В течении типичной бактериальной пневмонии патоморфологи выделяют фазы
Фазы или стадии пневмонии. Абсцедирующая пневмонияТипичным примером бактериальной инфекции является крупозная пневмония, вызванная пневмококками. — Начальной фазой (стадия прилива) является гиперемия и серозная или серозно-геморрагическая экссудация еще без выраженного содержания фибрина, возникающие вследствие расширения капилляров и повышения проницаемости их стенок с выходом плазмы в интерстиций и в полость альвеол. Развивается воспалительный отек альвеол, ткань пораженного отдела отечная, упругая, с поверхности стекает серозно-геморрагический экссудат (Есипова И.К., 1976). — Для развернутой картины заболевания характерна большая плотность пораженных отделов — наступает стадия опеченения легочной ткани, связанная с миграцией иммунокомпетентных клеток из крови в легочную ткань и в полость альвеол (клеточная инфильтрация) с последующим фагоцитозом инфекционного агента и выпадением фибрина. Фибрин растягивает альвеолы, легкое выглядит увеличенным, с отпечатками ребер на плевре и зернистостью на разрезе, обусловленной закупоркой альвеол пробочками фибрина. В зависимости от преобладания в экссудате эритроцитов или лейкоцитов различают красное и серое опеченение. Воспалительные изменения в интерстици-альной ткани проявляются наличием крупнопетлистой сети утолщенных фиброзных прослоек. Помимо накопления различных типов экссудата, пневмония характеризуется потерей функции гладких мышц респираторного отдела, нарушением очищения бронхов с фибринозными наложениями в их просвете и возможной обтурацией. В бронхах также развивается воспалительный процесс, они могут быть заполнены экссудатом или оставаться воздушными, паралитически расширенными. Между уплотненной и воздушной легочной тканью всегда имеется отек, сочетающийся с большим содержанием свободных микробов. В воспалительный процесс вовлекается плевра, которая покрыта суховатым фибринозным налетом, наиболее выраженным в задненижних отделах легких. В плевральной полости скапливается серозный экссудат с включениями фибрина. — В стадии разрешения после гибели микробов экссудат постепенно рассасывается, зона воспалительного отека исчезает. В экссудате отмечаются признаки обратного развития воспалительной реакции: лейкоциты в разной фазе распада, большое число макрофагов, под влиянием которых происходит рассасывание фибрина. Такие участки граничат с альвеолами, содержащими воздух. В процессе излечения обратному развитию подвергается сначала альвеолярный компонент воспаления, участки сплошного воспаления рассасываются и восстанавливается пневматизация респираторных отделов. Интерстициальные изменения сохраняются определенное время после нормализации клинического состояния пациента. При нарушении лизиса фибрина возможно появление плотных очагов в пределах легочных долек, соответствующих зонам карнификации, которые часто остаются после пневмонии, но носят большей частью микроскопический характер и чередуются с ацинусами нормального строения. Эти микробы вырабатывают токсины, которые вызывают некроз легочной ткани. При подавлении пролиферативных процессов на фоне незаконченного фагоцитоза грамположительных кокков развиваются истинные нагноительные процессы с гнойно-некротическим расплавлением легочной ткани. В острой стадии наблюдается выраженный отек легочной ткани с жидким, бедным клеточными элементами экссудатом в альвеолах и бронхах, происходит обширная десквамация бронхиального эпителия с инфильтрацией и некротизированием стенок бронхов, тромбозом капилляров, появляются участки абсцедирования. Абсцедирующий пневмонический фокус при макроскопическом изучении представляет собой зону хорошо заметного уплотнения почти безвоздушной легочной ткани, иногда с выраженными границами, а чаще с постепенным переходом в здоровую функционирующую ткань легкого. Если этот участок располагается более или менее периферично, то в процесс с самого начала вовлекается висцеральная, а иногда и париетальная плевра. Иногда уже в этой фазе развития болезни в соответствующей инфильтрату зоне плевры можно найти легкий фибринозный налет. Альвеолы заполнены воспалительным экссудатом, который приобретает гнойный характер. Зона воспалительного уплотнения распространяется на значительное расстояние за пределы очага, инфильтрируя альвеолярные перегородки, межуточную ткань и расправляя их. Просветы бронхов заполнены экссудатом и гноем, слизистая оболочка резко отечна, неравномерно утолщена. Перибронхиальная ткань отечна, инфильтрирована большим количеством клеточных элементов, преимущественно лейкоцитами. Таким образом, как следует из характера патоморфологических изменений при пневмонии, воспалительная экссудация респираторных отделов легкого приводит к потере воздушности легочной ткани и создает условия для проникновения ультразвука на всю глубину безвоздушного участка, что позволяет визуализировать пневмонический инфильтрат, оценить его размер и структуру, проследить динамику рассасывания или развитие деструктивных изменений.
— Также рекомендуем «Ультразвуковая характеристика пневмоний. Течение тяжелой пневмонии» Оглавление темы «УЗИ диагностика гемоторакса и пневмоний»:
|
Источник
-динамики сегмента ST
-диагностики преходящих блокад сердца
-оценки ББИМ
+ толерантности к физической нагрузке
71.Кровохарканье наблюдается при: — митральной недостаточности + митральном стенозе — циррозе печени
— констриктивном перикардите — алкогольной кардиомиопатии
72.Рефлекс Китаева обнаруживается при пороках: — аортальной недостаточности — аортальном стенозе — митральной недостаточности + митральном стенозе
— недостаточности трехстворчатого клапана
73.Усиленный сердечный толчок означает: — гипертрофию левого предсердия — гипертрофию» левого желудочка — гипертрофию легочной артерии — гипертрофию правого предсердия + гипертрофию правого желудочка
74.Для нейроциркуляторной дистонии наиболее характерно: — возникновение болей за грудиной при физической нагрузке
— мгновенное исчезновение болей в сердце при приеме валидола + боли в области сердца, сопровождающиеся вегетативными расстройствами /потливостью, парастезиями, гиперемией лица и т.д.
— боли в области сердца с подъемом АД и изменениями на ЭКГ — схваткообразные боли в сердце с падением АД и холодным потом
75.Какой из перечисленных лабораторных показателей подтверждает развитие инфаркта миокарда в первые 4 часа от начала заболевания?
— ACТ
+ тропонин Т — ЛДГ
— щелочная фосфатаза — альфа-глутаматтранспептидаза
76.Какой из указанных ниже лабораторных показателей наиболее достоверно указывает на развитие инфаркта миокарда в течение 2 недель от начала заболевания?
— АСТ — КФК — ЛДГ
+ Тропонин Т — альфа-глутаматтранспептидаза
77.Какой симптом типичен для синдрома Дресслера?
-повышение температуры тела
-перикардит
-плеврит
-увеличение количества эозинофилов + все вышеперечисленное
78.В повышении АД участвуют следующие механизмы: — увеличение сердечного выброса — задержка натрия — увеличение активности ренина
— увеличение продукции катехоламинов + все перечисленное
79.Для реноваскулярной гипертензии характерны следующие признаки, кроме: — увеличение активности ренина — шум околопупочной области + протеинурия и гематурия
— высокая и устойчивая артериальная гипертензия — отсутствие изменений почек при УЗИ
80.Как изменяется АД при аортальной недостаточности?
-не изменяется
-повышается только систолическое
-повышается только диастолическое
+ повышается систолическое АД и понижается диастолическое — понижается систолическое АД и повышается диастолическое
81.Какие признаки не характерны для аортальной недостаточности? — пульсация зрачков + снижения пульсового давления
— быстрый и высокий пульс — высокое систолическое АД — высокий сердечный выброс
82.Для сердечной недостаточности характерны следующие признаки, кроме: — увеличение размеров сердца — ритм галопа + ритм перепела
— маятникообразный ритм — снижение сердечного выброса
83.Причиной смерти больных с гипертонической болезнью могут быть все, кроме: — инсульт + инфаркт кишечника из-за фибриноидного некроза
— почечная недостаточность — инфаркт миокарда
— застойная сердечная недостаточность
84.Какой из перечисленных признаков характерен для митральной недостаточности? — пульсация печени — астеническая конституция
+ увеличение сердца влево
— систолическое дрожание во II межреберье справа — дрожание у левого края грудины
85.При лечении гипертонического криза, осложненного отеком легких наиболее целесообразно использовать следующие препараты:
— ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, лазикс, — антагонисты кальция, сердечные гликозиды, лазикс,
+ нитропруссид натрия (внутривенно), лазикс, ингибиторы АПФ, — нитроглицерин (внутривенно), сердечные гликозиды, лазикс.
— ганглиоблокаторы, бета-адреноблокаторы,лазикс
86. Наиболее ранний признак сердечной недостаточности:
-увеличение печени,
-окрашенная кровью пенистая мокрота,
-боли в груди,
-отеки,
+ утомляемость
ПУЛЬМОНОЛОГИЯ
1.Стридорозное дыхание может быть при: — обструктивном бронхите — бронхиальной астме + отеке голосовых связок — пневмонии — эмфиземе
2.Отхождение мокроты в определенном дренажном положении характерно для: — альвеолита — хронического бронхита — отека легких
+ абсцесса легкого — бронхиальной астмы
3.Для паренхиматозной формы дыхательной недостаточности характерно:
-нарушение секреции мокроты
-нарушение проходимости дыхательных путей
-деформация грудной клетки,
+ нарушение диффузии газов — нарушение проходимости сосудов малого круга кровообращения
4.Фаза открытого легочного гнойника характерна для: — пневмонии — хронического бронхита
+ абсцесса легкого — бронхоэктатической болезни
— бронхиальной астмы
5.Для фиброторакса характерны следующие признаки:
+ движения пораженной стороны грудной клетки значительно снижены
-амфорическое дыхание на стороне поражения
-ограничение подвижности нижнего легочного края с обеих сторон
-выбухание межреберных промежутков пораженной стороны грудной клетки
-коробочный перкуторный звук на стороне поражения
5.Какие аускультативные явления выслушиваются при наличии вязкого секрета в мелких бронхах? — басовые хрипы низкой тональности + свистящие хрипы — крепитация
— влажные мелкопузырчатые хрипы — влажные крупнопузырчатые хрипы
6.Для обструктивного типа нарушения функции внешнего дыхания характерно
-увеличение ОФВ1
-увеличение ЖЕЛ
+ уменьшение индекса Тиффно
-увеличение ПСВ1
-увеличение SaО2
7.Каковы признаки жизнеугрожающего обострения бронхиальной астмы: — прогрессирующее нарушение дренажной функции бронхов
— выслушивается жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие свистящие хрипы на выдохе — ослабление дыхания, исчезновение сухих хрипов
— увеличение SaО2
+ развитие гиперкапнйческой, гипоксемической комы
8.В мокроте кристаллы Шарко-Лейдена обнаруживаются:
-при абсцессе легкого,
-при хр. катаральном бронхите
-при хр. обструктивном бронхите. + бронхиальной астме
-острой пневмонии
9.Для пневмонии характерно: — острое начало болезни — цикличность течения
— значительная гипертермия — наличие очага затемнения по данным рентгенографии
+все перечисленное
10.Отделение большого количества гнойной мокроты с гнилостным запахом характерно для: — пневмонии.
+ абсцесса легкого — сухого плеврита — эмфиземы — пневмоторакса
11.При обструктивном бронхите выслушивается:
+ жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие свистящие хрипы на выдохе
-везикулярное дыхание и сухие хрипы
-бронхиальное дыхание
-жесткое дыхание и влажные мелкопузырчатые хрипы
-жесткое дыхание и крепитация
12.Назовите ведущие механизмы развития эмфиземы легких:
-дефекты легочного коллагена, эластина
-обструкция мелких бронхов
-снижение активности ингибиторов протеаз
-высокая активность коллагеназы, эластазы + все перчисленное
13.Для экссудативного плеврита характерно: — крепитация — усиление голосового дрожания
+ укорочение перкуторного звука — шум трения плевры — сухие свистящие хрипы
14.Эластические волокна в мокроте определяются при: — БА — пневмонии
+ абсцессе легкого
-саркоидозе
-эмфиземе легких
15. Крепитация выслушивается при:
-сухом плеврите
-экссудативном плеврите
+ воспалительном уплотнении легочной ткани
-обструктивном бронхите
-бронхиальной астме
16.Повышение температуры тела до гектической характерно для: + абсцесса легкого
-катарального бронхита
-бронхиальной астмы
-саркоидоза
-альвеококкоза
17.Назовите признаки декомпенсированной легочной гипертензии: — изменение тонуса и эластичности стенок легочных сосудов — дилатация правого желудочка — застойная печень, — периферические отеки + все перечисленное
18.Назовите ведущие патогенетические механизмы аспириновой астмы: — наличие внутрибронхиальной инфекции — блокада β2 -адренореноцепторов + нарушение обмена арахидоновой кислоты
— недостаточность глюкокортикоидной функции надпочечников — гиперчувствительность к компонентам домашней пыли
19.При пароксизмальном бронхоспазме наблюдается: — приступообразная одышка смешанного характера — приступообразная одышка экспираторного типа
— жесткое дыхание, в нижних отделах влажные мелкопузырчатые хрипы + жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие свистящие хрипы на выдохе — положительный эффект от периферических вазодилятаторов
20.Крепитация indux (начальная) выслушивается при:
-экссудативном плеврите
-пневмотораксе
+формирующемся воспалительном уплотнении паренхимы легкого — выраженном воспалительном уплотнении легочной ткани — хр. обструктивном бронхите
21.Очаговый пневмосклероз характерен для: — хр. бронхита, — экзогенного альвеолита — пневмонии
— абсцесса легкого + туберкулеза легких
22.Шум трения плевры выслушивается при: + сухом плеврите, — экссудативном плеврите — гидротораксе
-пневмотораксе
-остром бронхите
23.Амфорическое дыхание выслушивается при: — эмфиземе легких — пневмотораксе
+ над полостью с гладкими внутренними стенками — обструктивном бронхите, — астматическом статусе
24.При стимуляции бета-2-адренорецепторов наблюдается все эффекты кроме: — расширение бронхов
+сужение бронхов
-увеличение частоты сердечных сокращений
-расслабление мускулатуры матки
-повышение потребности миокарда в кислороде 25. К разновидностям одышки относится все, кроме:
-Временная
-Постоянная
-Экспираторная
-Инспираторная
+ Адренергическая
26.Гидроторакс – это наличие в плевральной полости: + Жидкости — Крови
— Желудочного содержимого — Воздуха — Гнойного экссудата
27.Отсутствие рецепторов характерно для:
-Гортани
-Крупных бронхов
-Средних бронхов + Альвеол
-Носовой полости
28.Левое легкое состоит из: + 2 долей — 3 долей — 1 доли — 4 долей — 5 долей
29.Легкие кровоснабжаются: — Легочными артериями + Бронхиальными артериями — Легочными венами — Коронарными артериями — Сонными артериями
30.При аускультации жесткого дыхания фиксируется следующее соотношение фаз вдоха и выдоха: — 2:1 +1:2 — 3:1 — 4:1 — 1:1
31.Аллергический компонент имеет выраженное влияние на патогенез: — Пневмонии — Бронхоэктатической болезни
+ Бронхиальной астмы — Бронхита — Туберкулеза
32.Наличие булл в паренхиме легких опасно развитием:
— Абсцесса + Спонтанного пневмоторакса
-Гангрены
-Гидроторакса
-Пиопневмоторакса
33. Инфаркт легкого может быть следствием:
-Хронической сердечной недостаточности + Тромбоэмболии легочной артерии
-Абсцесса
-Саркоидоза
-Бронхиальной астмы
34.«Астма» – в переводе означает: + Удушье — Бронхоспазм
— Экспираторная одышка — Одышка в покое
— Малопродуктивный кашель
35.Парциальное давление углекислого газа в артериальной крови в норме составляет: + 35-45 мм рт. ст.
— 10-20 мм рт. ст. — 20-30 мм рт. ст. — 60-70 мм рт. ст. — 0 мм рт. ст.
36.Сатурация кислорода в артериальной крови в норме:
+97-100 % — 93-95 % — 80-90 %
— 105-110 % — 70-80 %
37.При нарушении проходимости крупных бронхов чаще возникает: — инспираторная одышка
+экспираторная одышка
-смешанная одышка
-ортопноэ
-одышка после еды
38. При патологических процессах шум трения плевры выслушивается:
-только в фазу глубокого выдоха + только при глубоком вдохе
-как на вдохе, так и на выдохе
-только при форсированном выдохе
-только при дыхании с натуживанием
39.Звук разлипания альвеол, выслушиваемый на высоте вдоха при экссудативных процессах, называется:
— влажными мелкопузырчатыми хрипами — шумом трения плевры + крепитацией — флотацией — бронхофонией
40.Кисти рук врача лежат симметрично на грудной клетке, пациент произносит слова, содержащие букву «р». Это метод определения:
— бронхиальной проходимости + голосового дрожания — объёма инфильтрата — локальной гипертермии
— подвижности краёв лёгких
41.Шумы при аускультации лёгких здорового человека называют:
-фоновыми дыхательными шумами + основными дыхательными шумами
-вторичными дыхательными шумами
-стетоскопическими вторичными шумами
-основными патологическими шумами
42.Трёхслойность мокроты после отстаивания характерна для: — острого бронхита — саркоидоза
— экзогенного аллергического альвеолита — хронического обструктивного бронхита + абсцесса лёгкого и бронхоэктазов
43.Инструментальный осмотр плевральной полости называют: + торакоскопией — бронхоскопией — фистулографией — бронхофонией
— бронхоспирографией
44.Оценить визуально состояние бронхов, взять пробы мокроты и биопсийный материал позволяет: — бронхография — бронхоспирография
— реопульмонография — торакоскопия + бронхоскопия
45.Нарушение проходимости бронхов различного генеза называют:
-рестриктивным синдромом + обструктивным синдромом
-синдромом обкрадывания
-пиквикским синдромом
-синдромом Лёфгрена
46. Пневмококком называют:
-Legionella pneumophila
-Chlamidia pmeumoniae
-Klebsiella pneumoniae
+ Streptococcus pneumoniae — Bordetella pertussis
47.Повышенная прозрачность лёгких на рентгенограмме, расширение межрёберных промежутков, уплощение купола диафрагмы считают признаками:
— спонтанного пневмоторакса — лёгочного кровотечения
— кавернозного туберкулёза лёгких + эмфиземы лёгких — внебольничной пневмонии
48.Рентгенограмму бронхов с введённым в них контрастным веществом называют:
-томограммой
-флюорограммой + бронхограммой
-сцинтиграммой
-реограммой
49.Рентгенологическое исследование лёгочной артерии и её ветвей: — бронхоспирография + ангиопульмонография — бронхография — фистулография
— реопульмонография
50.В течении типичной бактериальной пневмонии патоморфологи выделяют фазы: — инфильтрации, распада и обсеменения — некроза и кальцинации
— экссудации, транссудации и отложения фибрина — обструкции, рестрикции и деструкции — прилива, серого, красного «опеченения»
51.Под термином «атипичная пневмония» принято подразумевать:
-пневмококковую пневмонию верхнедолевой локализации
-вирусную бронхопневмонию
-эозинофильный инфильтрат
+ пневмонию, вызванную легионеллами, хламидиями или микоплазмами — пневмонию, вызванную грамотрицательной микрофлорой
52.При формулировке диагноза пневмонии следует отразить все перечисленные характеристики, кроме:
— нозологической формы с указанием этиологии + уровня кислорода в артериальной крови
— локализации и распространённости лёгочного воспаления — степени тяжести — наличия осложнений
53.Нозокомиальной принято называть пневмонию, возникшую:
-у ранее нелеченого человека
-ранее 48 ч после госпитализации пациента
-у беременной женщины после 20 недель беременности + позднее 48 ч после госпитализации пациента
-у больного, лечившегося в домашних условиях от другого заболевания
54. Согласно Международному консенсусу и Российскому терапевтическому протоколу, в классификацию пневмоний введены:
-острая, подострая, затяжная, хроническая
-аллергическая, бензиновая, посттравматическая, профессиональная
+ внебольничная, внутрибольничная, у лиц с иммунодефицитами, аспирационная
-требующая и не требующая хирургического лечения
-врождённая и приобретённая
55.Острое воспалительное заболевание слизистой оболочки бронхов, характеризующееся увеличением бронхиальной секреции, кашлем и иногда одышкой называют:
+ острым бронхитом — острым ларингитом — острой пневмонией — бронхолитиазом
— трахеобронхомегалией
56.Бочкообразная форма грудной клетка, изменение формы ногтей пальцев рук («часовые стёкла»), одышка — частые признаки:
— пневмоторакса — острого респираторного заболевания
— острой пневмонии — острого бронхита + эмфиземы лёгких
57.Тяжесть хронического обструктивного бронхита определяют объективно на основании:
-аускультации лёгких
-перкуссии лёгких
+ исследования функций внешнего дыхания
-ЭКГ
-бронхографии
58.Препарат выбора из группы бронходилататоров для лечения хронического обструктивного бронхита:
— эфедрин — аминофиллин
+ ипратропия бромид — астмопент — флунизолид
59.При дифференциальной диагностике хронического обструктивного бронхита и бронхиальной астмы используют все критерии, кроме:
— наличия аллергии + наличия коробочного оттенка перкуторного звука
— эозинофилии в мокроте и крови — обратимости бронхиальной обструкции — суточных изменений ОФВ1
60.Состояние внешнего дыхания при хроническом обструктивном бронхите характеризуется:
-изолированным обратимым снижением объёмов лёгких + прогрессирующей малообратимой обструкцией
-приступами бронхообструктивных нарушений
-неуклонно прогрессирующей рестрикцией
-рестрикцией, обратимой после ингаляции сальбутамола
61. Увеличение объёма воздушного пространства дистальнее терминальных нереспираторных бронхиол, сопровождающееся деструктивными изменениями альвеолярных стенок, называют:
-бронхоэктазами
-абсцессом лёгких
Источник
