Токсическое поражение печени при пневмонии
В борьбе с воспалением клеток печени (гепатоцитов) помогают препараты, содержащие глицирризиновую кислоту (ГК) и эссенциальные фосфолипиды (ЭФ).
Перейти к примеру…
Имеются противопоказания. Необходимо проконсультироваться со специалистом.
Имеются противопоказания. Необходимо проконсультироваться со специалистом.
Печень – крупнейшая многофункциональная железа в пищеварительной системе и один из важнейших органов обмена веществ, обеспечивающий полноценную работу всего человеческого организма. Ее заболевания в большинстве своем протекают в скрытой форме и бурно проявляются уже на серьезных стадиях. При малейших симптомах поражения печени следует обратиться к врачу.
Лучше всего, конечно, беречь этот чувствительный, но лишенный болевых рецепторов орган и уделять внимание мерам профилактики. Имейте в виду, что восстановить печень значительно сложнее, чем нанести ей вред.
Виды и причины поражения печени
Итак, печень – самая крупная железа в организме. На нее ложится огромная нагрузка по синтезу гормонов и ферментов, по нейтрализации токсинов в крови, по многим обменным процессам в организме. При этом печень крайне подвержена самым разным воздействиям. По этой причине список возможных поражений достаточно широк:
- Лекарственные поражения печени. Составляют около 10% от всех побочных реакций, связанных с применением лекарств. Эта статистика имеет тенденцию к росту в связи с повышением доступности многих лекарственных средств. Чаще всего от лекарственных поражений печени страдают дети в возрасте до трех лет и взрослые старше 40.
- Токсические поражения печени. Провоцируются воздействием на организм бытовых, производственных, природных токсинов. Токсическое поражение печени возможно при употреблении в пищу ядовитых грибов, работе на вредных производствах, при экологических и техногенных катастрофах, связанных с выбросом ядовитых веществ в воздух. Курение, хотя и не является прямой причиной токсического поражения печени, усугубляет негативные воздействия.
- Алкогольные поражения печени. Наиболее распространены в силу своей «социальной» природы. По данным ВОЗ, в России факторы риска алкогольного поражения печени имеют около 40% населения. К его проявлениям относятся ожирение печени (стеатоз), алкогольный гепатит, замещение клеток печени соединительной (рубцовой) тканью (фиброз) и цирроз.
- Вирусные поражения печени. Речь идет о гепатитах В и С, передающихся с кровью. В группе риска – наркозависимые и ведущие беспорядочную половую жизнь люди.
- Иммунные поражения. Аутоиммунный гепатит – острое воспаление, возникает из-за сбоя в иммунной системе, когда защитные антитела начинают атаковать печень «по ошибке». В 70% случаев заболевают женщины, как правило, молодые – в возрасте до 40 лет. От общего числа воспалительных заболеваний печени аутоиммунный гепатит составляет примерно 10% и считается довольно редким заболеванием.
- Инфекционные поражения печени. Наблюдаются при мононуклеозе, гепатите А. Проявляются в виде увеличения объема печени и нарушений ее функций.
- Дистрофические поражения. Глубокое угнетение функций печени за счет изменения объема ее клеток в ту или иную сторону, а также накопления в них жира. Дистрофическое поражение печени может привести к таким серьезным последствиям, как потеря сознания, нарушение кровообращения и дыхания. Это состояние называется печеночной комой и может привести к летальному исходу.
- Раковые поражения. Как правило, являются логическим завершением в случае отсутствия лечения заболеваний печени или его неэффективности – от гепатита к циррозу, от цирроза к раку.
Это полезно знать!
Цирроз принято считать болезнью страдающих алкоголизмом людей. Однако данный тип поражения печени возможен не только при алкоголизме. К циррозу может привести любое воспалительное поражение печени, в независимости от тех причин, по которым возникло воспаление.
Поражение печени: симптомы и признаки
Определить, что больна именно печень, бывает довольно сложно. Сам этот орган лишен нервных окончаний и не посылает болевых сигналов в мозг. Боли появляются на поздних стадиях тяжелых патологий, когда печень сильно увеличена и давит на печеночную капсулу. Поводом проверить печень может быть появление следующих симптомов:
- потеря аппетита, вялость, раздражительность;
- тошнота, горечь во рту;
- склонность к аллергии;
- желтуха – окрашивание кожи и белков глаз в желтый цвет, мочи – в коричневый, за счет повышенной выработки билирубина;
- тянущие боли в правом подреберье;
- изменение консистенции стула, изменение массы тела;
- повышенный уровень холестерина;
- нарушение пищеварения, связанное с недостатком ферментов.
В диагностике заболеваний печени используются анализы крови и мочи, УЗИ, компьютерная или магнитно-резонансная томография, лапароскопия, биопсия.
Клинически признанные методы лечения заболеваний печени
В зависимости от природы поражения печени, назначается медикаментозное лечение. Оно обязательно должно сопровождаться соблюдением специальной диеты и борьбой с вредными привычками. В тяжелых случаях (цирроз, рак) зачастую необходимо хирургическое вмешательство. В качестве примера приведем некоторые иллюстрации методов лечения:
- Диетотерапия и коррекция образа жизни. При поражениях печени необходимо исключить стрессы, прекратить курение, соблюдать диету. При любых проблемах с печенью категорически запрещены к употреблению в пищу жареные, жирные и острые блюда, «крепкие» бульоны, субпродукты, грибы, копчености и консервы, бобовые, алкоголь, газированные напитки. Ежедневно следует выпивать 2-2,5 л воды. При остром гепатите пища должна быть протертой.
- Медикаментозное лечение поражений печени. В зависимости от заболевания, могут назначаться препараты крови и ее компонентов, кровезаменители, растворы электролитов, гормональные препараты, противовирусные, противопаразитарные, антифибротические, противовоспалительные и антиоксидантные средства. Особое внимание следует уделять поддерживающей терапии, направленной на восстановление клеток печени. Если поражения печени диагностированы на ранних стадиях, поддерживающая терапия и правильное питание могут оказаться достаточными для выздоровления пациента.
- Хирургическое вмешательство. В тяжелых случаях, когда имеется цирроз или новообразования (опухоли), а также когда закупорены желчные протоки, может потребоваться помощь хирурга. Пациентам с небольшими опухолями бывает показана пересадка печени. Однако необходимый трансплантат можно ожидать достаточно долго. После операций на печени больному требуется длительная реабилитация.
Народная медицина
К выбору средств народной медицины следует подходить крайне осторожно и ни в коем случае не применять их для самолечения, пренебрегая походом к врачу. Помните, что противопоказания есть не только у современных химических препаратов, но и у традиционных натуральных средств. Даже самые безобидные, казалось бы, методы народной медицины при неправильном применении могут серьезно усугубить протекание болезни. Дело в том, что ни один природный компонент в естественном виде не содержится изолированно, а сопутствующие ему биологически активные вещества могут нанести вред. Безопасные лечебные пропорции должны быть тщательно изучены, а эффективность действующих веществ нуждается в клиническом подтверждении. Именно поэтому так важно предварительно проконсультироваться с врачом. Скорее всего, он назначит вам именно лекарственный препарат, а нее его альтернативу, относящуюся к средствам народной медицины.
Меры профилактики
Прежде всего, необходимо сократить влияние поражающих факторов, которые так же разнообразны, как и заболевания печени. Беспорядочные половые связи, алкоголь, курение, работа на вредных производствах, бездумное применение лекарств без назначения врача, несвежие или заведомо вредные для здоровья продукты – все это следует исключить.
Если вы уже перенесли гепатит или любые другие заболевания печени, необходимо как минимум дважды в год проходить обследование и постоянно соблюдать диету. Показаны легкие физические нагрузки, прогулки на свежем воздухе, санаторно-курортное лечение, поддерживающая лекарственная терапия.
Источник
Среди острых токсических пневмоний по времени возникновения выделяют первичные и вторичные пневмонии.
Первичные пневмонии развиваются в течение первых 2 суток после воздействия токсических веществ раздражающего действия. Это собственно токсические пневмонии, обусловленные действием токсического агента. Как правило, они появляются на фоне токсического поражения верхних дыхательных путей и бронхов, причем в первое время признаки токсического ларинготрахеита или бронхита доминируют в клинической картине заболевания. О развитии пневмонии свидетельствует повышение температуры до субфебрильных цифр (38 °С), часто с предшествующим ознобом. У больных более выражены общие расстройства самочувствия: слабость, разбитость, головная боль. Меняется характер кашля — из сухого он становится влажным, мокрота часто с примесью крови.
В легких на фоне жесткого дыхания и сухих хрипов выслушиваются мелкопузырчатые звонкие влажные хрипы и (или) крепитация.
В крови несколько возрастает лейкоцитоз. Решающее значение в диагностике принадлежит рентгенологическому исследованию, при котором обнаруживают очаговые инфильтративные изменения: большей или меньшей распространенности. Течение первичных, острых токсических пневмоний обычно доброкачественное. К концу. 3-5-х суток процесс заканчивается выздоровлением с нормализацией клинических и рентгенологических данных.
Вторичные пневмонии развиваются на фоне стихающих признаков острой интоксикации. При относительно хорошем самочувствии, как правило, на 3-4-й день от момента интоксикации или еще позже внезапно появляются озноб, одышка, затруднение при дыхании, температура повышается до 38-39°С. Процесс отличается тяжелым течением. В клинической картине обращает на себя внимание значительное нарушение общего состояния больного, более выраженное, чем при первичных пневмониях: головная боль, общая слабость, адинамия.
В легких выслушиваются участки влажных хрипов, при рентгенологическом исследовании определяются очаги мелких инфильтраций. В крови — лейкоцитоз и ускорение СОЭ. Вторичные пневмонии отличаются затяжным течением, миграцией воспалительного процесса и рецидивами. В развитии вторичных пневмоний главное-значение имеет присоединение вторичной инфекции.
Вторичные пневмонии нередки, к ним присоединяются астматические явления, раннее развитие пневмосклероза. Высокая частота астмоидных явлений и большая степень альтернативных процессов бронхолегочной системы позволяют предположить, что наряду с микробным фактором определенная роль в развитии вторичных пневмоний принадлежит и аллергическим реакциям аутоиммунного характера с образованием антител к легочному антигену.
Оценивая сущность клинических легочных синдромов при остром воздействии веществ раздражающего действия, следует подчеркнуть, что они имеют между собой очень тесную взаимосвязь и во многом сходный патогенез. В настоящее время можно считать доказанным, что развитие гиперемии, транссудации и гиперсекреции слизи в бронхиальном дереве может быть обусловлено не только инфекционным началом, но и воздействием токсических веществ. Подобное представление о патогенезе развивающейся патологии сближает все формы поражения, наблюдаемые при отравлении веществами раздражающего действия. Асептическое токсическое воспаление наблюдается как при поражении верхних дыхательных путей и бронхов, так и при токсических бронхиолитах и токсических пневмониях. Очень близко примыкает к этой группе и токсический отек легких — «острейшая серозная токсическая пневмония». Бактериальный период при этих клинических формах может иметь благоприятное течение с обратным развитием всех патологических проявлений и полным выздоровлением. Наиболее опасным и частым осложнением является присоединение инфекции, неблагоприятному течению которой способствуют значительное нарушение морфологической целостности слизистых оболочек дыхательных путей, изменение местного лимфо- и кровообращения, а также снижение общей иммунобиологической резистентности под влиянием токсического воздействия.
Несмотря на общую направленность токсического действия, свойственную всем раздражающим веществам, клинические проявления при остром воздействии различных соединений, входящих в эту группу, имеют некоторые отличия, которые обусловлены особенностями их химических и токсических свойств. Так, хлор, хлористый водород, сернистый газ, аммиак, фтористый водород чаще всего вызывают изменения верхних дыхательных путей и бронхов, приводя к развитию токсического трахеита или бронхита. Однако в случаях, связанных с воздействием высоких концентраций указанных веществ, могут поражаться более глубокие отделы дыхательных путей вплоть до развития токсического отека легких. Даже однократное вдыхание высоких концентраций этих веществ может привести к развитию тяжелой, так называемой молниеносной формы интоксикации с преобладанием в клинической картине рефлекторных реакций, спазмом голосовой щели и асфиксией. Вдыхание значительных количеств паров карбонильных соединений металлов, как правило, характеризуется поражением глубоких отделов дыхательного тракта по типу токсического бронхиолита, токсической пневмонии или токсического отека легких с выраженным общим токсическим действием. Для воздействия окислов азота, фосгена, перфторизобутилена характерно развитие токсического отека легких.
Многим токсическим веществам раздражающего действия свойственно сочетанное поражение органов дыхания с повреждением глаз. Наиболее выраженным токсическим действием на орган зрения обладают хлорпикрин, диметилсульфат и аммиак. В легких случаях процесс ограничивается раздражением конъюнктив: гиперемия, отечность, резкая светобоязнь. Часто одновременно отмечается отечность век, блефароспазм. В более выраженных случаях, особенно когда капельки вещества попадают в глаза, наблюдаются явления ожога с резким хемозом конъюнктив, мутностью и расплавлением роговицы. При этом часто присоединяется инфекция, определяются гнойный экссудат в передней камере, фибринозные спайки, помутнение хрусталика. В этих случаях возможно значительное снижение зрения или полная слепота. Прогноз при поражении глаз надо делать с большой осторожностью, так как клинические признаки поражения могут нарастать в течение нескольких дней и после воздействия.
Некоторые из веществ раздражающего действия при контакте с кожей могут приводить к образованию химических ожогов, являясь облигатными раздражителями кожи. Наиболее часты ожоги кожи при контакте с концентрированными кислотами, например, соляной, серной, плавиковой.
Острые поражения некоторыми веществами раздражающего действия не только проявляются изменениями, обусловленными непосредственным контактом с тканями, но сочетаются с общим токсическим эффектом, что обусловливает поражение других систем и органов. При этом часто наблюдаются изменения со стороны нервной системы.
Наиболее сильным нервным ядом является сероводород, который угнетает ферменты тканевого дыхания, что приводит к развитию гистотоксической гипоксии. Поэтому при выраженных формах отравления сероводородом в клинической картине преобладают признаки поражения центральной нервной системы. Наиболее неблагоприятна молниеносная форма острого отравления, при которой под влиянием высокой концентрации сероводорода в результате паралича дыхания и сосудистого центра моментально наступает смерть.
В тяжелых случаях отравления сероводородом часто развивается коматозное состояние. Для периода непосредственно после выхода из комы характерно резко выраженное двигательное возбуждение, которое затем сменяется сном. В отдельных случаях при затяжном течении комы изменения в центральной нервной системе могут приобрести стойкий характер и в дальнейшем появляются разнообразные органические симптомы. Изменения нервной системы в этих случаях сочетаются с поражением органов дыхания различной степени выраженности — от легких форм до токсического отека легких.
При меньших концентрациях раздражающее действие сероводорода проявляется более четко, но, как правило, отмечаются одновременно и изменения со стороны центральной нервной системы — головная боль, головокружение, возбуждение или помрачение сознания.
Повторные острые и подострые отравления могут вызывать более стойкие изменения в центральной нервной системе с упорными головными болями, снижением памяти и работоспособности.
Окислы азота вследствие свойственного им резорбтивного действия вызывают при острой интоксикации поражение центральной нервной системы, в легких случаях проявляющееся преходящими церебральными расстройствами: головными болями, головокружением, тошнотой, рвотой. В тяжелых случаях возможно развитие комы и судорог. Наибольшее значение в развитии указанных изменений, по-видимому, принадлежит окиси азота, входящей в состав нитрогазов. Это так называемый нитратный эффект, который проявляется также гемоглобинообразованием и падением артериального давления.
В случаях преобладания в нитрогазах закиси азота проявляется главным образом наркотическое действие яда.
Изменения со стороны нервной системы (возбуждение, сменяющееся затем депрессией) наблюдаются при острых интоксикациях гидразином.
Дифференциальная диагностика острых токсических поражений от воспалительных заболеваний дыхательных путей непрофессионального характера основывается на некоторых особенностях течения интоксикации. Для токсических поражений характерна,, во-первых, внезапность развития, по времени связанная с фактом контакта с повышенными концентрациями яда. Заболевание характеризуется быстрым нарастанием клинической картины. С самого начала процесс имеет распространенный характер; нередка сочетание поражения дыхательных путей с поражением глаз, иногда кожи. Менее выражены при токсических катарах признаки воспаления: повышение температуры и изменения со стороны крови.
Прогноз острых интоксикаций веществами раздражающего действия определяется степенью тяжести перенесенного отравления и исходным состоянием организма. Так, случаи легких интоксикаций, как правило, довольно быстро заканчиваются выздоровлением, не оставляя каких-либо стойких изменений. В случаях более тяжелых интоксикаций, при которых поражаются глубокие отделы дыхательных путей, требуется больший срок для обратного развития возникающих изменений. В ряде случаев заболевание приобретает хроническое течение, т. е. трансформируется в хронический токсический бронхит. Значительно отягощает течение токсического повреждения присоединение инфекции, чему способствует снижение защитных свойств слизистой оболочки дыхательных путей, поврежденных химическим агентом. Результаты длительных наблюдений показывают, что через несколько лет после перенесенной острой интоксикации токсическими раздражающими веществами, закончившейся выздоровлением, может развиваться ограниченный или диффузный пневмосклероз легких различной степени выраженности.
Источник