Вентилятор ассоциированная пневмония у детей

Вентилятор-ассоциированная пневмония

Вентилятор-ассоциированная пневмония – это инфекционное воспаление лёгочной ткани, возникающее не ранее, чем через 48 часов после интубации трахеи и начала искусственной вентиляции лёгких. Первыми признаками заболевания у пациента с респираторной поддержкой являются повышение температуры тела, кашель, появление гнойной мокроты. Диагноз подтверждается лабораторными (клиническими, биохимическими, микробиологическими) и рентгенологическими исследованиями. Для купирования пневмонии осуществляется комбинированная антибактериальная терапия, нередко в комплексе с противогрибковыми препаратами.

Общие сведения

Вентилятор-ассоциированная пневмония — нозокомиальная пневмония, связанная с ИВЛ — является частым осложнением длительной аппаратной вентиляции лёгких. Возникает у 5-70% пациентов отделения реанимации. Частота развития такого рода воспалительного процесса выше у хирургических и ожоговых больных (35-80%). ИВЛ-ассоциированная пневмония значительно удлиняет сроки госпитализации, в том числе пребывание на реанимационной койке, ухудшает прогноз основного заболевания. Летальность составляет 15-60%. Высокая смертность (больше 70%) чаще всего связана с полирезистентностью микроорганизмов.

Вентилятор-ассоциированная пневмония

Причины

Возбудителями пневмонии, обусловленной ИВЛ, в основном являются бактерии, редко – грибы. Обычно патогенные микроорганизмы представлены грамотрицательными бактериями – кишечной и синегнойной палочками, клебсиеллой и ацинетобактером. Грамположительные золотистый стафилококк и пневмококк встречаются реже. Иногда причиной болезни становится смешанная микрофлора. Выделяют 2 группы источников инфицирования:

Экзогенные факторы. К ним относится контаминированная респираторная аппаратура, руки медицинского персонала, их мобильные телефоны, предметы ухода. При нарушении санитарных норм, неправильном проведении манипуляций медицинский работник становится переносчиком инфекции от одного пациента к другому.
Эндогенная микрофлора. В этом случае причиной инфицирования становится микробиота ротоглотки, придаточных пазух носа, желудочно-кишечного тракта, внелёгочных очагов воспаления. Микроорганизмы попадают в респираторные органы аспирационным или гематогенным путём.

Риск развития вентилятор-индуцированной пневмонии повышается при травмах шеи, органов грудной полости, торакальных операциях, пожилом и раннем детском возрасте, парезе кишечника. Частота возникновения болезни зависит от длительности аппаратной вентиляции. Нерациональная, назначенная с профилактической целью антибактериальная терапия приводит к развитию резистентности микрофлоры и утяжеляет течение воспалительного процесса.

Патогенез

Интубационная трубка повреждает слизистые оболочки трахеи и является проводником инфекции. Нарушаются глотание и спонтанное удаление мокроты. Содержимое ротоглотки колонизируется патогенной микрофлорой и скапливается в надманжеточном пространстве эндотрахеальной трубки. При активных и пассивных движениях головы, кашле, медицинских манипуляциях трубка поворачивается, инфицированный секрет попадает в дыхательные пути.

Другим способом проникновения микроорганизмов в респираторный тракт является транслокация условно-патогенных бактерий пищеварительной системы в кровеносное русло. Это происходит из-за снижения барьерной функции клеток кишечника (энтероцитов) в результате стрессовых состояний организма – тяжёлых травм, ожогов, нарушения гемодинамики и другого. С током крови кишечная микрофлора попадает в органы дыхания. Кроме того, гематогенным путём возможно распространение возбудителей из внелёгочных гнойно-воспалительных очагов. Высокая вирулентность бактерий и снижение защитных функций макроорганизма способствуют возникновению воспаления.

Классификация

Тяжёлое течение основного заболевания и аппаратное дыхание создают благоприятные условия для инфицирования организма и развития пневмонии. Чем дольше выполняется респираторная поддержка, тем выше риск развития индуцированного ею воспаления легких. Сроки возникновения лёгочного воспалительного процесса во время искусственной вентиляции имеют клиническое и прогностическое значение. В зависимости от времени появления симптомов вентилятор-ассоциированная нозокомиальная пневмония делится на:

Раннюю. Первые признаки болезни появляются на 2-5 сутки после интубации. Микрофлора представлена штаммами ротоглотки. Преобладают пневмококки, гемофильная палочка, анаэробы.
Позднюю. Пневмония выявляется через 6 и более дней от начала аппаратной вентиляции. В качестве возбудителей присутствуют синегнойная палочка, золотистый стафилококк, ацинетобактер, клебсиелла. Эти микроорганизмы часто обладают устойчивостью к ряду антибактериальных препаратов.

Симптомы

Распознать начало постинтубационного воспалительного процесса всегда сложно. Из-за тяжести течения основной патологии пациенты часто оказываются не в состоянии предъявить какие-либо жалобы. Появление кашля с гнойной мокротой, необходимость увеличения количества санаций трахеобронхиального дерева (свыше 14 раз за сутки) считаются первыми признаками болезни. Другим характерным симптомом является фебрильная (выше 38,3°С) лихорадка. ИВЛ-ассоциированная пневмония считается тяжёлой, если температура тела поднимается выше 39°С или опускается ниже 36°С, артериальное давление становится ниже 100/60 мм ртутного столба, нарушается сознание.

Осложнения

Ввиду снижения защитных функций организма человека, которому проводится респираторная поддержка, осложнения нозокомиальной лёгочной патологии развиваются быстро. Однако постоянный мониторинг пациента, своевременное выявление и начало лечения позволяют сократить их частоту. Различают респираторные и внелёгочные осложнения заболевания. Чаще всего встречаются гнойная деструкция лёгочной ткани, плеврит и эмпиема плевры. При наличии резистентности к антибиотикам и других внелёгочных предпосылок возможно развитие сепсиса, менингита, эндокардита. Вентилятор-ассоциированная пневмония удлиняет сроки проведения респираторной поддержки.

Диагностика

Учитывая специфику лечения пациента и определённые сложности ранней диагностики, специалистами в области реаниматологии и пульмонологии ведётся поиск чувствительных и специфичных биомаркёров патологического процесса, позволяющих максимально рано выявить вентилятор-индуцированную пневмонию. Используется обнаружение ДНК микроорганизмов методом полимеразной цепной реакции. В настоящее время диагноз выставляется врачом–реаниматологом при сочетании симптомов заболевания со следующими критериями:

Рентгенологическими. К ним относится появление при рентгенографии легких новых участков затенения лёгочных полей или увеличение размеров старых. Наличие очагов деструкции на месте бывшей инфильтрации, присоединение плеврального выпота также указывает на развитие нозокомиальной пневмонии.
Лабораторными (клиническими, биохимическими). Основными критериями инфекционного повреждения лёгочной паренхимы являются лейкоцитоз или лейкопения, сдвиг влево лейкоцитарной формулы в клиническом анализе крови. Дополнительные признаки – рост острофазовых показателей при биохимическом исследовании.
Культуральными. Исследуется аспират трахеи, содержимое бронхоальвеолярного лаважа. Выполняется посев крови на стерильность. При обнаружении более 15 колоний в 1 мл аспирата трахеи или гемокультуры результат посева трактуется как положительный. Проводится идентификация возбудителя, определяется чувствительность к антибиотикам.
Результатами биопсии лёгкого. Выполнение прижизненной тонкоигольной биопсии лёгкого, рекомендуемой американскими пульмонологами, позволяет выявить гистологические признаки лёгочного воспаления. Однако из-за инвазивности метода, риска усугубления дыхательной недостаточности и сердечно-сосудистых нарушений этот способ не получил широкого распространения.

Лечение вентилятор-ассоциированной пневмонии

Терапия ИВЛ-индуцированной инфекционной патологии дыхательной системы должна быть начата при появлении первых признаков болезни. Промедление с назначением антибактериальных препаратов может привести к летальному исходу. На начальном этапе назначается эмпирическая антибиотикотерапия. Предпочтение отдаётся препаратам, действующим на резистентные штаммы микроорганизмов – карбапенемам или цефалоспоринам с антисинегнойной активностью в комбинации с ванкомицином или линезолидом. При подозрении на грибковую инфекцию применяется флуконазол. После получения результатов посева антибиотики назначаются с учётом чувствительности к ним бактерий.

Прогноз и профилактика

Прогноз при воспалительном процессе, возникающем в лёгких на фоне респираторной поддержки, всегда серьёзный. ИВЛ-ассоциированная инфекция утяжеляет течение заболевания, по поводу которого проводится вентиляция легких, и может стать самостоятельной причиной смерти. Профилактикой летального исхода является своевременное назначение антибактериальной терапии.

Предупреждение инфекционных осложнений респираторной поддержки начинается с соблюдения санитарно-гигиенических норм медицинским персоналом. Недопустимо игнорировать мытьё рук и смену перчаток после контакта с каждым пациентом и ухода за респираторным оборудованием. Необходимо своевременно производить санацию трахеобронхиального дерева и профилактику пареза кишечника. Положение пациента в постели с приподнятым (на 45 градусов) головным концом улучшает дренажную функцию бронхов, снижая риск развития инфекционных процессов респираторного тракта.

Источник

Мардганиева Э.А., Миронов П.И. Республиканская детская клиническая больница Башкирский государственный медицинский университет Уфа, Россия

Цель: определение факторов, влияющие на исход вентилятор-ассоциированной пневмонии у детей

Методы: Исследовано 67 пациентов с ВАП в возрасте от 1 месяца до 14 лет в период с 1998 по 2002 гг. Средний возраст пациентов составил 1,94±0,42. У всех больных диагностирован тяжелый сепсис на основании рекомендаций АССР (1995). Нозологическая структура по причинам представлена следующим образом: бронхопневмония (п=31), деструктивная пневмония с плевральными осложнениями (n=14), стенозирующий ларинготрахеит (п=6), перитонит (п=4), острый гематогенный остеомиелит (п=3), вирусный менингоэнцефалит (n=2), медиастинит (n=2), прочие (n=5). Наличие синдрома полиорганной дисфункции (СПОД) устанавливалось согласно критериям LDoughty (1996). ИВЛ проводилась респираторами SV 900 С «Siemens». ВВЛ осуществлялась в режимах с регуляцией по объему и/или давлению (SIMV, press support, SIMV+press support) длительностью 4,65 0,29 дней у 26 выживших. Определяли объем инфу-зионной терапии в долях от физпотребности (1,0=100%), соотношение кристаллоиды: коллоиды (в %), а также влияние 6% раствора гидроксиэтилкрахмала (ГЭК 6%) и парентерально вводимых аминокислот в однородных группах (по возрасту, нозологии, числу органов, вовлеченных в СПОД) выживших и умерших в течение первых 5 суток пребывания в ОРИТ. Забор материала для выделения причиннозначимых штаммов микроорганизмов осуществляли во время бронхоскопии в течение 48 часов с момента поступления в ОРИТ. Чувствительность выделенных микроорганизмов к антибиотикам определялась диско-диффузионным методом на агаре Мюллера-Хинтон.

Эффективность антибактериальной терапии оценивали как:

а)эффективную в случае отлучения от респиратора, улучшения клинических и лабораторных показателей у выживших пациентов;
б)неэффективную у умерших пациентов в случае ухудшения клинических и параклинических показателей;
в)сомнительную у выживших пациентов в случае отсутствия динамики в клинике и продолженной ИВЛ.

Результаты: Летальность от ВАП составила 31,3% (п=21). Число пораженных систем, вовлеченных в СПОД у выживших составило 2,46±0,15, у умерших 3,86±0,21 (р<0,001).

R — респираторная дисфункция, N — неврологическая дисфункция, С — сердечнососудистая дисфункция, Н — гематологическая дисфункция, Р — печеночная дисфункция, U — почечная дисфункция

Наиболее часто представлена триада: респираторная, неврологическая и кар-диоваскулярная дисфункции (64,2%). Среди выживших не отмечалось пациентов со СПОД более 4 систем органов. Продолжительность ИВЛ составило 7,1±0,68 дней. Отмечена высокая корреляция между числом органов, вовлеченных в СПОД и сроками ИВЛ у выживших (r=0,77, р<0,001).

Мы отметили, что объем инфузии, вводимый парентерально в первые 36 часов влияет на исход болезни. Так, среди выживших он составил 0,42±0,05, а среди умерших 0,72±0,11 (р<0,05). А коэффициент ассоциации, определяющий влияние объема инфузии, превышающий 50% физиологической потребности на летальность, составил 0,9 (р<0,001). Чем выше объем инфузионной терапии, проводимой в первые 36 часов пребывания на ИВЛ, тем выше риск летального исхода.

Определяя влияние соотношения кристаллоиды:коолоиды на исход в течение всего периода наблюдения, мы выяснили, что вероятность того, что разница между выздоровевшими и умершими в, связи с качеством инфузии является случайной, крайне высока (х2=5,62, р>0,05 — подтверждена «нулевая гипотеза»). В течение первых 5 дней с момента поступления и начала ИВЛ мы не отметили достоверной разницы между выжившими и умершими в однородных группах, получавшими 6% ГЭК в 1,3,4 и 5 сутки, а аминокислоты во 2,3 и 5 сутки(О=0,09, р>0,05). Однако, измерение связи путем вычисления коэффициента ассоциации Q показало, что переливание свежезамороженной плазмы (СЗП) в 3,4 и 5 сутки, 6% ГЭК во 2 сутки, а аминокислот в 1 и 4 сутки положительно влияют на исход болезни.

Получены 121 культур микроорганизмов. Идентифицировано 22 вида микроорганизмов. Среди наиболее часто выделяемых возбудителей оказались: P.aeruginosa (24,0%), К.pneumoniae (14,9%), S.epidermidis (7,4%), грибы рода Candida (7,4%), Str.viri-dans (6,6%), ГОНФБ (грамотрицательные неферментирующие бактерии) (5,8%), S.haernolyticus (5,0%), S.aureus (4,1%), Str.oralis (4,1%), E.coli (4,1%), Str.pneumoniae (3,3%), Ent.faecalis (2,5%), Acinetobacter (1,7%), Str.vestibularis (1,7%), прочие (7,4). У 41 пациентов (61,2%) обнаружена смешанная флора. Наибольшую значимость в структуре летальности имеют такие микроорганизмы, как P.aeruginosa, ГОНФБ, «.pneumonia. В настоящее время отмечается все возрастающая роль грамположительной флоры и грибов (S.epidermidis и Str.viridans, Candida). Среди детей с числом пораженных систем более двух наибольшая выживаемость отмечена у больных, стартовая терапия которых проведена карбапе-немами (г=0,75, р<0,05). У выживших детей с дисфункцией 1-2 систем органов терапия кар-бапенемами не имела преимуществ перед схемой цефоперазон+амикацин; она не повлияла на сроки респираторной терапии и продолжительность пребывания в ОРИТ (р>0,05). Из всего спектра респираторных патогенов P. aeruginosa чаще всего обусловливал клиническую неудачу (r=0.8, р<0.01).При лечении ВАП, вызванных грамположительной флорой. Наибольшую значимость имеют такие антибиотики, как цефоперазон+сульбактам, ванкомицин и карбапенемы, Оксациллинрезистентные штаммы обнаружены в 37,5% случаев. Именно они «ответственны» за стабильный рейтинг золотистого стафилококка в структуре летальности.

Выводы определяющими факторами, влияющие на исход ВАП у детей являются: число вовлеченных в СПОД органов, вид респираторного патогена, антибактериальная терапия и объем инфузии в первые 36 часов с момента поступления.

Источник

Вентилятор-ассоциированная пневмония – инфекционный воспалительный процесс в легких человека, возникший в результате проведения интубации трахеи и подключения его к аппарату искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Патология относится к нозокомиальным заболеваниям. Они возникают в результате врачебного вмешательства при безграмотно проведенном уходе в постоперационный период. Также может появиться как следствие лечения коронавируса COVID-19.

Информация о патологическом процессе

Развитие вентилятор-ассоциированной пневмонии (ВАП) стоит на втором месте среди внутриклинических болезней и влечет в 89% случаев смерть пациента. По природе недуг – осложнение длительного использования ИВЛ.

Встречается у 70% реанимируемых заболевших. Большая доля возникновения ВАП приходится на пациентов, пострадавших от серьезных ожогов и перенесших внеплановые полостные операции в области грудной клетки.

Патологию диагностируют при условии, что она наступила через 48 часов после мероприятий, направленных на проходимость дыхательных путей. Важным моментом при постановке ВАП считают отсутствие любого типа пневмонии в период госпитализации.

Причины и факторы риска

Причиной вентилятор-ассоциированной пневмонии являются бактерии. Патогенные микроорганизмы, вызывающие недуг:

кишечная и гнойная палочки;
клебсиелла;
ацинетобактер;
золотистый стафилококк;
пневмококк.

Реже приводят к ВАП грибковые инфекции. Причиной заболевания иногда становится смешанная микрофлора.

Источники инфицирования подразделяют на две группы:

Экзогенные факторы. Несоблюдение санитарных норм в специальном учреждении: медицинский работник становится переносчиком инфекции от пациента пациенту. Например, при контакте с контаминированной респираторной аппаратурой, предметов ухода.
Эндогенная микрофлора. Иногда причиной становится микробиота ротоглотки, носоглотки, желудочно-кишечного тракта.

Обессиленный организм не может сопротивляться и поддается пагубному воздействию инфекции в обоих случаях.

Риск ВАП повышается у людей старше 55 лет или детском (грудном) возрасте. Также к факторам, которые приводят к этому типу внутриклинической пневмонии, относят:

травмы грудной полости, шеи;
хронические заболевания легких;
операции в области груди или верхней части живота, кишечника;
локальный паралич;
почечная недостаточность;
частая замена контура вентилятора в аппарате ИВЛ;
масса тела человека более 20% нормы.

Частота возникновения заболевания напрямую зависит от времени нахождения в состоянии, когда необходима аппаратная вентиляция.

Патогенез заболевания

Во время операций заболевшему вводят общий наркоз и подключают к ИВЛ, при котором используют интубационную трубку. Этот медицинский инструмент служит проводником инфекции. Устройство повреждает слизистые оболочки трахеи, у пациента нарушается функция глотания.

Мокрота скапливается в ротовой полости. Образуется патогенная микрофлора, преимущественно в надманжеточном пространстве эндотрахеальной трубки. Инфицированный секрет попадает в дыхательные пути.

Второй по распространенности вариант патогенеза ВАП – гематогенный. Патогенные бактерии из пищеварительной системы попадают в кровь, она транспортирует их в органы дыхания. Высокий процент бактерий и снижение защитных функций организма приводит к возникновению воспаления в легочной ткани.

Осложнения

Осложнения развиваются молниеносно. Причина скорости – ослабленное состояние человека.

Распространены:

гнойная деструкция легочной ткани;
плеврит;
эмпиема плевры.

Патология приводят к частичному или полному нарушению структуры паренхимы легких. Регресс ведет к легочной недостаточности, кислородному голоданию внутренних органов.

Если есть сопротивляемость к антибиотикам, возрастает риск развития сепсиса, менингита или эндокардита. Заболевания приводят к нарушению центральной и вегетативной нервной системы. Человек может остаться инвалидом или умереть.

Классификация

ВАП различают по времени наступления симптомов. Она делится на раннюю и позднюю:

Первая характеризуется появлением признаков через 5 суток после интубации. Микрофлора состоит из штаммов ротоглотки. Наблюдается высокое содержание пневмококков, гемофильной палочки и анаэробов.
Поздняя обнаруживается по истечении 6 и более дней после подключения пациента к искусственному аппарату легких. Микрофлора представлена синегнойной палочкой, золотистым стафилококком, клебсиеллой. Они обладают иммунитетом к антибактериальным препаратам.

В зависимости от выявленной формы ВАП подключают разных специалистов и используют разные методы терапии.

Симптомы

Главным признаком заболевания у пациента с респираторной поддержкой является резкое повышение температуры и кашель с гнойной мокротой.

Остальные симптомы вентилятор-ассоциированнойпневмонии следующие:

кашель с гнойной мокротой;
увеличение количества санаций бронхов до 14 раз в сутки;
повышение температуры до 38,5 градусов.

При тяжелой форме ВАП развивается гипертермия выше 39 градусов или гипотермия ниже 36 градусов. Также наблюдается низкое артериальное давление, нарушенное сознание.

Диагностика патологии

При подозрении на ВАП, диагносты ищут чувствительные и специфические биомаркеры патологии. С помощью метода полимеразной цепной реакции обнаруживают ДНК микроорганизмов.

Проводят инструментальные и лабораторные методы исследования:

рентген;
КТ;
МРТ;
Общий и биохимический анализ крови;
Анализ крови на бактериальный посев;
Биопсия и гистология содержимого бронхов.

Затем проводится идентификация возбудителя инфекции, определяется чувствительность к антибиотикам.

Методы терапии пагубного состояния

Лечение вентилятор-ассоциированной пневмонии требуется проводить при первых признаках заболевания. Поэтому прибегают к методу эмпирического лечения, то есть до результатов исследований на чувствительность к антибиотикам и выявления возбудителя.

На начальном этапе лечащий врач назначает пациенту минимум 3 антибиотика, их вводят внутривенно каждые 4 часа. Реаниматологи назначают препараты, которые действуют на резистентные штаммы микроорганизмов:

Карбапенемам;
Клиндамицин;
Цефоперазон;
Цефалоспоринам;
Ванкомицин.

При подозрении на грибковую инфекцию назначают Флуконазол и аналоги. После результатов бактериального посева уже назначают антибиотики исходя из чувствительности к ним бактерий. Однако дозировку выбранного препарата увеличивают или назначают по максимально возможному критерию. В тяжелых случаях не обойтись без иммуноглобулинов.

Назначают инъекции муколитиков, бронхолитиков и жаропонижающих средств. Чтобы избежать образования тромбов, вводят дозы Гепарина.

Через 7-10 дней при условии положительной реакции организма на лечение, переходят на внутримышечный инъекции антибиотических средств.

Вместе с медикаментозной терапией обязательно применяют:

Бронхоальвеолярный лаваж (удаление мокроты из органов дыхания);
Ингаляции с различными лечебными составами;
Удаление накопившегося секрета из трахеи.

Положение пациента на постели регулярно меняют. Он должен лежать на боку, корпус немного приподнят. Так легче избежать осложнений попадания мокроты в легкие. Когда риск летального исхода ликвидирован, переходят к вспомогательной терапии. Пострадавший под контролем специалистов выполняет дыхательную гимнастику, лечебно-физические комплексы.

Проводят сеансы массажа грудной клетки и всего тела и назначают прием ангиопротекторов перорально, чтобы ускорить метаболизм и выздоровление.

Прогноз патологии

Прогноз на выздоровление при воспалительном процессе, возникающем в легких преимущественно отрицательный. ИВЛ-ассоциированная инфекция усугубляет течение заболевания пациента. Риск смертности снижается при грамотном и своевременном назначении антибактериальных препаратов.

Летальный исход наступает в 89% случаев в первую неделю лечения и в 65% – во вторую. Если реаниматологу удастся подобрать корректную программу терапии, пациент выживает. Нередко страдающие остаются инвалидами по причине осложнений.

Профилактика

Профилактикой ВАП служит соблюдение личной гигиены, санитарно-гигиенических норм медицинского персонала. Меры предосторожности с назначением антибиотика до выявления патологического состояния медики с недавнего времени не применяют, сильные препараты пагубно влияют на восстановительные силы организма.

Если пациента уложить в постель с поднятым на 30-45 градусов корпусом, это позволит улучшить дренажную функцию бронхов. Риск попадания инфекции в дыхательные органы снижается.

Придерживаться правил:

Отказаться от использования антацидов при лечении пациентов, получающих энтеральное питание (через стому или зонд).
Проводить регулярно деконтаминацию (уничтожение микроорганизмов) полости рта и желудочно-кишечного тракта.
Назначить прием пробиотиков.

Специалистами рекомендуется применение эндотрахеальной трубки, в которой есть дополнительные каналы для санации подсвязочного пространства, особенно, если предполагается искусственная вентиляция легких более трех суток.

Развитие ВАП зависит от компетенции врачей реаниматологов. При вероятности хирургических вмешательств пациентам или их родственникам важно выбрать медицинское учреждение с грамотным медицинским персоналом.

Врач высшей категории и пульмонолог

Автор:
Глушко Раиса
Терапевт, пульмонолог, иммунолог

Источник