Типовой патологический процесс при пневмонии

Путов Н.В.
Руководство по пульмонологии

Морфологические изменения при острой пневмонии характеризуются значительным разнообразием, выраженной динамичностью и зависят от возбудителя болезни. По распространенности процесс бывает мелкоочаговым, очаговым (в пределах сегмента), крупноочаговым (до 1/3 доли) и сливным (более половины доли). При слиянии ряда очагов создается впечатление о поражении целой доли.

Внешний вид пневмонических очагов разнообразен и зависит от фазы заболевания. На ранних этапах не удается определить очаги уплотнения, лишь при разрезе легочной ткани в месте воспаления стекает большое количество мутноватой пенистой жидкости. В разгаре воспалительного процесса выявляются различных размеров очаги уплотнения легочной ткани, имеющие в большинстве своем серый цвет. При разрезе поверхность пневмонического очага гладкая, лишь при наличии в экссудате большого количества фибрина поверхность приобретает характерный мелкозернистый вид. Если в экссудате имеется много эритроцитов (особенно при выраженном геморрагическом синдроме при тяжелых формах пневмонии, у ослабленных больных), очаг приобретает серо-красный или даже темно-красный цвет. По мере рассасывания воспаления, на поздних стадиях легкие приобретают обычный цвет, однако сохраняется некоторая их «дряблость».

У большей части бактериальных пневмоний альтеративный компонент воспаления выражен слабо, и это обусловлено неспособностью пневмококков и гемофильной палочки образовывать экзотоксин.

В начале заболевания отмечается только полнокровие структурных образований легкого, в котором находятся и быстро размножаются бактерии. Очень быстро возникает фаза экссудации, которая проявляется выпотеванием в полость альвеол плазмы крови, серозной жидкости, в которой нарастает количество нейтрофильных лейкоцитов. При пневмококковой пневмонии, особенно при наиболее тяжелом ее варианте (крупозная пневмония), процесс начинается с развития небольшого очага серозного воспаления, располагающегося обычно в заднебоковых или задних отделах легкого. В полнокровном участке легкого находится большое количество пневмококков, которые быстро контактным путем распространяются на соседние участки, и воспалительный процесс захватывает значительную часть, целую долю или даже несколько долей. При прогрессировании процесса более выраженные изменения определяются на границе с неизменной тканью органа. В стадии активной гиперемии ткань легкого полнокровна, резко отечна. Работами В. Д. Цинзерлинга и А. В. Цинзерлинга доказано отсутствие известной ранее строгой классической стадийности в течении крупозной пневмонии. Иногда в ранние сроки (2-3 день болезни) отмечается серое «опеченение» (вначале накопление нейтрофилов с фибрином, а позднее — макрофагов), а в более поздние сроки (5-7 день) —«красное опеченение». При этом «красное опеченение» наблюдается у ослабленных, истощенных больных с повышенной порозностью сосудов. Экссудат в этих случаях содержит, наряду с фибрином, большое количество эритроцитов. Макроскопически легкие характеризуются пониженной воздушностью и эластичностью.

Стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка и некоторые другие возбудители способны образовывать экзотоксин, глубоко поражающий легочную ткань. При этом воспалительный очаг имеет зональное строение. В центре много стафилококков, возникает некроз легочной ткани, вокруг накапливаются нейтрофильные лейкоциты, по периферии воспалительного очага альвеолы содержат фибринозный или серозный экссудат, не имеющий бактерий. Очаги имеют небольшие размеры, наслаиваясь, могут образовывать более крупные очаги (очаги деструкции). При тяжелом течении заболевания (стафилококковой деструкции) в местах скоплений стафилококков на большом протяжении происходит разрушение легочной ткани. Макроскопически в легких выявляются множественные мелкие, нередко сливающиеся очаги абсцедирующей пневмонии. Они красного или темно-красного цвета с желтовато-серыми участками расплавления в центре. Позднее здесь формируется абсцесс, который может осложниться пиопневмотораксом и, значительно реже, интерстициальной эмфиземой.

Стрептококковая пневмония имеет сходные черты со стафилококковой пневмонией, но в тяжелых случаях некроз легочной ткани и клеток экссудата более выражен, более четко представлена лимфогенная генерализация процесса. Пневмония, вызванная синегнойной палочкой, представляет собой прогрессирующий воспалительный очаг серо-красного цвета тестоватой консистенции. На разрезе — множественные очажки некроза, окруженные зоной полнокровия, стаза, кровоизлияний. Синегнойная палочка обладает способностью переживать и размножаться в альвеолярных макрофагах, вызывая их гибель.

При фридлендеровской пневмонии (Klebsiella pneumoniae) очаги воспаления могут занимать отдельные доли. Экссудат, а также выделяемая мокрота имеют слизеподобный характер, что обусловлено наличием слизистой капсулы у клебсиеллы. Поверхность разреза гладкая из-за отсутствия большого количества фибрина в экссудате. В связи с тромбозом мелких сосудов характерно образование обширных инфарктообразных некрозов легочной ткани.

На фоне серо-розовых участков воспаления нередко видны участки кровоизлияния.

Острые пневмонии, вызванные гемофильной палочкой, эшерихиями, морфологически напоминают обычную пневмококковую пневмонию.

Легочные осложнения острой бактериальной пневмонии (абсцесс, гангрена) обусловлены чаще наличием вторичной инфекции (стафилококковая, фузоспирохетозная и др.). При выздоровлении происходит рассасывание сначала серозной жидкости, а затем клеток экссудата. Лейкоциты распадаются и частично фагоцитируются альвеолярными макрофагами, которые принимают участие и в рассасывании фибрина. Некоторую роль играют и ферменты лейкоцитов. В дальнейшем альвеолярные макрофаги, так же как и прочие составные части экссудата, удаляются из легких с мокротой или выводятся по лимфатическим путям.

Чисто вирусные пневмонии встречаются довольно редко. Патоморфологическая диагностика поражений легких встречает известные трудности, так как на вскрытии процесс уже имеет некоторую давность, когда уже присоединилась вторичная бактериальная инфекция, чаще стафилококковая.

При локализации основных изменений в строме легкого различают так называемую интерстициальную или межуточную пневмонию, но такого рода изменения редко бывают воспалительными в полном смысле слова. Эти изменения, закономерно наблюдающиеся при ОРЗ или же превалирующие в фазе обратного развития воспалительного процесса в респираторном отделе легкого, по сути, не могут быть отнесены в самостоятельную группу острых пневмоний.

В эру массивной антибактериальной терапии патолого-анатомически в большинстве случаев трудно обнаружить черты этиологической дифференциации, так как в процессе лечения первоначальный возбудитель исчезает и появляется другой микроб, поддерживающий патологический процесс. Лишь сопоставление результатов бактериологического исследования пневмонических очагов с данными прижизненной бактериологической и серологической диагностики позволяет поставить правильный этиологический диагноз.

Острая пневмония

Этиология острой пневмонии
Патогенез острой пневмонии
Дифференциальная диагностика
Лечение и профилактика острой пневмонии
Рентген

Источник

Воспаление легких (пневмония)

Воспаление легких — очень распространенное заболевание. Оно нередко возникает самостоятельно, но может присоединяться к другой болезни (грипп, тифы). Воспаление легких чаще бывает вызвано пневмококком. В последние годы большое значение в этиологии пневмоний придают стафилококку, стрептококку, различным грибам и вирусам. Знание этиологического фактора имеет огромное значение для лечения. В настоящее время выяснено, что пневмококковые пневмонии легко поддаются лечению антибиотиками, в то время как стафилококковые и грибковые часто требуют иных методов лечения.

Рис. 75. Локализация воспалительных очагов в легких (схема). а — долевая (лобарная) пневмония; б — дольковая (лобулярная); в — сливная (лобулярная); г — межуточная; д — ацинозные очаги (в круге показана схема структуры ацинуса); е — перибронхиальные очаги

В зависимости от локализации воспалительного процесса различают: 1) ацинозную пневмонию, поражающую самую маленькую структурную часть легочной ткани, ацинус — группу альвеолярных ходов, отходящих от одной конечной бронхиолы; 2) дольковую, или лобулярную, пневмонию, захватывающую группу ацинусов, окруженных соединительной тканью междольковой перегородки; 3) сливную лобулярную пневмонию, поражающую группу соседних долек; 4) долевую (лобарную) пневмонию, распространяющуюся на целую долю легкого; 5) тотальную пневмонию, когда воспалительный процесс охватывает все легкое; 6) перибронхиальную пневмонию, когда процесс распространяется вдоль бронхов, поражая участки легочной ткани вокруг пораженных бронхов; 7) промежуточную, или интерстициальную, пневмонию, при которой воспалительный процесс распространяется главным образом по междольковым соединительнотканным перегородкам (рис. 75).

Различают три формы воспаления легких: а) крупозную пневмонию; б) очаговую бронхопневмонию; в) межуточную, или интерстициальную, пневмонию.

Крупозная пневмония — острое инфекционное заболевание легких, главной особенностью которого является развитие воспалительного процесса, охватывающего целую долю или несколько долей легкого-долевая (лобарная) пневмония. Возбудителем крупозной пневмонии в большинстве случаев бывает пневмококк Френкеля, иногда диплобацилла Фридлендера. Большую роль в происхождении и развитии болезни играет аллергия. Заболевание чаще начинается после резкого охлаждения, нервного потрясения, травмы или другого воздействия, которое может оказаться разрешающим для сенсибилизированного по отношению к пневмококку организма. Сенсибилизация организма человека к пневмококку может произойти в любое время, так как пневмококки очень часто находятся в дыхательных путях в качестве сапрофитов. Таким образом, для заболевания крупозной пневмонией, недостаточно только воздействия возбудителя на здоровый организм, а должен быть еще какой-то фактор, вызывающий повышенную чувствительность (гиперергию) к этому возбудителю.

Рис. 76. Крупозная пневмония верхней доли легкого. Серое опеченение

Крупозная пневмония чаще встречается у людей среднего возраста. Она имеет острое начало, определенный цикл изменений в легких и критическое падение температуры на 7 — 9-й день болезни. Различают четыре стадии изменений в легких.

1. Стадия прилива. Эта стадия соответствует началу болезни и приливу крови к пораженной доле легкого- ее полнокровию. Происходит обильный диапедез эритроцитов из сосудов, вследствие чего мокрота становится буро-красной. На 2 — 3-й сутки развивается вторая стадия.

2. Стадия красного опеченения. В альвеолах из экссудата выпадает фибрин, смешанный с эритроцитами. Пораженная доля становится красной, плотной, безвоздушной, приобретает консистенцию печени (отсюда и название-опеченение). На 4 — 6-й день болезни наступает следующая стадия.

3. Стадия серого опеченения. Скопившийся в альвеолах фибрин в виде пробок закупоривает все альвеолы, сдавливает кровеносные сосуды, и в альвеолы перестают поступать эритроциты, но появляется большое количество лейкоцитов. Пораженная доля по-прежнему плотная, но цвет ее становится серым (рис. 76, см. на вкл.). Обычно одновременно с этой стадией развивается воспалительный процесс в плевре пораженной доли (фибринозный плеврит). В этой стадии при благоприятном течении происходит кризис-резкое падение температуры и улучшение общего состояния больного.

4. Стадия разрешения. В этой стадии под влиянием протеолитических ферментов, лейкоцитов происходит расплавление фибринозного экссудата и его рассасывание, часть расплавленного экссудата отхаркивается. Наступает выздоровление.

Могут быть и менее благоприятные исходы. Иногда экссудат прорастает соединительной тканью, пораженная доля приобретает мясистый вид. Такой процесс склероза называется карнификацией. Иногда в пораженной доле развивается гнойное расплавление с образованием абсцессов. Такие абсцессы могут прорываться в плевральную полость и вызывать в ней накопление гноя — эмпиему.

В последние годы в связи с применением сульфаниламидных препаратов и антибиотиков, дающих прекрасный эффект при лечении крупозной пневмонии, смертность от нее резко снизилась, редко стали встречаться осложнения в виде абсцессов и карнификации. Своевременное применение указанных медикаментов обрывает болезнь на одной из первых стадий, вызывая быстро наступающее разрешение процесса.

Термин «бронхопневмония» объединяет разные по происхождению виды воспаления легочной ткани. Нередко вместо этого термина применяются другие: очаговая (гнездная), лобулярная (дольковая) пневмония. Эти термины показывают, что бронхопневмония поражает легочную ткань в виде отдельных очагов (гнезд); чаще всего поражаются отдельные дольки или группы долек (сливная лобулярная пневмония). Иногда размер поражений соответствует ацинусам (мелкоочаговая, или ациноз-ная, пневмония). Кроме того, учитывая характер воспалительного процесса, бронхопневмонию нередко называют катаральной пневмонией. Однако процесс может быть гнойно-катаральным, геморрагическим или фибринозным. Как по локализации, характеру воспалительного процесса, так и по течению болезни бронхопневмонии очень разнообразны. Бронхопневмония в отличие от крупозной пневмонии редко развивается как самостоятельное заболевание. В большинстве случаев бронхопневмония присоединяется как осложнение к бронхиту, обусловленному основным заболеванием. Этиология бронхопневмонии не всегда бывает ясна.

Нередко бронхопневмония развивается в послеоперационном периоде (послеоперационная пневмония). Возникает она в результате внедрения микроорганизмов, часто содержащихся в дыхательных путях в виде сапрофитов, в поврежденную газообразными токсическими веществами (эфир, хлороформ и др.) легочную ткань. Подобный механизм возникновения пневмонии имеет место у ослабленных больных с застойными явлениями в легких (гипостатическая пневмония).

Иногда бронхопневмонии возникают в результате попадания в дыхательные пути возбудителей вместе в пищевыми и рвотными массами, закупоривающими бронхи, например при расстройстве акта глотания у больных с нарушением иннервации глотательных мышц, во время наркоза, при алкогольном опьянении — это аспирационная пневмония. Воспаление при таких пневмониях иногда носит гнилостный характер.

При бронхопневмонии чаще поражаются задние отделы легких. Очаги пневмонии видны на разрезе легких как уплотненные серого цвета участки, имеющие нечеткие контуры; они могут быть множественными, сливающимися друг с другом.

Исходом бронхопневмонии обычно является разрешение и возврат легочной ткани к норме. Иногда воспалительный процесс осложняется нагноением, некрозом ткани и гангреной легких; изредка происходит карни-фикация.

Бронхопневмонии имеют особенности, зависящие от возраста больного. Это объясняется неодинаковой реактивностью организма в разные возрастные периоды, а также возрастными изменениями структуры легочной ткани. Структура легочного ацинуса у детей первых лет жизни отличается относительно более широкими, короткими и малоразветвленными альвеолярными ходами. Кроме того, у детей имеется хорошо развитая лимфатическая сеть, которая с возрастом редуцируется: лимфатические сосуды истончаются, частично исчезают, а у стариков в связи со старческим склерозом легочной ткани лимфатическая сеть легких становится весьма скудной. Кроме того, у стариков снижается количество эластических волокон, легкие становятся дряблыми, альвеолы растягиваются и нередко их стенки частично разрушаются. У детей пневмонии быстро захватывают значительные участки легкого, а при благоприятном течении экссудат быстро рассасывается. У стариков же в связи с пониженной реактивностью организма и слабой дренажной функцией легких воспалительный экссудат рассасывается очень медленно и пневмония нередко принимает хроническое течение.

При промежуточной, или интерстициальной, пневмонии воспаление в легких распространяется главным образом по междольковым перегородкам. Она чаще возникает как осложнение других заболеваний.

Хронические неспецифические заболевания легких. К этой группе болезней относятся: хронический бронхит, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь, хроническая пневмония, пневмосклероз, эмфизема.

Хронический бронхит развивается в результате часто повторяющихся или затянувшихся острых бронхитов, а также в результате постоянного вдыхания воздуха, содержащего пыль или дым (например, бронхит курильщиков). Возникновению и поддержанию хронического бронхита способствуют явления хронического застоя крови в легких и стенках бронхов при пороках сердца, эмфиземе и др.

Обычно хронический бронхит инфекционного происхождения вначале развивается как локальная форма, но, если он своевременно не ликвидирован, становится источником распространения процесса. Процесс постепенно становится диффузным. Стенки бронхов при этом в результате продуктивного воспаления утолщаются, склерозируются и часто деформируются. Нередко это ведет к развитию бронхоэктазов.

Задержка содержимого бронхов из-за нарушения их дренажной функции может быть причиной ряда бронхолегочных осложнений (хроническая пневмония, пневмосклероз, эмфизема и т. д.).

Бронхиальная астма характеризуется приступами удушья с резко затрудненным выдохом вследствие сокращения мускулатуры мелких бронхов. При этом слизистая оболочка бронхов набухает, а в просветах их скапливается густая вязкая слизь. Несмотря на напряжение всей дыхательной мускулатуры, грудная клетка больного не спадается. Вдох становится поверхностным, дыхание — свистящим, происходит резкое побледнение кожи лица, а если присоединяется кашель, то лицо становится синюшным. Приступ заканчивается отхаркиванием густой вязкой мокроты. Это заболевание является аллергическим. Раздражителями, вызывающими спазм бронхов и приступы болезни, могут быть пищевые вещества (ягоды, грибы), пыльца цветов, производственная пыль. Иногда причину, вызывающую приступ, установить не удается.

Бронхоэктатическая болезнь развивается в результате хронических бронхитов, вызывающих ослабление стенок бронхов, атрофию их мускулатуры и создающих условия для растяжения бронхов — бронхоэктазий, или бронхоэктазов (рис. 77, см. на вкл.). Этому также способствует развитие соединительной ткани вокруг воспаленных бронхов, ведущее к склерозу легких. Соединительная ткань, окружая бронх, фиксирует его стенки в растянутом состоянии и не позволяет им сократиться. Бронхоэктазы могут быть множественными. Размер их самый разнообразный. Иногда они превращаются в большие полости, в которых накапливаются мокрота и гной. Нередко в бронхоэктазах происходит распад стенок, а скопившиеся в них микробы вызывают гнилостный распад содержимого. Бронхоэктазий являются постоянными очагами инфекции и интоксикации. Они могут быть причиной развития сепсиса. Бронхоэктазий поддерживают хроническое течение бронхита. При множественных хронических бронхоэктазиях говорят о брон-хоэктатической болезни, для которой характерны, кроме множества бронхоэктазий, накопление гноя в них, нередко имеющего зловонный запах, и цирроз легочной ткани. Развивающийся при бронхоэктатической болезни цирроз легочной ткани вызывает нарушения в малом круге кровообращения и ведет к гипертрофии правого желудочка сердца (легочное сердце), что может закончиться легочно-сердечной недостаточностью. Нередко в случае бронхоэктатической болезни, особенно при больших скоплениях гноя и значительном распаде стенок бронхоэктазий, развивается амилоидоз.

Рис. 77. Бронхоэктазы в нижних долях обоих легких

Хроническая пневмония обычно возникает в пределах сегмента или доли легкого, но из-за ее склонности к частым обострениям постепенно распространяется на все легкое, а часто и на оба. Для этого заболевания характерны сочетание различных патологических процессов и очень разнообразные клинические проявления. При хронической пневмонии могут одновременно наблюдаться участки карнификации, полости на месте бывших абсцессов, бронхоэктазы, участки энфиземы, участки хронического бронхита, склеротические тяжи типа рубцов, нарушение лимфооттока, расстройства легочного кровообращения. В то же время каждое новое обострение сопровождается появлением свежих очагов воспаления.

Пневмосклероз (пневмоцирроз)-широкое понятие, объединяющее разнообразные по происхождению склеротические изменения межальвеолярных перегородок, сопровождающиеся сокращением русла микроциркуляции, нарушением оттока лимфы, деформацией альвеолярных ходов и бронхиол). Нередко присоединяется эмфизема легких. Это исход хронических заболеваний легких, а он в свою очередь ведет к нарушению легочного кровообращения и развитию легочно-сердечной недостаточности.

Эмфизема. Термин «эмфизема» дословно переводится именно как вздутие и представляет собой основное проявление заболевания. Эмфизема легких или частей легкого может быть вторичного происхождения. Например, после удаления доли легкого происходит вздутие соседних долей. Иногда эмфизема развивается при пневмониях, особенно при хронических, после травм. Различают несколько форм эмфиземы.

Рис. 78. Пузырчатая эмфизема краев легкого

Наиболее часто встречается хроническая диффузная обструктивная эмфизема легких. Ее возникновение обычно связано с предшествующим хроническим бронхитом, множественными бронхоэктазами, пневмосклерозом, возникающими от самых разнообразных причин как инфекционной, так и неинфекционной природы. При закрытии просветов мелких бронхов слизью воздух при вдохе проходит в легкие, а выдох его затруднен. В результате отдельные участки легкого длительное время находятся под повышенным давлением и в раздутом состоянии. Это вызывает сжатие сосудов, растяжение и повреждение эластического каркаса легких.

Рис. 79. Развитие эмфиземы легкого (схема). А — разветвление альвеолярного хода с нормальными альвеолами; Б — расширение альвеолярных ходов и пор (п); В — альвеолярные ходы превратились в пузыри, стенки между ними атрофировались

Заболевание характеризуется увеличением объема легочных альвеол, расширением альвеолярных ходов, атрофией и исчезновением альвеолярных перегородок, в результате чего группы альвеол сливаются в одну, образуя большие пузыри. Одновременно развивается склероз ацинозных и дольковых перегородок. Отдельные участки легкого могут быть вздутыми (рис. 78, см. на вкл.). Поры между альвеолами резко расширяются, и соседние альвеолярные ходы общаются друг с другом (рис. 79). Все это приводит к резкому уменьшению дыхательной поверхности легких. Эмфизема сопровождается окостенением хрящей ребер и бронхов. Грудная клетка приобретает бочкообразную форму, дыхательные движения ее становятся резко ограниченными, она как бы все время находится в состоянии вдоха. Выдох становится затрудненным и настолько ослабевает, что больной иногда не может даже задуть свечу, а воздух в альвеолах обновляется неполноценно; нарушается газообмен. Вследствие истончения, склероза и разрушения альвеолярных перегородок капиллярная сеть легких сокращается и кровообращение в них становится недостаточным. Нарушение кровообращения в легких создает нагрузку на правую половину сердца со всеми вытекающими отсюда последствиями для кровообращения. Поэтому больные эмфиземой легких умирают чаще всего от легочно-сердечной недостаточности.

Источник