Токсический отек легких при пневмониях

Токсический отек легких при пневмониях thumbnail

Токсический отек легких

Токсический отек легких – это острое ингаляционное поражение легких, обусловленное вдыханием химических веществ, обладающих пульмонотоксичностью. Клиническая картина разворачивается постадийно; возникает удушье, кашель, пенистая мокрота, боль в груди, одышка, резкая слабость, коллапс. Может наступить остановка дыхания и сердечной деятельности. При благоприятном сценарии токсический отек легких претерпевает обратное развитие. Диагноз подтверждается данными анамнеза, рентгенографии легких, исследования крови. Первая помощь состоит в прекращении контакта с пульмонотоксикантом, проведении кислородотерапии, введении стероидных противовоспалительных, мочегонных, онкотически активных средств, кардиотоников.

Общие сведения

Токсический отек легких — тяжелое состояние, вызванное ингаляционными пульмонотропными ядами, вдыхание которых вызывает структурно-функциональные нарушения со стороны органов дыхания. Возможны случаи как единичных, так и массовых поражений. Отек легких является самой тяжелой формой токсического поражения дыхательных путей: при интоксикации легкой степени развивается острый ларинготрахеит, средней степени – бронхит и трахеобронхит, тяжелой степени — токсическая пневмония и отек легких. Токсический отек легких сопровождается высоким процентом летальности от острой сердечно-сосудистой недостаточности и сопутствующих осложнений. Изучение проблемы токсического отека легких требует координации усилий со стороны клинической пульмонологии, токсикологии, реаниматологии и других специальностей.

Токсический отек легких

Токсический отек легких

Причины

Развитию токсического отека легких предшествует вдыхание пульмонотоксикантов — газов и паров раздражающего (аммиака, фтористого водорода, концентрированных кислот) или удушающего действия (фосгена, дифосгена, хлора, оксидов азота, дыма от горения). В мирное время такие отравления чаще всего происходят по причине несоблюдения техники безопасности при работе с данными веществами, нарушения технологии производственных процессов, а также при техногенных авариях и катастрофах на промышленных объектах. Возможно поражение боевыми отравляющими веществами в условиях военных действий.

Патогенез

Непосредственный механизм токсического отека легких обусловлен повреждением альвеолярно-капиллярного барьера веществами-токсикантами. Вслед за первичными биохимическими изменениями в легких происходит гибель эндотелиоцитов, альвеоцитов, бронхиального эпителия и др. Повышению проницаемости капиллярных мембран способствует освобождение и образование в тканях гистамина, норадреналина, ацетилхолина, серотонина, ангиотензина I и др., нервно-рефлекторные нарушения. Альвеолы заполняются отечной жидкостью, что вызывает нарушение газообмена в легких, способствует нарастанию гипоксемии и гиперкапнии. Характерно изменение реологических свойств крови (сгущение и увеличение вязкости крови), накопление кислых продуктов метаболизма в тканях, сдвиг рН в кислую сторону. Токсическому отеку легких сопутствуют системные нарушения функции почек, печени, ЦНС.

Симптомы

Клинически токсический отек легких может протекать в трех формах — развитой (завершенной), абортивной и «немой». Развитая форма включает в себя последовательную смену 5 периодов: рефлекторных реакций, скрытого, нарастания отека, завершения отека и обратного развития. При абортивной форме токсического отека легких отмечается 4 периода: начальных явлений, скрытого течения, нарастания отека, обратного развития отека. «Немой» отек обнаруживается только на основании рентгенологического исследования легких, клинические проявления при этом практически отсутствуют.

В течение ближайших минут и часов после ингаляции поражающих веществ возникают явления раздражения слизистых оболочек: першение в горле, кашель, слизистые выделения из носа, резь в глазах, слезотечение. В рефлекторную стадию токсического отека легких появляются и нарастают ощущения стеснения и боли в груди, затруднение дыхания, головокружение, слабость. При некоторых отравлениях (азотной кислотой, окисью азота) могут отмечаться диспепсические расстройства. Данные нарушения не оказывают значительного влияния на самочувствие пострадавшего и вскоре стихают. Это знаменует переход начального периода токсического отека легких в скрытый.

Вторая стадия характеризуется как период мнимого благополучия и продолжается от 2-х часов до одних суток. Субъективные ощущения минимальны, однако при физикальном обследовании выявляется тахипноэ, брадикардия, снижение пульсового давления. Чем короче скрытый период, тем неблагоприятнее исход токсического отека легких. В случае тяжелого отравления данная стадия может отсутствовать.

Через несколько часов на смену периоду мнимого благополучия приходит период нарастания отека и выраженных клинических проявлений. Вновь возникает приступообразный мучительный кашель, затрудненное дыхание, одышка, появляется цианоз. Состояние пострадавшего быстро ухудшается: усиливается слабость и головная боль, нарастает боль в грудной клетке. Дыхание становится частым и поверхностным, отмечается умеренная тахикардия, артериальная гипотония. В периоде нарастания токсического отека легких появляется обильная пенистая мокрота (до 1 л и больше), иногда с примесью крови; клокочущее, слышимое на расстоянии дыхание.

В период завершения токсического отека легких патологические процессы продолжают прогрессировать. Дальнейший сценарий может развиваться по типу «синей» или «серой» гипоксемии. В первом случае больной возбужден, стонет, мечется, не может найти себе места, жадно ловит ртом воздух. Изо рта и носа выделяется розоватая пена. Кожные покровы синюшные, сосуды шеи пульсируют, сознание помрачено. «Серая гипоксемия» прогностически более опасна. Она сопряжена с резким нарушением деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем (коллапс, слабый аритмичный пульс, урежение дыхания). Кожа имеет землисто серый оттенок, конечности холодеют, черты лица заостряются.

Осложнения

При тяжелых формах токсического отека легких смерть может наступить в течение 24-48 часов. При своевременном начале интенсивной терапии, а также в более легких случаях патологические изменения претерпевают обратное развитие. Постепенно стихает кашель, уменьшается одышка и количество мокроты, ослабевают и исчезают хрипы. В самых благоприятных ситуациях выздоровление наступает в течение нескольких недель. Однако период разрешения может осложняться вторичным отеком легких, бактериальной пневмонией, миокардиодистрофией, тромбозами. В отдаленном периоде после стихания токсического отека легких нередко формируется токсический пневмосклероз и эмфизема легких, возможно обострение туберкулеза легких. Сравнительно часто развиваются осложнения со стороны ЦНС (астеноневротические расстройства), печени (токсический гепатит), почек (почечная недостаточность).

Диагностика

Физикальные, лабораторные и рентгеноморфологические данные меняются в зависимости от периода токсического отека легких. Объективные изменения наиболее выражены в стадии нарастания отека. В легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы и крепитация. Рентгенография легких выявляет нечеткость легочного рисунка, расширение и нечеткость корней.

В периоде завершения отека аускультативная картина характеризуется множественными разнокалиберными влажными хрипами. Рентгенологически усиливается размытость легочного рисунка, появляются пятнистые фокусы, которые, чередуются с очагами просветления (эмфиземы). При исследовании крови обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина, усиление свертываемости, гипоксемия, гипер- или гипокапния, ацидоз.

В периоде обратного развития токсического отека легких исчезают хрипы, крупные а затем и мелкоочаговые тени, восстанавливается четкость легочного рисунка и структурность корней легких, нормализуется картина периферической крови. Для оценки поражения других органов производится ЭКГ, исследование общего анализа мочи, биохимического анализа крови, печеночных проб.

Лечение токсического отека легких

Всем пострадавшим первая помощь должна быть оказана незамедлительно. Больному необходимо обеспечить покой, назначить успо­каивающие и противокашлевые средства. Для устранения гипоксии производятся ингаляции кислородно-воздушной смеси, пропущенной через пеногасители (спирт). Для уменьшения притока крови к легким применяется кровопускание или наложение венозных жгутов на конечности.

В целях борьбы с начавшимся токсическим отеком легких вводятся стероидные противовоспалительные препараты (преднизолон), мочегонные (фуросемид), бронходилататоры (аминофиллин), онкотически активные средства (альбумин, плазма), глюкозу, хлористый кальций, кардиотоники. При прогрессировании дыхательной недостаточности производится интубация трахеи и ИВЛ. Для профилактики пневмонии назначаются антибиотики в обычных дозировках, в целях предупреждения тромбоэмболических осложнений используются антикоагулянты. Общая продолжительность лечения может занимать от 2-3 недель до 1,5 месяцев. Прогноз зависит от причины и тяжести токсического отека легких, полноты и своевременности медицинской помощи. В острый период летальность очень высока, в отдаленные последствия нередко приводят к инвалидизации.

Источник

При воспалении в альвеолах скапливается жидкость.

Наиболее грозным осложнением пневмонии является отек легких. Состояние относится к угрожающим жизни, поэтому важно знать, как его выявить и лечить.

Пневмония – это довольно распространенное заболевание, как правило, встречаемое осенне-зимний период и характеризуемое значительным поражением легочной ткани. У этой патологии может развиться целый ряд осложнений, в их число входит абсцесс, эмпиема плевры, сепсис, инфекционный эндокардит и собственно отек легких. Данное осложнение носит особо опасный характер, т. к. при несвоевременно оказанной медицинской помощи приводит к летальному исходу.

Отек легких при пневмонии обусловлен выходом жидкой части крови из сосудистого русла в легочную ткань, что будет сопровождаться острой дыхательной недостаточностью, снижением содержания кислорода в крови, нарастающей одышкой и цианозом.

Патогенез

Стенка легочных альвеол обладает определенным уровнем проницаемости. При развитии воспалительных процессов в легочной ткани проницаемость альвеолярной стенки начинает повышать, что приводит к выходу жидкой части плазмы из кровяного русла.

На начальном этапе патологического процесса усиленное движение транссудата нивелируется обратным всасыванием жидкости стенками альвеол и поступлением её обратно в кровеносное русло. Данный этап описывается как интерстициальная фаза отека.

Альвеолярная стадия. Дальнейшее попадание коллоидной части плазмы в просвет альвеол и её контакт с воздухом приводит к формированию пены, которая мешает поглощению кислорода и приводит к нарушению газообмена.

Из-за снижения содержания кислорода в крови компенсаторно развивается одышка, из-за которой снижается внутригрудное давление, а это, в свою очередь, ведет к повышению притока крови в правые отделы сердца. Повышенное давление в малом круге кровообращения усиливает транссудацию в просвет альвеол, что замыкает порочный круг данного патологического процесса.

Причины

Пневмония – это полиэтиологическое заболевание, вызываемое целым рядом патогенных факторов (Подробней читайте тут). Чаще всего этот процесс развивается при пневмококковой инфекции. Пневмококк обладает высокой тропностью к легочной ткани и, как правило, при бактериальном анализе мокроты большинства пациентов больных высеивается именно эта бактерия.

Среди менее распространенных возбудителей необходимо отметить стафилококк, клебсиелу пневмонии, синегнойную палочку, легионеллу, хламидии или микоплазму.

Особую опасность для пациентов представляет аспирационная пневмония. Эта разновидность заболевания наблюдается у психически больных пациентов, алкоголиков и наркоманов.

Когда человек находится в бессознательном состоянии, вследствие наркотического и алкогольного опьянения существует высокая вероятность заброса желудочного сока в дыхательные пути. Соляная кислота крайне негативно воздействует на легочную ткань и способствует развитию тяжелой формы пневмонии, которая плохо поддается лечения.

Необходимо добавить, что иногда пневмония и отек легких меняются своими ролями. Например, при развитии кардиального отека легких может вторично присоединяется инфекция, поражающая легочную ткань и развивающаяся в пневмонию.

Симптомы

Отек легких при пневмонии развивается не сразу, ему могут предшествовать ряд других симптомов, которые характерны для острой легочной инфекции. Больные, страдающие от пневмонии, в основном, жалуются на повышение температуры, кашель с отхождением мокроты, чувство дискомфорта в груди. По мере прогрессирования инфекционного процесс добавляются признаки дыхательной недостаточности.

Затруднение дыхания обусловлено и сужением бронхов.

При острой пневмонии больной может не сразу заметить нарушения респираторной функции. Дыхательная недостаточность развивается постепенно, начинается с кашля, чувство удушья и дискомфортом в груди. Чтобы снизить нагрузку на дыхательные мышцы и обеспечить себе большое поступление кислорода, больной принимает сидячее положение с опорой руками на колени или спинку стула.

При физикальном обследовании можно зафиксировать повышение частоты дыхательных движений до 40 и более в минуту, учащенный сердечный ритм, повышение артериального давления. Аускультативно в легких в интерстициальной фазе отека выслушиваются сухие хрипы.

Когда патологический процесс переходит в альвеолярную стадию начинает нарастать одышка, визуально пациент начинает синеть, сначала губы, уши, кончик носа, а остальные участки кожных покровов. В связи с нарастанием давления в малом круге кровообращения можно увидеть пульсацию шейных вен.

Хрипы приобретают влажный характер, и их удается услышать на расстоянии от пациента. Во время акта дыхания или при кашле изо рта больного отходит розовая пена. Специфический оттенок обусловлен выходом эритроцитов из кровяного русла в альвеолярную полость.

Интоксикационный синдром, характерный для этого заболевания, проявляется резким повышением температуры до фебрильных цифр, ознобом, общей слабостью тошнотой и потливостью. При распространении инфекции могут наблюдаться симптомы менингита, энцефалита, миокардита и т. д.

При выраженной дыхательной недостаточности развивается общая гипоксия. Из-за сниженного поступления кислорода в ткани начинают страдать жизненно важные органы (головной мозг, сердце), что может приводить к необратимым осложнениям с их стороны. Резкое снижение мозгового кровообращения приводит к головокружению, потере сознания и летальному исходу.

Диагностика

Правильная диагностика отека легких возможна только при комбинированном подходе с использованием физикальных, инструментальных и лабораторных методов исследований. В зависимости от стадии прогрессирования отека характеристика газового состава крови будет меняться.

На начальном этапе в крови будет фиксироваться невыраженная гиперкапния, затем по мере нарастания дыхательной недостаточности парциальное давление углекислого газа в крови будет расти.

На фото рентгеновских снимок, на котором легкие с воспалением.

При оценке кислотно-основного состояния в крови отмечаются признаки респираторного алкалоза. При катетеризировании магистральных вен можно также зафиксировать повышение давления в венозном русле. При нарастающем отеке легких центральное венозное давление будет повышать более 11 см. вод .ст.

При общем анализе крови можно увидеть признаки характерные для острого инфекционного процесса. У таких больных будет повышение уровня лейкоцитов, СОЭ и сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

При повышении давления в малом круге кровообращения рентгенологически будет отмечаться расширение размеров сердца, особенно. Также на рентгенограмме можно обнаружить участки затемнения, соответствующие очагу инфекции.

На видео в этой статье подробно рассказано про воспаление легких и про меры профилактики отека.

Лечение

Необходимо понимать, что отек легких – это тяжелое осложнение пневмонии, угрожающее жизни, поэтому цена промедления может стоить человеку жизни. Лечение данного состояния должно проводиться в условиях отделения интенсивной терапии.

Врач первым делом придает больному сидячее положение или приподнять головной конец кровати. В старых руководствах по лечению рекомендовалось надевать жгут на конечности, чтобы снизить поступление крови в легочную ткань, а также применять кровопускание. На сегодняшний день от этой тактики было решено отказать в пользу более современных методов лечения.

Поскольку при отеке легких наблюдается выраженная гипоксия, крайне важно обеспечить пациенту адекватное поступление кислорода. Для здорово человека дыхание чистым кислородом может неблагоприятно воздействовать на организм, однако, в условиях неотложной помощи с больным с выраженной гиперкапнией это жизненно необходимо.

Для снижения выраженности пенообразования использую этиловый спирт. Его можно добавлять в небулайзер или просто смочить вату, а затем положить её в дыхательную маску.

Наркотические анальгетики используют для снижения активности дыхательного центра и урежения частоты дыхания. Если цифры давления позволяют, то можно назначить пациенту диуретические препараты. Согласно инструкции, диуретики по типу фуросемида позволяют быстро снизить объем циркулирующей крови и уменьшить давление в венозном русле.

Нужно помнить, что при развитии первых симптомов отека легких следует сразу вызывать бригаду скорой помощи, так как пациент подлежит лечению в отделении реанимации.

Источник

Токсический отек легких — патологическое состояние, которое развивается из-за их ингаляционного поражения химическими веществами. На начальных этапах клинические симптомы проявляются удушьем, сухим кашлем, выделением пены изо рта. Если первая помощь пострадавшему своевременно не оказана, то велика вероятность остановки дыхания, тяжелых нарушений работы сердца. Медикаментозная терапия токсического отека включает применение кортикостероидов, кардиотоников, диуретиков. Также практикуется кислородолечение.

Виды отека легких

Токсическое поражение легких — это острая легочная недостаточность (код по МКБ-10 — J81). Развивается это состояние в результате массивного выхода транссудата из мелких кровеносных сосудов в легочную ткань.

Чаще у пациентов диагностируется развитая завершенная форма патологии, для которой характерна последовательная смена пяти периодов. Несколько реже легкие поражаются абортивной формой токсического отека, насчитывающей 4 этапа развития. «Немая» форма выявляется исключительно во время рентгенологической диагностики преимущественно при очередном медицинском осмотре.

В пульмонологии и других областях медицины отек классифицируется в зависимости от скорости течения патологического процесса:

  • молниеносный. Развивается стремительно — с момента проникновения химических веществ в легкие до летального исхода проходит несколько минут;
  • острый. Обычно длится не более 4 часов, так что предотвратить смерть пациента позволяет только незамедлительная реанимация;
  • подострый. От возникновения до обратного развития токсического отека проходит от нескольких часов до 1-2 суток. Симптоматика выражена слабо, необратимых поражений легких не отмечается.

Причины отека легких обязательно устанавливаются для определения методов предстоящей терапии. Проводится дифференциальная диагностика для исключения других видов патологии. Помимо токсического, встречается кардиогенный отек легких. Его провоцируют инфаркт миокарда, тяжелая аритмия, гипертония, кардиомиопатия, миокардит. Выход транссудата из капилляров происходит и при анафилактическом шоке — опасном виде системной аллергии. Эклампсия при беременности также иногда приводит к развитию токсического отека легких.

Причины токсического отека легких

Отечность легких возникает из-за вдыхания веществ, токсичных по отношению к их структурам. Сначала отмечаются первичные биохимические изменения: гибнут эндотелиоциты, альвеоциты, бронхиальный эпителий. А затем расстраивается работа всей дыхательной системы, в том числе в результате сгущения крови.

Токсический легочный отек возникает в результате влияния таких химических веществ:

  • раздражающего действия — аммиак, фтороводород, пары концентрированных кислот (серной, азотной, соляной и других);
  • удушающего действия — фосген, дифосген, окись азота, дым от горения тех или иных веществ.

Отравление химикатами удушающего действия обычно отмечается только при техногенной аварии, катастрофе на каком-либо промышленном объекте. Ранее токсические отеки развивались при вдыхании фосгена на военных учениях или в боевых условиях. Поражение легких возможно и при нарушении технологических процессов на производствах, некачественных очистных сооружениях.

Подострый отек нередко является признаком профболезни. Легкие медленно разрушаются при постоянном вдыхании малых доз химикатов. Часто человек не подозревает, что стало причиной быстрой утомляемости и слабости.

В роли факторов, провоцирующих поражение легкого, могут  выступать лучевая терапия, курение, злоупотребление алкоголем, прием определенных препаратов. Легочный отек — не редкость у лежачих больных из-за замедленной циркуляции крови.

Симптомы отека легких

На начальном этапе развития патологического состояния признаки отека легких у взрослого человека выражены довольно слабо, реже — умеренно. Слизистые оболочки дыхательных путей раздражены, поэтому першит в горле, режут глаза, присутствует постоянное желание откашляться. Затем подобные симптомы ослабевают и даже исчезают, но это не значит, что угроза миновала. Отек перешел в следующую стадию.

Последующее поражение ткани легких проявляется таким образом:

  • усилением потоотделения;
  • сухим тяжелым приступообразным кашлем, который усиливается в положении лежа;
  • нарастающей слабостью;
  • учащенным сердцебиением, расстройством сердечного ритма;
  • принятием пострадавшим вынужденного положения — сидя со свешенными с кровати ногами;
  • тревожностью из-за непонимания происходящего;
  • ощущением нехватки воздуха при вдохе, выраженной одышкой;
  • отделением пенистой мокроты с розоватым оттенком;
  • набуханием вен на шее;
  • посинением ног и рук вследствие оттока крови;
  • обмороками, потерей сознания.

Характер дыхания при альвеолярном отеке легких — свистящий, затем клокочущий, хрипящий. Если пострадавший вдохнул пары азотной кислоты, то клиническая картина дополняется диспепсическими расстройствами. Это приступы тошноты, вздутие живота, боли в эпигастральной области, изжога. Температура при токсическом отеке легких снижается, кожа становится прохладной на ощупь. Возникают озноб, холодная испарина на лбу.

Первая помощь при отеке легких

Важнейшая мера первой помощи при токсическом отеке легких — экстренный вызов бригады «Скорой помощи». Необходимо постоянно находиться на связи с врачом, помогая ему отслеживать состояние пострадавшего.

До приезда врача следует помочь человеку, снизив риск смертельного исхода:

  • помочь принять положение сидя, сместив при этом ноги вниз. Целесообразно поместить за спину плотную подушку для облегчения дыхания;
  • расстегнуть застежки на одежде и белье, открыть окна или вывести пострадавшего на свежий воздух;
  • смочить вату этиловым спиртом (чистым для взрослых, 30-градусным для детей), давать человеку периодически дышать его парами;
  • наполнить емкость горячей водой для принятия ножной ванночки;
  • контролировать дыхание, пульс, артериальное давление;
  • положить под язык пару таблеток Нитроглицерина.

Осложнения

Приехавший врач диагностирует патологию по специфическому при отеке легких положению больного. Оно вынужденное, так как именно сидя со свешенными ногами пострадавшему легче дышать, а интенсивность других симптомов максимально снижена. Диагностическими критериями токсического отека являются и снижение температуры тела, замедление пульса, клокочущие хрипы в легких.

До приезда в больницу бригада «Скорой помощи» стабилизирует состояние пострадавшего:

  • проводит оксигенотерапию для насыщения крови кислородом;
  • отсасывает из бронхов пену, используя в качестве пеногасителя при отеке легких раствор этанола на фоне кислородных ингаляций;
  • парентерально вводит диуретики (Фуросемид) для форсированного диуреза, что позволяет снять отек легких;
  • для купирования болевого синдрома применяет наркотические или ненаркотические анальгетики — Анальгин, Промедол;
  • при повышенном артериальном давлении использует препараты (Пентамин, Бензогексоний), стимулирующие приток крови к конечностям от сердца и легочных тканей;
  • при низком давлении парентерально вводят Добутамин для повышения сократимости сердечной мышцы.

В терапии отека легких токсического генеза до приезда в медицинское учреждение используются и другие препараты для устранения наиболее опасных симптомов. Если дыхательная недостаточность прогрессирует, то выполняется интубация трахеи и искусственная вентиляция легких.

В экстренных случаях уменьшить приток крови к легочным структурам помогает кровопускание. Практикуется и наложение жгутов на верхние или нижние конечности.

Лечение

Лечение в стационаре отека легких проводится в соответствии с клиническим протоколом.

Для подтверждения токсического поражения дыхательной системы выполняется рентген-диагностика. На полученных изображениях легочный рисунок нечеткий, а корни легких значительно расширены. Оценить степень поражения органов сердечно-сосудистой системы позволяет ЭКГ. Проводятся также печеночные пробы и общее исследование мочи, биохимический анализ крови. Диагностика токсического отека легких требует и выявления природы химического вещества, ставшего причиной болезненного состояния.

При патологии тяжелой и умеренной степени тяжести терапия проводится в отделении реанимации. Медицинский персонал постоянно контролирует жизненно важные показатели больного.

В лечении используются следующие фармакологические препараты:

  • обезболивающие, в том числе нестероидные противовоспалительные средства;
  • нейролептики (Морфин, Фентанил) для улучшения психоэмоционального состояния больного, устранения тревожности, беспокойства, нервной возбудимости;
  • мочегонные (Лазикс, Фуросемид) для очищения организма от отравляющих веществ;
  • сердечные гликозиды с кардиотоническим эффектом — Строфантин, Коргликон.

Бронхолитики обязательны для купирования бронхоспазма. Практикуется внутривенное введение Эуфиллина при отеке легких или прием этого средства в таблетках. Гормональные препараты способствуют быстрому выведению жидкости из легочных тканей, обезболивают, купируют воспаление. Для укрепления общего состояния здоровья используются инъекционные растворы витаминов. При отеке легких необходимы инфузии (внутривенное введение) онкотически активных средств — Альбумина, Маннитола, Сорбитола, растворов глюкозы.

Последствия отека легких

При быстром проведении реанимационных мероприятий, своевременном начале терапии прогноз благоприятный.

В качестве последствия болезни у пострадавшего, особенно ребенка, возможно развитие почечной или печеночной недостаточности, токсического пневмосклероза и эмфиземы легких. Тяжелым последствием патологического состояния может стать рак легкого.

При отсутствии лечения на завершающем этапе проявления токсического отека легких наиболее выражены. Отмечается нитевидный пульс, дыхательная недостаточность, тремор, судороги. Если и на этом этапе реанимационные мероприятия не проводятся, то пострадавший умирает.

Вероятность летального исхода при токсическом поражении легких выше у стариков, детей, пожилых людей, ослабленных больных.

Источник