Вид гипоксии при острой пневмонии

Первым, основным и ведущим патофизиологическим процессом при пневмониях является расстройство одной из важнейших функций организма — дыхания, в результате чего возникают различные формы кислородного голодания. Дыхательная недостаточность при пневмониях изучалась рядом клиник.    

   

В основе дыхательной недостаточности лежат как изменения функций внешнего дыхания, так и нарушения тканевых окислительных процессов. Эти ведущие патофизиологические процессы непосредственно связаны с расстройством всех видов обмена. Клинические проявления этих нарушений имеют свои особенности и зависят от возраста больного, его физического состояния, а также от предшествовавших заболеваний. Исследование функций внешнего дыхания указывает на значительные его нарушения как при острых пневмониях, так и при хронических.

Исследование внешнего дыхания у детей дошкольного и школьного возраста проводится не только клиническими, но и лабораторными методами с применением более или менее сложной аппаратуры.

Дыхательная недостаточность вызывает развитие кислородной недостаточности или гипоксемии, характер и степень которой определяются рядом клинических признаков, а также данными исследования газов крови. Сопоставление клинической картины, данных об изменении внешнего и внутреннего (тканевого) дыхания позволяет судить о характере и степени основного патофизиологического процесса при пневмонии, т. е. дыхательной недостаточности.

Ценным дополнением для суждения о состоянии внешнего легочного дыхания являются и рентгенокимографические исследования, позволяющие судить о механизме легочного дыхания именно у детей раннего возраста. С помощью этого метода можно изучать как количественные, так и качественные стороны нарушения легочного дыхания.

Исследование внешнего дыхания указывает на изменения отдельных его показателей в различные фазы пневмонии, что имеет большое практическое значение для проведения тех или иных лечебных мероприятий и, главное, для применения физиотерапии.

Различают три степени дыхательной недостаточности, которые определяются на основании данных об изменении как внешнего дыхания, так и газового состава крови. Первая степень проявляется только при физической нагрузке, она характеризуется одышкой умеренной степени, незначительным изменением ритма дыхания у детей дошкольного и школьного возраста и несколько большими у детей раннего возраста. Жизненная емкость легких при ДН1 снижается в большей или меньшей степени, в венозной крови обнаруживается умеренная гиперкапния, артериовенозная разница несколько снижена. Все эти изменения нестойки и при покое почти сглаживаются. Можно сделать вывод, что при дыхательной недостаточности первой степени имеется нестойкая респираторная гипоксемия.

При дыхательной недостаточности второй степени (ДН2) одышка, цианоз и снижение жизненной емкости легких могут быть обнаружены и при покое. В газовом составе крови имеются более стойкие изменения — гиперкапния (до 52 об.%), гипоксемия артериальной и артериализация венозной крови. Придыхательной недостаточности III степени (ДН3) резко снижается резерв дыхания даже в состоянии покоя, значительно меняется ритм и тип дыхания, падает емкость легких. Газовый состав крови обнаруживает стойкую гиперкапнию и повышение артериализации венозной крови, т. е. признаки, указывающие, что кислород перестает усваиваться тканями, а это и характеризует гипоксию.

Наиболее резко изменения газового состава крови и показателей внешнего дыхания выражены при тяжелых хронических пневмониях в период их обострения.

Дыхательная недостаточность в раннем детском возрасте возникает чрезвычайно легко и объясняется несовершенством физиологических механизмов дыхания, недоразвитием дыхательного центра и повышенной возбудимостью как вагусных рецепторов, так и всей системы блуждающего нерва. Поэтому раздражение его периферических окончаний легко вызывает спазм дыхательной мускулатуры, увеличение секреции и в итоге нарушение внешнего дыхания.

Очень важным моментом для суждения о патофизиологических сдвигах в организме при дыхательной недостаточности нужно считать определение самых начальных изменений окислительных процессов на основании изучения газового состава венозной и артериальной крови. Взаимоотношение кислорода и углекислоты в артериальной и венозной крови при пневмониях дает основание для суждения о возможной степени утилизации кислорода тканями, т. е. о наличии и степени гипоксии.

Гипоксемия (кислородная недостаточность). Изучение патофизиологических процессов при кислородной недостаточности было начато еще И. М. Сеченовым, который первым предпринял исследование газообмена при некоторых патологических состояниях. Ряд русских ученых изучал влияние кислородной недостаточности на процессы обмена и состояние газового обмена при многих заболеваниях. В развитии гипоксемий большую роль играют возрастные особенности показателей внешнего дыхания газового состава крови и альвеолярного воздуха.

Достаточно доказателен факт, что абсолютное поглощение кислорода в одну минуту в грудном возрасте составляет 40-70 мл, а в старшем — 166-210 мл. Все эти особенности стоят в тесной связи с характерными для грудного ребенка частотой, типом, ритмом и глубиной дыхания, в результате чего недостаточно используется кислород и выделяется углекислота — получается своего рода физиологическая гипоксемия, т. е. недонасыщение гемоглобина кислородом в связи с неполным функционированием легких, а возможно, и капилляров.

Об утилизации тканями кислорода можно судить и по определению недоокисленных продуктов обмена, увеличению ваката кислорода.

В раннем детском возрасте как дыхательная недостаточность, так и нарушение окислительных процессов в тканях при пневмониях выражены наиболее ярко. Форма пневмонии, ее тяжесть и степень токсикоза в значительной мере определяют динамику газового состава крови у детей.

У детей раннего возраста с их крайне лабильными процессами обмена кислородное голодание тканей (гипоксия) чаще носит прогрессирующий характер и клинически характеризуется нарастающей сероватой бледностью кожи (серая пневмония).

Физиологическая гипоксемия легко переходит в патологическое состояние кислородного голодания; причина этого та же, что и при возникновении расстройства внешнего дыхания — нестойкость нейро-гуморальной регуляции в связи с недостаточным развитием центральной нервной системы. Показатель окислительных процессов — артериовенозная разница — чрезвычайно чувствителен ко всяким патологическим процессам.

Гипоксемия зависит не только от нарушения внешнего дыхания, но и от расстройства функции сердечно-сосудистой системы, в частности замедления скорости кровотока. Большое значение имеет и морфологический состав крови, поскольку эритроциты являются переносчиками кислорода.

Еще В. В. Пашутиным было предложено различать несколько форм кислородной недостаточности, которые впоследствии были подробно охарактеризованы П. М. Альбицким и приняты с рядом дополнений на конференции по проблеме кислородной недостаточности. Предлагается, в основном, различать следующие виды гипоксемий: 1) гипоксическую, или респираторную, возникающую при пневмониях в результате затруднения прохождения кислорода через дыхательные пути при отечности альвеолярного эпителия и снижении глубины дыхания; 2) циркуляторную при расстройстве кровообращения, включающем замедление скорости кровотока, снижение артериального и повышение венозного давления, расширение и даже парез капилляров; 3) гипоксию гемическую (анемического типа), возникающую при инактивации гемоглобина. Однако при пневмониях, когда одновременно страдает и система органов дыхания, и сердечнососудистая система, по ходу заболевания могут в большей или меньшей степени развиться все три вида кислородной недостаточности. Борьба с развитием гипоксемий в остром периоде пневмоний является основой патогенетического лечения этого заболевания.

В раннем детском возрасте как аппарат внешнего дыхания, так и весь газовый обмен находятся в менее выгодных условиях, чем у детей старшего возраста: жизненная емкость легких мала, равно как и количество дополнительного и запасного воздуха, поэтому резервные силы при нарушении процессов внешнего дыхания значительно слабее.

 

Холден считает, что уменьшение глубины дыхания наряду с его учащением указывает на прогрессирующее истощение дыхательного центра.

Одним из ведущих клинических симптомов, указывающим на нарушение функции внешнего и тканевого дыхания, является одышка, т. е. изменение глубины, ритма и типа дыхания. Почти каждой форме пневмонии — и каждому возрастному периоду детства при пневмонии соответствует своя форма одышки. Это связано, во-первых, со степенью рефлекторной возбудимости дыхательного центра, во-вторых, гуморальными факторами, т. е. нарушением обмена, и, наконец, с состоянием коры головного мозга.

Наряду с одышкой, характерной для старших детей, эквивалентом одышки у новорожденных является едва уловимое раздувание, вернее, вибрация крыльев носа. Таким же эквивалентом расстройства дыхания у новорожденных могут быть периодически наступающие апноэ и цианоз. У детей первых месяцев жизни начальная форма одышки проявляется в изменении частоты и глубины дыхания, принимающего поверхностный характер. Кроме того, довольно скоро меняется не только глубина дыхания, но и его ритм — появляются частые паузы и подъемы. В тяжелых случаях дыхание принимает характер чейн-стоксова или куссмаулевского. Все эти изменения хорошо регистрируются динамическими пневмограммами.

Далеко не всегда величина одышки соответствует тяжести течения пневмонии: так, при цветущем рахите, даже без значительной деформации грудной клетки, одышка может иметь ярко выраженный характер. В ряде случаев это связано не с распространением воспалительного процесса, а с повышением рефлекторной возбудимости дыхательного центра, так как при цветущем рахите нервная система и, в частности, кора головного мозга находятся в состоянии раздражения и получаемые импульсы с вазорецепторов вызывают значительную ее реакцию. Степень одышки можно определенно связать с состоянием как внутренней среды организма, так и самой нервной системы. У новорожденных кора головного мозга неадекватна в функциональном отношении, поэтому раздражение, получаемое от вагусных рецепторов, принимает распространенный характер и не дает достаточного импульса в продолговатый мозг. У детей, физически ослабленных, резко понижена возбудимость коры, что опять-таки снижает эффект получаемого раздражения. Не менее убедительным доказательством значения состояния центральной нервной системы при расстройстве дыхания является частота возникновения пневмонии при внутричерепных кровоизлияниях новорожденных. Почти в каждом случае значительного внутричерепного кровоизлияния при родовой травме возникает интерстициальная, а иногда и мелкоочаговая пневмония.

Цианоз. У детей первых месяцев жизни с первых же часов заболевания может развиться цианоз, который служит ранним признаком возникшей пневмонии, хотя клинически и рентгенологически это заболевание еще не проявляется.

Нельзя объяснить сущность цианоза при пневмониях только соотношением между восстановленной и окисленной формами гемоглобина, гораздо большее значение имеет концентрация редуцированного гемоглобина в капиллярной крови. Чрезвычайно важной предпосылкой для развития цианоза служит изменение капилляров — их парез или сужение, т. е. вазомоторные расстройства, связанные с нарушением как функции сосудистого центра, так и тонуса сосудов.

 

Цианоз особенно ярко выражен в раннем детском возрасте именно в связи с лабильностью и незрелостью нервной регуляции. Поэтому степень цианоза и характер его (стойкий цианоз или возникающий периодически) зависят не только от нарушения функции дыхания и состояния легких, но и от состояния сердечно-сосудистой системы, кровенаполнения кожи» быстроты кровотока и уровня гемоглобина крови (при значительных анемиях и коллапсах цианоз не наблюдается, имеется лишь сероватая бледность). Как известно, ранний цианоз как симптом пневмонии особенно резко проявляется у новорожденных и детей первых месяцев жизни. Особенно тяжелые проявления первичного цианоза наблюдаются при вирусных пневмониях и у новорожденных с родовой травмой. Это объясняется нейротоксическим действие гриппозного вируса и поражением центральной нервной системы при родовой травме.

Таким образом, первичный цианоз является проявлением нервно-рефлекторной реакции. Степень его связана как с силой раздражителя (токсичность инфекционного агента), так и со зрелостью нервной системы. Характерно, что при первичном или раннем цианозе газовый состав крови может быть в пределах нормы, а артериовенозная разница дает незначительные колебания, равно как и содержание угольной ангидразы. В особо тяжелых случаях наблюдается повышение содержания кислорода в венозной крови. При этом попытки устранения раннего цианоза кислородной терапией нередко дают отрицательный эффект, может быть, в связи с тем, что кислород действует как чрезмерный раздражитель. У более старших детей явления первичного (раннего) цианоза наблюдаются главным образом при вирусных пневмониях в связи с нейротропным действием гриппозного вируса.

Вторичный (поздний) цианоз является результатом значительного нарушения, во-первых, внешнего дыхания, во-вторых, газового состава крови и, в-третьих, гемодинамики. Вторичный цианоз сопровождает дыхательную недостаточность разной степени, проявляющуюся как в покое (выраженная дыхательная недостаточность), так и при нагрузке (скрытая дыхательная недостаточность). В венозной и артериальной крови повышается содержание углекислоты и снижается содержание кислорода.

Показатели артерио-венозной разницы снижаются, доходя до 1-2. Происходит накопление угольной ангидразы, увеличивается диаметр эритроцита. Все это доказывает, что вторичный цианоз является результатом гипоксемий и гиперкапнии. Терапевтические мероприятия при той и другой форме имеют свои особенности.

В тяжелых случаях пневмоний вторичный цианоз наступает почти одновременно с ранним или первичным.

В раннем детском возрасте развитие гипоксемий и гиперкапнии происходит особенно быстрыми темпами в связи с быстро наступающим нарушением кровообращения в малом круге и бурно развивающимися сосудистыми расстройствами в легких — лимфостазом, застойной гиперемией, отечностью альвеолярного эпителия. Поэтому при тяжелых формах пневмоний раннего детского возраста гипоксемия с самого начала носит смешанный характер, являясь гипоксемией не только гипоксического характера (респираторной), т. е. связанной и с кислородной недостаточностью, но также и гипоксемией циркуляторной, т. е. зависящей от нарушения процессов гемодинамики и общих сосудистых расстройств. При затянувшихся пневмониях легко присоединяется и так называемая анемическая гипоксемия, связанная с инактивацией гемоглобина. Этим объясняются столь значительные клинические проявления кислородной недостаточности при тяжелых пневмониях у детей.

Источник

Содержание

  1. Острая дыхательная недостаточность
  2. Классификация острой дыхательной недостаточности
  3. Причины острой дыхательной недостаточности
  4. Симптомы острой дыхательной недостаточности
  5. Диагностика острой дыхательной недостаточности
  6. Неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности
  7. Прогноз при острой дыхательной недостаточности

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – патологический синдром, характеризующийся резким снижением уровня оксигенации крови. Относится к жизнеугрожающим, критическим состояниям, способным привести к летальному исходу. Ранними признаками острой дыхательной недостаточности являются: тахипноэ, удушье, чувство нехватки воздуха, возбуждение, цианоз. По мере прогрессирования гипоксии развивается нарушение сознания, судороги, гипоксическая кома. Факт наличия и степень тяжести дыхательных расстройств определяется по газовому составу крови. Первая помощь заключается в ликвидации причины ОДН, проведении оксигенотерапии, при необходимости – ИВЛ.

Острая дыхательная недостаточность

Острая дыхательная недостаточность – синдром респираторных расстройств, сопровождающийся артериальной гипоксемией и гиперкапнией. Диагностическими критериями острой дыхательной недостаточности служат показатели парциального давления кислорода в крови (рО2) 50 мм рт. ст. В отличие от хронической дыхательной недостаточности, при ОДН компенсаторные механизмы дыхания даже при максимальном напряжении не могут поддерживать оптимальный для жизнедеятельности газовый состав крови и быстро истощаются, что сопровождается выраженными метаболическими нарушениями жизненно важных органов и расстройствами гемодинамики. Смерть от острой дыхательной недостаточности может наступить в течение нескольких минут или часов, поэтому данное состояние относится к числу ургентных.

Классификация острой дыхательной недостаточности

Этиологическая классификация подразделяет ОДН на первичную (обусловленную нарушением механизмов газообмена в легких – внешнего дыхания) и вторичную (обусловленную нарушением транспорта кислорода к тканям – тканевого и клеточного дыхания).

Первичная острая дыхательная недостаточность:

  • центрогенная
  • нервно-мышечная
  • плеврогенная или торако-диафрагмальная
  • бронхо-легочная (обструктивная, рестриктивная и диффузная)

Вторичная острая дыхательная недостаточность, обусловленная

  • гипоциркуляторными нарушениями
  • гиповолемическими расстройствами
  • кардиогенными причинами
  • тромбоэмболическими осложнениями
  • шунтированием (депонированием) крови при различных шоковых состояниях

Подробно эти формы острой дыхательной недостаточности будут рассмотренные в разделе «Причины».

Кроме этого, различают вентиляционную (гиперкапническую) и паренхиматозную (гипоксемическую) острую дыхательную недостаточность. Вентиляционная ДН развивается в результате снижения альвеолярной вентиляции, сопровождается значительным повышением рСО2, артериальной гипоксемией, респираторным ацидозом. Как правило, возникает на фоне центральных, нервно-мышечных и торако-диафрагмальных нарушений. Паренхиматозная ДН характеризуется артериальной гипоксемией; при этом уровень СО2 в крови может быть нормальным или несколько повышенным. Такой вид острой дыхательной недостаточности является следствием бронхо-пульмональной патологии.

В зависимости от парциального напряжения О2 и СО2 в крови выделяют три стадии острых дыхательных расстройств:

ОДН I стадии – рО2 снижается до 70 мм рт. ст., рСО2 до 35 мм рт. ст.

ОДН II стадии — рО2 снижается до 60 мм рт. ст., рСО2 увеличивается до 50 мм рт. ст.

ОДН III стадии — рО2 снижается до 50 мм рт. ст. и ниже, рСО2 увеличивается до 80-90 мм рт. ст. и выше.

Причины острой дыхательной недостаточности

Этиологические факторы острой дыхательной недостаточности весьма разнообразны, поэтому столкнуться с данным состоянием в своей практической деятельности могут врачи, работающие в отделениях реаниматологии, пульмонологии, травматологии, кардиологии, токсикологии, инфекционных болезней и т. д. В зависимости от ведущих патогенетических механизмов и непосредственных причин выделяют первичную острую дыхательную недостаточность центрогенного, нервно-мышечного, торако-диафрагмального и бронхо-легочного происхождения.

В основе ОДН центрального генеза лежит угнетение деятельности дыхательного центра, которое, в свою очередь, может быть вызвано отравлениями (передозировкой наркотиками, транквилизаторами, барбитуратами, морфином и др. лекарственными веществами), ЧМТ, электротравмой, отеком мозга, инсультом, сдавлением соответствующей области головного мозга опухолью.

Нарушение нервно-мышечной проводимости приводит к параличу дыхательной мускулатуры и может стать причиной острой дыхательной недостаточности при ботулизме, столбняке, полиомиелите, передозировке мышечных релаксантов, миастении. Торако-диафрагмальная и париетальная ОДН связаны с ограничением подвижности грудной клетки, легких, плевры, диафрагмы. Острые дыхательные расстройства могут сопровождать пневмоторакс, гемоторакс, экссудативный плеврит, травмы грудной клетки, перелом ребер, нарушения осанки.

Наиболее обширную патогенетическую группу составляет бронхо-легочная острая дыхательная недостаточность. ОДН по обструктивному типу развивается вследствие нарушения проходимости дыхательных путей на различном уровне. Причиной обструкции могут послужить инородные тела трахеи и бронхов, ларингоспазм, астматический статус, бронхит с гиперсекрецией слизи, странгуляционная асфиксия и др. Рестриктивная ОДН возникает при патологических процессах, сопровождающихся снижением эластичности легочной ткани (крупозной пневмонии, гематомах, ателектазах легкого, утоплении, состояниях после обширных резекций легких и т. д.). Диффузная форма острой дыхательной недостаточности обусловлена значительным утолщением альвеоло-капиллярных мембран и вследствие этого затруднением диффузии кислорода. Такой механизм дыхательной недостаточности более характерен для хронических заболеваний легких (пневмокониозов, пневмосклероза, диффузного фиброзирующего альвеолита и т. д.), однако может развиваться и остро, например, при респираторном дистресс-синдроме или токсических поражениях.

Вторичная острая дыхательная недостаточность возникает в связи с поражениями, впрямую не затрагивающими центральные и периферические органы дыхательного аппарата. Так, острые дыхательные расстройства развиваются при массивных кровотечениях, анемии, гиповолемическом шоке, артериальной гипотонии, ТЭЛА, сердечной недостаточности и других состояниях.

Симптомы острой дыхательной недостаточности

Последовательность, выраженность и скорость развития признаков острой дыхательной недостаточности может различаться в каждом клиническом случае, однако для удобства оценки степени тяжести нарушений принято различать три степени ОДН (в соответствии со стадиями гипоксемии и гиперкапнии).

ОДН I степени (компенсированная стадия) сопровождается ощущением нехватки воздуха, беспокойством пациента, иногда эйфорией. Кожные покровы бледные, слегка влажные; отмечается легкая синюшность пальцев рук, губ, кончика носа. Объективно: тахипноэ (ЧД 25-30 в мин.), тахикардия (ЧСС 100-110 в мин.), умеренное повышение АД.

При ОДН II степени (стадия неполной компенсации) развивается психомоторное возбуждение, больные жалуются на сильное удушье. Возможны спутанность сознания, галлюцинации, бред. Окраска кожных покровов цианотичная (иногда с гиперемией), наблюдается профузное потоотделение. На II стадии острой дыхательной недостаточности продолжают нарастать ЧД (до 30-40 в 1 мин.), пульс (до 120-140 в мин.); артериальная гипертензия.

ОДН III степени (стадия декомпенсации) знаменуется развитием гипоксической комы и тонико-клонических судорог, свидетельствующих о тяжелых метаболических расстройствах ЦНС. Зрачки расширяются и не реагируют на свет, появляется пятнистый цианоз кожных покровов. ЧД достигает 40 и более в мин., дыхательные движения поверхностные. Грозным прогностическим признаком является быстрый переход тахипноэ в брадипноэ (ЧД 8-10 в мин.), являющийся предвестником остановки сердца. Артериальное давление критически падает, ЧСС свыше 140 в мин. с явлениями аритмии. Острая дыхательная недостаточность III степени, по сути, является преагональной фазой терминального состояния и без своевременных реанимационных мероприятий приводит к быстрому летальному исходу.

Диагностика острой дыхательной недостаточности

Зачастую картина острой дыхательной недостаточности разворачивается столь стремительно, что практически не оставляет времени на проведение расширенной диагностики. В этих случаях врач (пульмонолог, реаниматолог, травматолог и т. д.) быстро оценивает клиническую ситуацию для выяснения возможных причин ОДН. При осмотре пациента важно обратить внимание на проходимость дыхательных путей, частоту и характеристику дыхания, задействованность в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, окраску кожных покровов, ЧСС. С целью оценки степени гипоксемии и гиперкапнии в диагностический минимум включается определение газового состава и кислотно-основного состояния крови.

Если состояние пациента позволяет (при ОДН I степени) производится исследование ФВД (пикфлоуметрия, спирометрия). Для выяснения причин острой дыхательной недостаточности важное значение могут иметь данные рентгенографии грудной клетки, бронхоскопии, ЭКГ, общего и биохимического анализа крови, токсикологического исследования мочи и крови.

Неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности

Последовательность мероприятий первой помощи определяется причиной острой дыхательной недостаточности, а также ее тяжестью. Общий алгоритм включает обеспечение и поддержание проходимости дыхательных путей, восстановление нарушений легочной вентиляции и перфузии, устранение сопутствующих гемодинамических нарушений.

На первом этапе необходимо осмотреть ротовую полость пациента, извлечь инородные тела (если таковые имеются), произвести аспирацию содержимого из дыхательных путей, устранить западение языка. С целью обеспечения проходимости дыхательных путей может потребоваться наложение трахеостомы, проведение коникотомии или трахеотомии, лечебной бронхоскопии, постурального дренажа. При пневмо- или гемотораксе производится дренирование плевральной полости; при бронхоспазме применяются глюкокортикостероиды и бронходилататоры (системно или ингаляционно). Далее следует незамедлительно обеспечить подачу увлажненного кислорода (с помощью носового катетера, маски, кислородной палатки, гипербарической оксигенации, ИВЛ).

С целью коррекции сопутствующих нарушений, вызванных острой дыхательной недостаточностью, проводится лекарственная терапия: при болевом синдроме назначаются анальгетики; с целью стимуляции дыхания и сердечно-сосудистой деятельности – дыхательные аналептики и сердечные гликозиды; для устранения гиповолемии, интоксикации — инфузионная терапия и т. д.

Прогноз при острой дыхательной недостаточности

Последствия остро развившейся дыхательной недостаточности всегда серьезны. На прогноз оказывает влияние этиология патологического состояния, степень респираторных нарушений, скорость оказания первой помощи, возраст, исходный статус. При стремительно развившихся критических нарушениях наступает смерть в результате остановки дыхания или сердечной деятельности. При менее резкой гипоксемии и гиперкапнии, быстром устранении причины острой дыхательной недостаточности, как правило, наблюдается благоприятный исход. Для исключения повторных эпизодов ОДН необходимо интенсивное лечение фоновой патологии, повлекшей за собой жизнеугрожающие нарушения дыхания.

Источник