
(гиповитаминоз В1, нарушение ацетилирования
холина).
Сульфаниламиды, особенно бактрим, нельзя назначать беременным женщинам, так
как эти препараты обладают тератогенным действием, создают опасность для
внутриутробного развития плода. Кормящие женщины не должны принимать
сульфаниламиды, так как они выводятся с молоком.
Хотя значение сульфаниламидов для клинической практики в последнее время
снизилась из-за большого количества устойчивых штаммов, комбинированные
препараты по-прежнему широко применяются: высокая антибактериальная активность,
медленно развивается устойчивость, низкий процент осложнений.
Используются они при мочевых и кишечных инфекциях, заболеваниях дыхательных
путей (бронхиты, отиты, синуситы),
ко-тримоксазол
назначают больным СПИДом при пневмоцистной пневмонии, которая
является основной причиной смерти таких пациентов.
При местном применении надо помнить; что препараты действуют только в чистой
ране, так как присутствие гноя, некротических тканей, крови содержит большое
количество ПАБК, что тормозит антибактериальную активность сульфаниламидов.
Поэтому надо предварительно обработать рану, промыть перекисью водорода и
другими антисептиками, а затем наносить препарат. Кроме того, сульфаниламиды
тормозят образование грануляций, поэтому в период заживления раны их надо
заменить другими местными средствами.
Источник
Сульфаниламиды — противомикробные средства, производные пара (π)-аминобензолсульфамида — амида сульфаниловой кислоты (пара-аминобензосульфокислоты). Многие из этих веществ с середины двадцатого века употребляются в качестве антибактериальных препаратов. пара-Аминобензолсульфамид — простейшее соединение класса — также называется белым стрептоцидом и применяется в медицине до сих пор. Несколько более сложный по структуре сульфаниламид пронтозил (красный стрептоцид) был первым препаратом этой группы и вообще первым в мире синтетическим антибактериальным препаратом.
Противобактериальные свойства пронтозила в 1934 году обнаружил Г. Домагк[1]. В 1935 году учёные Пастеровского института (Франция) установили, что антибактериальным действием обладает именно сульфаниламидная часть молекулы пронтозила, а не структура, придающая ему окраску[2]. Было установлено, что «действующим началом» красного стрептоцида является сульфаниламид, образующийся при метаболизме (стрептоцид, белый стрептоцид). Красный стрептоцид вышел из употребления, а на основе молекулы сульфаниламида было синтезировано большое количество его производных, из которых часть получила широкое применение в медицине[3].
Фармакологическое действие[править | править код]
Сульфаниламиды действуют бактериостатически, то есть временно подавляют способности микроорганизмов к размножению. Сульфаниламиды обладают химиотерапевтической активностью при инфекциях, вызванных грамположительными и грамотрицательными бактериями, некоторыми простейшими (возбудители малярии, токсоплазмоза), хламидиями (при трахоме, паратрахоме).
Их действие связано главным образом с нарушением образования микроорганизмами необходимых для их развития ростовых факторов — фолиевой и дигидрофолиевой кислот и других веществ, в молекулу которых входит пара-аминобензойная кислота. Механизм действия связан со структурным сходством сульфаниламидного фрагмента с пара-аминобензойной кислотой (ПАБК) — субстрата фермента дигидроптероатсинтетазы, синтезирующим дигидроптероевую кислоту, что ведёт к конкурентному угнетению дигидроптероатсинтетазы. Это, в свою очередь, приводит к нарушению синтеза из дигидроптероевой дигидрофолиевой, а затем тетрагидрофолиевой кислоты и в результате — к нарушению синтеза нуклеиновых кислот у бактерий.
Для получения терапевтического эффекта их необходимо назначать в дозах, достаточных для предупреждения возможности использования микроорганизмами пара-аминобензойной кислоты, содержащейся в тканях. Приём сульфаниламидных препаратов в недостаточных дозах или слишком раннее прекращение лечения может привести к появлению устойчивых штаммов возбудителей, не поддающихся в дальнейшем действию сульфаниламидов. Большинство клинически значимых бактерий в настоящее время устойчивы к сульфаниламидам[4]. Необходимо учитывать, что некоторые лекарственные препараты, в молекулу которых входит остаток пара-аминобензойной кислоты (например, новокаин), могут оказывать выраженное антисульфаниламидное действие.
Фармакологические параметры[править | править код]
Имеющиеся сульфаниламидные средства различаются по фармакологическим параметрам. Стрептоцид, норсульфазол, сульфазин, сульфадимезин, этазол, сульфапиридазин, сульфадиметоксин и др. относительно легко всасываются и быстро накапливаются в крови и органах в бактериостатических концентрациях, проникают через гистогематические барьеры (гематоэнцефалический, плацентарный и др.); они находят применение при лечении различных инфекционных заболеваний. Другие препараты, такие как фталазол, фтазин, сульгин, трудно всасываются, относительно долго находятся в кишечнике в высоких концентрациях и выделяются преимущественно с калом. Поэтому они применяются главным образом при инфекционных заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Уросульфан выделяется в значительном количестве почками; он применяется преимущественно при инфекциях мочевых путей.
По времени выделения из организма сульфаниламиды можно разделить на 4 группы:
- препараты короткого действия (стрептоцид, норсульфазол, этазол, сульфадимезин и др.);
- среднего действия (сульфазин и др.);
- длительного действия (сульфапиридазин, сульфамонометоксин, сульфадиметоксин и др.);
- сверхдлительного действия (сульфален и др.).
Препараты, медленно выделяющиеся из организма, называют депо-сульфаниламиды. Их медленное выведение связано в значительной мере со способностью обратно всасываться (реабсорбироваться) в почечных канальцах после фильтрации клубочками.
Всасывание и скорость выведения из организма в значительной мере определяют величину дозы и частоту приёма препаратов.
Максимальная концентрация в крови препаратов короткого действия понижается на 50 % обычно менее чем за 8 ч, а выделение 50 % их с мочой происходит менее чем за 16 ч. Снижение максимальной концентрации в крови на 50 % препаратов среднего и длительного действия происходит соответственно через 8—16 и 24—48 ч, выделение 50 % с мочой — через 16—24 и 24—56 ч, что дает возможность назначать эти препараты реже и в меньших дозах. Ещё медленнее выделяются препараты сверхдлительного действия: их максимальная концентрация в крови сохраняется до 7 дней.
Сульфаниламидные препараты можно при необходимости применять в разных сочетаниях. Плохо всасывающиеся препараты можно назначать одновременно с хорошо всасывающимися. Можно комбинировать сульфаниламиды с антибиотиками.
Показания[править | править код]
Инфекционно-воспалительные заболевания, вызванные чувствительными к препарату микроорганизмами:
инфекции дыхательных путей (острый и хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь, крупозная пневмония, бронхопневмония, пневмоцистная пневмония, эмпиема плевры, абсцесс легкого),
инфекции ЛОР-органов (средний отит, синусит, ларингит, ангина, фарингит, тонзиллит),
скарлатина, инфекции мочеполовых органов (пиелонефрит, пиелит, эпидидимит, цистит, уретрит, сальпингит, простатит, гонорея у мужчин и женщин, мягкий шанкр, венерическая лимфогранулема, паховая гранулема), инфекции ЖКТ (дизентерия, холера, брюшной тиф, сальмонеллоносительство, паратиф, холецистит, холангит, гастроэнтерит, вызванный энтеротоксичными штаммами E. coli), инфекции кожи и мягких тканей (акне, фурункулёз, пиодермия, абсцесс, раневые инфекции),
остеомиелит (острый и хронический),
бруцеллез (острый), сепсис, перитонит,
менингит, абсцесс головного мозга,
остеоартикулярные инфекции, южноамериканский бластомикоз, малярия, коклюш (в составе комплексной терапии).
Побочные действия[править | править код]
Со стороны нервной системы и органов чувств: головная боль, депрессия, апатия, головокружение, тремор, асептический менингит, периферический неврит.
Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): тромбоцитопения, нейтропения, редко- агранулоцитоз, мегалобластная анемия.
Со стороны респираторной системы: бронхоспазм, легочные инфильтраты.
Со стороны органов ЖКТ: тошнота, рвота, диарея — диспептические и диспепсические реакции, анорексия, гастрит, абдоминальная боль, глоссит, стоматит, холестаз, повышение активности печеночных трансаминаз, редко — гепатит, псевдомембранозный колит.
Со стороны мочеполовой системы: полиурия, интерстициальный нефрит, нарушение функции почек, кристаллурия, гематурия, повышение содержания мочевины, гиперкреатининемия, токсическая нефропатия, с олигурией и анурией.
Со стороны опорно-двигательного аппарата: артралгия, миалгия.
Аллергические реакции: зуд, фотосенсебилизация, сыпь, лихорадка, покраснение склер, в отдельных случаях — полиморфно-буллезная эритема Стивена-Джонсона, токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла), эксфолиативный дерматит, аллергический миокардит, отёк Квинке.
Передозировка[править | править код]
Симптомы: тошнота, рвота, спутанность сознания, обморок, кишечная колика, головокружение, головная боль, сонливость, депрессия, нарушение зрения, лихорадка, гематурия, кристаллурия; при продолжительной передозировке — тромбоцитопения, лейкопения, мегалобластная анемия, желтуха.
Лечение: отмена препарата, промывание желудка (в течение 2 ч с момента приёма чрезмерной дозы), подкисление мочи (для увеличения выведения триметоприма), обильное питье, в/м — 5-15 мг/сут кальция фолината (устраняет действие триметоприма на костный мозг), форсированный диурез, при необходимости — гемодиализ.
Противопоказания[править | править код]
Тяжелая почечная недостаточность, заболевания крови, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, нефрозы, нефриты, острая порфирия, базедова болезнь, I и II триместры беременности, лактация, повышенная чувствительность к сульфаниламидам, настоятельно не рекомендуется применять детям до 12 лет.
Особые указания[править | править код]
При длительном лечении рекомендуется систематический контроль картины крови, функции почек и печени. Препарат следует назначать с осторожностью при нарушении функции почек. В период лечения необходимо увеличить объём потребляемой щелочной минеральной жидкости. При появлении реакций повышенной чувствительности препарат следует отменить.
Список некоторых сульфаниламидов[править | править код]
| Структура | МНН | CAS PubChem CID-Nr. | Брутто-формула | Систематическое название | Применение[5] |
|---|---|---|---|---|---|
| Сульфаниламид | 63-74-1 PubChem 5333 | C6H8N2O2S | 4-Аминобензолсульфонамид | Структурный предшественник сульфониламидов (Сульфаниламид, «белый стрептоцид») | |
| Сульфатиомочевина | 515-49-1 PubChem 3000579 | C7H9N3O2S2 | 4-Аминофенилсульфонилтиомочевина | практически не применяется | |
| Сульфакарбамид | 547-44-4 PubChem 11033 | C7H9N3O3S2 | 1-(4-Аминобензосульфонил)мочевина | Медицинское | |
| Мафенид | 138-39-6 PubChem 3998 | C7H10N2O2S | 4-(Аминометил)бензосульфонамид | Ветеринария | |
| Сульфагуанидин | 57-67-0 PubChem 5324 | C7H10N4O2S | 4-Амино-N-(диаминометилен)бензосульфонамид | Медицина, ветеринария | |
| Сульфацетамид | 144-80-9 PubChem 5320 | C8H10N2O3S | N-(p-аминофенил-сульфонил)ацетамид | Медицинское (в офтальмологии, «альбуцид») | |
| Сульфатиазол | 72-14-0 PubChem 5340 | C9H9N3O2S2 | 4-Амино-N-(1,3-тиазол-2-ил)бензосульфонамид | Ветеринария | |
| Сульфаметизол | 144-82-1 PubChem 5328 | C9H10N4O2S2 | 4-Амино-N-(5-метил-1,2,3-тиадиазол-2ил)бензосульфонамид | Ветеринария | |
| Сульфаметрол | 32909-92-5 PubChem 64939 | C9H10N4O3S2 | 4-Амино-N-(4-метокси-1,2,5-тиадиазол-3ил)бензосульфонамид | Медицинское[6] | |
| Сульфаметилтиазол | 515-59-3 PubChem 5328 | C10H11N3O2S2 | 4-Амино-N-(4-метил-1,3-тиазол-2-ил)бензосульфонамид | Медицинское | |
| Сульфахлоропиридазин | 80-32-0 PubChem 6634 | C10H9ClN4O2S | 4-Амино-N-(6-хлор-3-пиридазинил)бензосульфонамид | Ветеринария | |
| Сульфахлорпиразин | 1672-91-9 PubChem 164867 | C10H9ClN4O2S | 4-Амино-N-(6-хлорпиразин-2ил)бензосульфонамид | Ветеринария (птицеводство) | |
| Сульфадиазин | 68-35-9 PubChem 5215 | C10H10N4O2S | 4-Амино-N-(2-пиримидинил)бензосульфонамид | Медицина (в комбинации с антипротозойными препаратами при токсоплазмозе), ветеринария | |
| Сульфаметоксазол | 723-46-6 PubChem 5329 | C10H11N3O3S | 4-Амино-N-(5-метил-3-изоксазолил)бензосульфонамид | Медицина, ветеринария | |
| Сульфапиридин | 144-83-2 PubChem 5336 | C11H11N3O2S | 4-Амино-N-пиридин-2-ил-бензосульфонамид | Медицинское (в дерматологии), | |
| Сульфамеразин | 127-79-7 PubChem 5325 | C11H12N4O2S | 4-Амино-N-(4-метил-2-пиридинил)бензосульфонамид | Ветеринария | |
| Сульфаперин | 599-88-2 PubChem 68933 | C11H12N4O2S | 4-Амино-N-(5-метилпиримидинил)бензосульфонамид | Медицина (ограниченно, в комбинации с антипротозойными препаратами при токсоплазмозе) | |
| Сульфаметоксипиридазин | 80-35-3 PubChem 5330 | C11H12N4O3S | 4-Амино-N-(6-метоксипиридазин-3-ил)бензосульфонамид | Ветеринария | |
| Сульфаметоксидиазин | 651-06-9 PubChem 5326 | C11H12N4O3S | 4-Амино-N-(5-метокси-2-пиримидинил)бензосульфонамид | Медицинское | |
| Сульфален | 152-47-6 PubChem 9047 | C11H12N4O3S | 4-Амино-N-(3-метокси-2-пиразинил)бензосульфонамид | Медицина и ветеринария | |
| Сульфамоксол | 729-99-7 PubChem 12894 | C11H13N3O3S | 4-Амино-N-(4,5-диметил-1,3-оксазол-2-ил)бензосульфонамид | Медицинское[7] | |
| Сульфафуразол | 127-69-5 PubChem 5344 | C11H13N3O3S | 4-Амино-N-(3,4-диметил-5-изоксазолил)бензосульфонамид | Медицинское[8] | |
| Сульфадикрамид | 115-68-4 PubChem 8281 | C11H14N2O3S | N-(3,3-диметилакрилоил)сульфаниламид | Медицинское (практически не применяется) | |
| Сульфадимидин | 57-68-1 PubChem 5327 | C12H14N4O2S | 4-Амино-N-(4,6-диметил-2-пиримидинил)бензосульфонамид | Ветеринария | |
| Сульфазодимидин | 515-64-0 PubChem 5343 | C12H14N4O2S | 4-Амино-N-(2,6-диметил-2-пиримидин-4-ил)бензосульфонамид | Медицинское[9] | |
| Сульфаметомидин | 3772-76-7 PubChem 19596 | C12H14N4O3S | 4-Амино-N-(6-метокси-2-метилпиримидин-4-ил)бензосульфонамид | Медицинское | |
| Сульфадиметоксин | 122-11-2 PubChem 5323 | C12H14N4O4S | 4-Амино-N-(2,6-диметокси-4-пиримидинил)бензосульфонамид | Медицинское, Ветеринария | |
| Сульфадоксин | 2447-57-6 PubChem 17134 | C12H14N4O4S | 4-Амино-N-(5,6-диметокси-4-пиримидинил)бензосульфонамид | Ветеринария | |
| Сульфафеназол | 526-08-9 PubChem 5335 | C15H14N4O2S | 4-Амино-N-(2-фенилпиразол-3-ил)бензосульфонамид | Ветеринария | |
| Сульфасалазин | 599-79-1 PubChem 5359476 | C18H14N4O5S | 2-Гидрокси-5-((2-((пиридинил)сульфонил)фенил)азо)бензойная кислота | Медицина, ветеринария |
Анализ сульфаниламидов[править | править код]
Испытание на подлинность[править | править код]
- Реакция образования азокрасителя
Реакция основана на взаимодействии препарата с раствором нитрита натрия в кислой среде с образованием хлорида диазония и его последующей реакцией с фенолами с образованием красителя. Например, с β-нафтолом, образуется вишнёво-красное окрашивание.
- Лигниновая проба
Реакция с образованием оснований Шиффа используется для экспресс-анализа
- Реакции галогенирования
- Реакция пиролиза
- Цветная реакция с солями тяжёлых металлов
- Реакция с нитропруссидом натрия
- Реакции окисления
Количественный анализ[править | править код]
- Нитритометрия
- Реакция нейтрализации
- Броматометрия
- Иодхлорометрия
Ссылки[править | править код]
- Сульфаниламиды. // Л. С. Страчунский, С. Н. Козлов. Современная антимикробная химиотерапия. Руководство для врачей. – М.: Боргес, 2002. – 432 с. ISBN 5-94630-002-4
Примечания[править | править код]
- ↑ Сульфаниламидные препараты // Большая советская энциклопедия : [в 30 т.] / гл. ред. А. М. Прохоров. — 3-е изд. — М. : Советская энциклопедия, 1969—1978.
- ↑ СУЛЬФАНИЛАМИДНЫЕ ПРЕПАРАТЫ | Энциклопедия Кругосвет
- ↑ СУЛЬФАНИЛАМИДНЫЕ ПРЕПАРАТЫ (недоступная ссылка). Дата обращения 13 мая 2014. Архивировано 24 июня 2013 года.
- ↑ Сульфаниламиды. // Л. С. Страчунский, С. Н. Козлов. Современная антимикробная химиотерапия. Руководство для врачей. — М.: Боргес, 2002. — 432 с. ISBN 5-94630-002-4
- ↑ CliniPharm Wirkstoffdaten: Sulfamerazin (недоступная ссылка)
- ↑ Frank A. Plumer et.al.; In:N Engl. J. Med.; 1983, 309, S. 67-71.
- ↑ https://jcp.sagepub.com/cgi/content/abstract/1/6/279 (недоступная ссылка).
- ↑ https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo/meds/a601049.html.
- ↑ Anderson EA, Knouff EG, Bower AG; In:Calif. Med. 1956 May; 84 (5):329-30
См. также[править | править код]
- Сульфаниламид
Источник
