Течение пневмонии у детей с рахитом
Главная
Случайная страница
Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать неотразимый комплимент
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
диатезом, гипотрофией и новорожденных
При рахите, особенно II и III степени, в связи с деформацией грудной клетки снижается вентиляция легких. Кроме того, выраженная общая гипотония влияет на снижение тонуса дыхательных путей, в результате чего выделяющийся слизистый секрет не откашливается, а пассивно стекает в бронхи и бронхиолы с последующей закупоркой их и образованием ателектазов, что способствует более легкому возникновению пневмонии. Чаще всего она мелкоочаговая, характеризуется тяжелым и затяжным течением. У таких детей наблюдается более значительное увеличение печени, иногда и селезенки. Может быть умеренно выраженная гипохромная анемия.При распознавании пневмонии у детей, страдающих рахитом, возникают затруднения, так как у них в связи с деформацией грудной клетки и вне заболевания могут обнаруживаться участки притупления и хрипы. Поэтому при обосновании диагноза пневмонии необходимо учитывать характер одышки, кашля, выраженность цианоза, наличие крепитирующих хрипов, повышение температуры и результаты рентгенологического обследования.
Пневмонии у детей с экссудативно-катаральным диатезом. Патогенез таких пневмоний довольно сложен: наряду с наличием при диатезе нарушений всех видов обмена ведущую роль играет состояние вегетативно-эндокринной системы и своеобразная реактивность организма, склонность к аллергическим и анафилактическим проявлениям. Так, в анамнезе детей с бронхиальной астмой всегда имеются указания на частоту различных проявлений экссудативного диатеза и катаров дыхательных путей со своеобразным затяжным течением. П. С. Медовиков к числу основных причин частоты и своеобразия пневмоний при экссудативном диатезе относит так называемые приливы, зависящие от сосудодвигательных расстройств при соответствующей реакции вегетативной нервной системы. На почве таких и возникают пневмонии. Некоторые формы пневмоний у детей с экссудативный диатезом носят циклический характер, имеют острое начало и критическое падение температуры; клиника их чрезвычайно сходна с таковой при лобарных или крупозных пневмониях. Основное их отличие — кратковременность течения даже без лечения антибиотиками и сульфаниламидами. Эти формы чаще встречаются у детей после 3 лет и в генезе их можно предположить аллергическую реакцию сенсибилизированного организма, поскольку при экссудативном диатезе обычно имеются рыхлые, гиперплазированные миндалины с большими лакунами, создающими возможность постоянного инфицирования и в дальнейшем сенсибилизации организма. В крови больных отмечается эозинофилия (10-12%). Такие дети крайне склонны к аллергическим и анафилактическим реакциям, причем фактором, вызывающим анафилаксию, может быть даже гомологичный белок..
В патогенезе пневмоний новорожденных большую роль играют недостаточное регулирование механизмов дыхания и газообмена, незрелость и недифференциро-ванность легочной ткани (наиболее выраженная у недоношенных). У детей с перинатальными поражениями мозга и ателектазами легких вероятность развития пневмонии наиболее высока. Распространение воспалительного процесса может происходить как по бронхам и лимфатическим сосудам, так и гематогенно (при сепсисе). Клиническая картина. Вначале заболевания общие нарушения (токсикоз, отказ от еды, дыхательная недостаточность) значительно преобладают над физикальными признаками. Ранними основными симптомами пневмонии явля-тюся одышка (изменение частоты, глубины и формы дыхания), раздувание крыльев носа. Снижение глубины дыхания приводит к уменьшению альвеолярной вентиляции, что ведет к респираторной кислородной недостаточности, накоплению недоокисленных продуктов и развитию ацидоза. Гипервентиляция легких сопровождается вододефицитным токсикозом и, следовательно, гиперэлектролитемией. Нарушение гомеостаза и КОС при пневмонии у недоношенных детей значительно утяжеляет течение основного заболевания. При кислородной недостаточности (гипоксия) особенно страдают наиболее чувствительные системы — ЦНС, сердечно-сосудистая система и печень. Действие гипоксемии на ЦНС проявляется в первоначальном раздражении ее и последующем угнетении. Миокард у новорожденных менее чувствителен к кислородной недостаточности, чем у старших детей что объясняется избыточным содержанием в нем окислительно-восстановительного фермента (глютатиона), значительным автоматизмом и меньшей изношенностью мышцы. Наоборот, клетки бульбарных центров чрезвычайно чувствительны к гипоксемии. Этим объясняются своеобразные формы одышки при пневмонии новорожденных и бурный сосудистый коллапс при удовлетворительной работе сердца. У детей раннего возраста гипоксемия, как правило, переходит в кислородное голодание тканей — гипоксию, что приводит к значительным нарушениям всех видов обмена веществ. Снижение активности окислительных процессов сопровождается недостаточностью всех дыхательных ферментов, в том числе витамина В. Достаточно ярко проявляется гиповитаминоз А, с которым связано присоединение к пневмонии гнойных осложнений: отитов, пиодермии, пиелитов и др. Таким образом, вследствие анатомо-физиологических и иммунобиологических особенностей, незрелости отдельных систем (дыхательной и нервной) недоношенного ребенка, а также неполноценности защитных механизмов и легкого нарушения тканевых барьеров клиническая картина пневмоний у новорожденных, особенно недоношенных, довольно своеобразна. Прежде всего на первый план выступают не местные легочные явления, а изменения общего состояния ребенка. Чаще всего на практике приходится встречаться с мелкоочаговой пневмонией и реже — с интерстици-альной. В течении пневмонии различают несколько периодов: начальный; ранний, или предвоспалитель-ный; разгара, стабилизации признаков, обратного развития процесса (разрешение пневмонии). Следует отметить, что у недоношенных такое разделение течения пневмонии осложняется скудностью клинических проявлений. Постановка диагноза трудна, и часто помогает выявить пневмонию подробный анамнез антенатального периода развития ребенка.
Пневмонии у детей с гипотрофией I степени: по клинической картине они почти не отличаются от пневмоний у страдающих нормотрофией, а с 2-3 ст см.как при рахите.
51. Стафилококковая пневмония у детей. Особенности лечения
Стафилококковые пневмонии встречаются в любом возрасте.
Они бывают первичными, при бронхогенном распространении инфекции, и вторичными, при стафилококковом сепсисе, когда инфекция проникает в легкие гематогенным путем. Приблизительно 30% всех случаев стафилококк. пневмоний приходится на возраст до 3 месяцев жизни и 70% — до 1 года.
Стафилококки, в частности золотистый стафилококк, выделяют токсины и энзимы, такие, как гемолизин, лейкоцидин, стяфилокиназа, комгулаза, которые обусловливают их вирулентность и агрессивность и вызывают геморрагические некрозы, ведущие к деструкции легочной ткани. При этом образуются множественные абсцессы, содержащие скоплении стафилококком, лейкоцитов, эритроцитов и некротических масс. На поверхности плевры, лежащей рядом с очагами деструкции легких, часто появляется фибринозно-гнойный экссудат, развиваются осумкованные плевриты. Разрыв небольших субплевральных абсцессов ведет к развитию пиопневмоторакса. В легочных венах участков деструкции и воспаления могут образовываться септические тромбы.
Симптомы стафилококковой пневмонии
Более часто у детей 1-го года жизни стафилококковые пневмонии отмечаются при стафилококковых заболеваниях кожи, пупка и др. На этом фоне внезапно ухудшается общее состояние ребенка, повышается температура, появляется кашель как следствие присоединения респираторного заболевании. Быстро нарастают тахипноэ, диспноэ, цианоз, тахикардия. Ребенок может находиться в состоянии угнетения или, наоборот, возбуждения. У многих детей имеются желудочно-кишечные расстройства (рвота, анорексия, диарея, метеоризм).
В последующем клиническая картина зависит от стадии болезни. При присоединении гнойного экссудата в плевре или пиопневмоторакса внезапно резко ухудшается состояние, усиливаются одышка, беспокойство. Температура становится гектической. На месте скопления экссудата и фибриноидных наложений перкуторный звук укорачивается, голосовое дрожание и дыхание ослабляются. Однако физикальные данные по выраженности могут не соответ. имеющимся явлениям расстройства дыхания.
Рентгенологически в зависимости от стадии болезни обнаруживается гомогенное затемнение различной величины, вовлекающее целые доли или все легкое. В большинстве случаев инфильтративный процесс локализуется справа, менее чем в 20% бывает двусторонним. Вовлечение в процесс плевры отмечается у большинства детей, а пиопневмоторакс — почти у 25%. Рентгенологически могут быть выявлены очаги деструкции, протекающие асимптоматично или при бедных физикальных данных.
В крови детей более старшего возраста наблюдаются часто выраженный лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево. У детей 1-го года жизни, особенно ослабленных, количество лейкоцитов может оставаться нормальным. СОЭ обычно увеличенная. Развивается анемия.
Нагноительный процесс в легких может вызываться и другими возбудителями. Однако стафилококковая пневмония в отличие от других прогрессирует более быстро. Для подтверждения стафилококковой этиологии процесса проводится бактериологическое исследование слизи из трахеи или содержимого плевральной полости. Обнаружение стафилококков в носоглотке не подтверждает диагноза стафилококковой пневмонии. При первичных стафилококковых пневмониях кровь, как правило, оказывается стерильной.
Стафилококковая пневмония часто протекает с различными гнойными осложнениями (отит, пиелонефрит и др.). При благоприятном течении заболевание заканчивается выздоровлением через 6—8 недель.
Лечение. Учитывая тяжесть течения стафилококковой пневмонии у детей, необходимо создавать высокие концентрации эффективных антибиотиков и антибактериальных препаратов в крови и очаге. Лечение обычно начинают с больших доз пенициллина (300—500 тыс. ЕД кг/веса). Из полусинтетических пенициллинов широко применяется ампициллин, а также сочетание его с оксациллином (ампиокс, ампиклокс). Полусинтетические пенициллины можно вводить одновременно с пенициллином. Целесообразно назначение антибиотиков направленного действия. Положительные результаты дает дополнение комбинации антибиотиков внутривенным введением препаратов нитрофуранового ряда (салафур). Эффективно также внутривенное применение хлорфиллипта. Таким образом, в первые 2—3, недели одновременно с антибиотиками вводятся антибактериальные препараты. Длительность использования антибиотиков определяется течением болезни.
Обязательна дезинтоксикационная терапия. Внутривенные капельные введения плазмы, особенно антистафилококковой (8—10 мл/кг с интервалом в 2—4 дня), уменьшают токсикоз и улучшают течение процесса. Для повышения реактивности назначается и антистафилококковый гамма-глобулин, а также стафилококковый анатоксин. С целью дезинтоксикации внутривенно, капельно вводятся и плазмозаменяющие растворы, а также растворы глюкозы, полиионные растворы (обязательно с учетом диуреза). При задержке жидкости одновременно назначаются диуретические препараты. Необходимы гемотрансфузии. Особенно эффективно прямое переливание крови. Учитывая сенсибилизирующее влияние стафилококка, проводится десенсибилизирующая терапия — димедрол, пипольфен, супрастин по 0,1 мг/кг. В очень тяжелых случаях течение болезни улучшает короткий курс (3—4 дня) гормональной терапии, которая проводится на фоне массивной комбинированной антибиотикотерапии. Необходимы сердечные гликозиды.
При осложнениях (пиопневмоторакс, гнойный плеврит) больных детей пневмонией нужно переводить в хирургические стационары
Date: 2015-07-02; view: 4231; Нарушение авторских прав
Источник
Дети, больные рахитом, как известно, плохо приспосабливаются к измененным условиям внешней среды и влиянию микробных агентов; поэтому в анамнезе ребенка, больного рахитом, имеются наслоения целого ряда заболеваний, из которых наиболее частыми являются пневмония и желудочно-кишечные расстройства. Такую нестойкость можно объяснить нарушением при рахите кортикальных механизмов, проявляющимися в замедленной выработке условных рефлексов, пониженной общей реактивности кортикальных клеток и в слабой реакции на внешние раздражения. Поэтому понятно, что сопротивляемость больных рахитом детей значительно снижена, а заболевания у них, в том числе и пневмонией, имеют ряд особенностей.
При значительном рахите с деформацией грудной клетки воспаление легких возникает не только чаще, но имеет затяжное, хроническое течение; поэтому такие больные находятся по существу в стойком предпневмоническом состоянии в связи не только с функциональными и морфологическими изменениями самих легких, но и с целым рядом других факторов, как-то: недостаточная экскурсия деформированной грудной клетки, снижение мышечного тонуса и связочного аппарата, наличие участков пониженной вентиляции и ателектазов и расстройство кровообращения в легких. Ряд биохимических изменений при рахите (нарушение фосфорно-кальциевого обмена, стойкая витаминная недостаточность А, комплекса В, С, D, а также нарушение белкового, липоидного и углеводного обмена) также способствует частоте заболеваний пневмонией.
Очень важное значение имеет и частота ателектатических изменений в легких как в виде обширных ателектазов, так и в виде микроатедектазов, возникающих на почве закупорки слизью мельчайших бронхиол, стенки которых утратили эластичность.
Поверхностное дыхание при выраженном рахите также ведет к образованию ателектазов и к расстройству газообмена, который в свою очередь является признаком нарушенных окислительных процессов. При дыхании хрипы слышны на расстоянии; повышение температуры вызывает не только учащение дыхания, но и нарушение его ритма с затруднением то инспирации, то экспирации. Это указывает на лежащее в основе такого нарушения ритма нарушение нервной регуляции дыхательного процесса. Одышка экспираторного типа является постоянным спутником тяжелых рахитических деформаций грудной клетки, а последовательная рентгеноскопия легких в этих случаях, даже при скрытой пневмонии, указывает, во-первых, на наличие ателектазов, располагающихся главным образом вдоль грудины и, во-вторых, на увеличение перибронхиальных узлов, эмфизему и даже в ряде случаев на ограниченные участки пневмоторакса.
Такие признаки связаны со значительными и стойкими структурными изменениями легочной ткани, помимо которых громадное значение имеют и нейрогуморальные расстройства, особенно в цветущей фазе рахита.
Нарушение процессов обмена, особенно щелочно-кислотного равновесия, отражается на нормальной функции дыхательного центра, в связи с чем часто возникает расстройство ритма дыхания и скрытая дыхательная недостаточность, легко переходящая в выраженную форму с цианозом и гипоксемией.
Таким образом, в организме ребенка, больного рахитом, не только структурные деформации грудной клетки, но и изменения внутренней среды создают преморбидное для развития пневмонии состояние.
По данным Т. И. Гарсеванишвили, в начальной фазе рахита при небольших рахитических изменениях рентгенологически в костях еще нет изменений и содержание неорганического фосфора в крови находится в пределах нормы, но показатели окислительных процессов уже снижаются. Так, активность угольной агидразы снижается в среднем на 10,7%, емкость кислорода — на 8,4%, относительная артериовенозная разница — на 12%. Все это, очевидно, связано с изменением функции гемоглобина, т. е. с уменьшением его сродства к кислороду.
В цветущей фазе рахита, когда имеются клинические, рентгенологические и биохимические симптомы, снижение окислительных процессов выражено еще резче и больше всего страдает относительная артериовенозная разница (она снижена на 27,7%, емкость кислорода в венозной крови — на 20,3%, а активность угольной ангидразы — на 21,3%). Чем тяжелее степень рахита, тем больше снижаются окислительные процессы, и лишь после соответствующего лечения все показатели постепенно приходят к норме.
При сочетании цветущего рахита с воспалением легких наблюдалась гиперкапния и артериализация венозной крови, а также снижение относительной артериовенозной разницы до 2,4 (при норме в 4).
Клиническая картина и морфологические изменения при пневмониях у детей, страдающих рахитом, всецело связаны с формой рахита и возрастом ребенка.
При начинающемся рахите пневмония не имеет каких-либо выраженных морфологических особенностей, хотя при этом чаще встречаются токсические формы как очаговых, так и мелкогнездных пневмоний. Обычно они имеют паравертебральную локализацию. Заболевание пневмонией вызывает быстрое прогрессирование рахита даже в условиях стационара, если не проводится одновременно и противорахитическое лечение. При цветущем рахите дыхательная недостаточность и цианоз при пневмониях выражены особенно резко и нередко сопровождаются приступами асфиксии. Наряду с изменениями газового состава крови имеются и нарушения активности дыхательных ферментов и кофакторов.
Морфологические изменения в легких на высоте лихорадки далеко не всегда соответствуют тяжести состояния ребенка. Особенно тяжелые, угрожающие жизни состояния при пневмониях наблюдаются при сочетании рахита со спазмофилией или тетанией.
У детей конца первого года жизни с затихающей формой рахита и деформацией грудной клетки пневмонии имеют иное течение. Они редко бывают острыми и бурными, обычно носят затяжной характер с рецидивами, симулируя туберкулезную пневмонию. Чаще всего они локализуются в задненижних отделах легких. При наличии обильных катаральных явлений диагноз не представляет затруднений. Эти пневмонии обычно носят характер очажковой или сливной пневмонии с диффузными микробронхоэктазами. Объективные симптомы представляют ряд особенностей: укорочение перкуторного звука меняется при повторных исследованиях в зависимости от большей или меньшей задержки мокроты в расширенных бронхах, в то же время при аускультации во всех участках легких слышны влажные хрипы различных калибров («звучащая грудная клетка»).
Каждое обострение старого пневмонического участка или вовлечение в процесс нового сопровождается нередко тяжелой одышкой, цианозом, иногда даже при отсутствии высокой температуры и реакции со стороны белой крови. Исходом таких пневмоний может быть развитие бронхоэктазий и переход в хроническое течение или более или менее обширная карнификация легких. В анамнезе больных бронхоэктатической болезнью очень часто имеется заболевание рахитом с деформацией грудной клетки. На вскрытиях детей, страдавших рахитом и погибших от пневмонии, наряду со вздутием легких и очаговой эмфиземой при микроскопическом исследовании обычно находят очаговые хронические интерстициальные пневмонии с утолщением межальвеолярных и междольковых перегородок и более или менее значительным утолщением плевры, а также многочисленные участки ателектатически измененной легочной ткани. Источником ателектазов в большинстве случаев являются спавшиеся, не функционирующие альвеолы. Почти как правило, эпителий бронхов меняет свою структуру и стенки бронхов некротизируются. Такие структурные изменения объясняют хроническое течение легочных процессов, стойкую дыхательную недостаточность и гипоксемию при тяжелом рахите даже вне зависимости от обострения пневмоний.
Ателектазы, по данным секций, не всегда являются почвой для развития пневмоний и могут существовать как таковые, уменьшая дыхательную поверхность легких и объем дыхательного акта. Снижение дыхательной поверхности легких ведет к еще большей деформации грудной клетки в результате западания межреберных промежутков в области мало функционирующего легкого и к расширению их в местах викарной эмфиземы. При повторных пневмониях в одном и том же участке грудной клетки нередко образуется сколиоз и кифосколиоз с развертыванием реберных краев.
В ряде случаев пневмонии при рахите протекают по типу инфильтративного туберкулезного процесса (при довольно точно определяемой зоне укорочения перкуторного звука и несколько ослабленном дыхании катаральные явления отсутствуют). Дифференциальной диагностике в значительной мере помогает рентгенологическое исследование, так как обычно такие очаги уплотнения легочной ткани не связаны с корнем легких, как это бывает при туберкулезных инфильтратах, а скорее носят сегментарный характер.
Большое значение в генезе гипоксемии при рахите имеет почти постоянно сопровождающая его гипохромная анемия, нарастающая при пневмонии и не поддающаяся обычному лечению без проведения антирахитических мероприятий. Частота желудочно-кишечных заболеваний при рахите, а также ряд изменений обмена способствуют и нарушению функции печени, что клинически подтверждается типичным для рахита увеличением и уплотнением печени. При обострении пневмонии обычно печень резко увеличивается в объеме и только при улучшении общего состояния вновь приходит к исходным размерам.
Характерным для исхода пневмонии при рахите является не только образование бронхоэктазов, но и значительная реакция со стороны плевры, чаще всего в виде остаточных пристеночных плевритов. Вероятнее всего, это связано с недостаточной экскурсией грудной клетки и снижением подвижности легких.
При лечении пневмоний при рахите, помимо проведения обычного лечебного режима, необходимо сразу воздействовать на изменение функции внешнего дыхания путем энергичной аэротерапии, кислородной терапии и особенно лечебной гимнастики. При этих формах пневмоний массаж и лечебная гимнастика являются ведущим методом лечения, а также методом профилактики новых пневмоний. Не менее важна и комплексная витаминотерапия с проведением курсов лечения витамином D и постоянным введением рыбьего жира. Именно в отношении этой группы затяжных пневмоний возникает вопрос о целесообразности повторного введения ранее применявшихся антибиотиков. В клиники и больницы нередко поступают дети первых 1,5-2 лет жизни с рахитом, перенесшие пневмонию по 5- 6 раз и больше и каждый раз получавшие антибиотики, которые, по словам родителей, перестали действовать. Влияет ли привыкание организма к антибиотикам или имеются иные причины? Безусловно, организм с его более или менее постоянной флорой вырабатывает известную устойчивость к антибиотикам и сульфаниламидам, однако в значительно большей мере здесь играет роль прогрессирование процесса и, в частности, возникновение бронхоэктазов и хронической атипичной пневмонии.
Читать далее — Лечение пневмонии у детей
Источник
